Ускладнення інфаркта міокарда та їх лікування.

Ускладнення інфаркта міокарда, які реально впливають на смертність і вимагають специфічного лікування, спостерігаються у 10-50% таких хворих. Особливо це стосується хворих, які госпіталізовані через 6-12 годин після початку гострого інфаркта міокарда, у яких не проводилась в зв’язку з цим тромболітична терапія.

Всі ускладнення гострого інфаркта міокарда поділяються на чотири групи:

1) Електричні ускладнення – порушення серцевого ритму і провідності.

2) Механічні ускладнення: дисфункція папілярних м’язів, розриви стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перетинки, інфаркт правого шлуночка при наявності інфаркта нижньої стінки лівого шлуночка, аневризма і експансія інфаркта, ремоделювання лівого шлуночка.

3) Гемодинамічні ускладнення: гостра серцева недостатність, набряк легень, кардіогенний шок, тромбоемболія легеневої артерії.

4) Реактивні ускладнення: рericarditis epistenocardica, постінфарктний синдром Дреслера, тромбендокардит, рання постінфарктна стенокардія, ерозії та виразки шлунково-кишкового тракту, шлункові кровотечі, парез шлунково-кишкового тракта, атонія сечового міхура, соматогенні психози.

Електричні ускладнення. Порушення ритму і провідності в гострому періоді інфаркта міокарда класифікують в залежності від їх прогностичного значення на такі, що: не вимагають специфічного лікування; вимагають специфічного лікування якнайшвидше; вимагають невідкладного лікування.

До першої групи аритмій та порушень провідності відносяться синусова брадикардія і тахікардія (помірні), міграція водія ритму, прискорений ритм з АВ-з’єднання, АВ-блокада І ступеня, АВ-блокада ІІ ступеня типу Мобітц І з періодами Самойлова-Венкебаха, рідкі передсердні та шлуночкові екстрасистоли.

До другої групи аритмій та серцевих блокад відносяться: синоатріальна блокада, АВ-блокада ІІ ступеня типа Мобітц ІІ, прискорений ідіовентрикулярний ритм, блокади ніжок жмутка Гіса (одно-, двох-, трьохпучкові), часті передсердні екстра­­сис­томи (> 6 за 1 хвилину), передсердна або вузлова тахікардія, тремтіння та фібри­­ляція передсердь, часті (> 5 за 1 хвилину), групові або ранні (типу “R-на-Т”) шлуночкові екстрасистоли.

Третю групу аритмій та блокад складають: шлуночкова пароксизмальна тахікардія, тремтіння та фібриляція шлуночків, зупинка шлуночків (асистолія), електромеханічна дисоціація.

Всі аритмії і порушення провідності поділяються на ранні, які виникають упродовж перших 48 годин від початку перших симптомів і пізні, які спостерігаються через 48 годин від початку гострого інфаркта міокарда. Причинами аритмії та серцевих блокад у хворих на гострий інфаркт міокарда є порушення нейро­­гу­мо­ральної регуляції, зміна рефрактерності, підвищення збудливості міокар­да, зниження порогу фібриляції, механізм re-entry; гіпокаліемія, гіпомагніемія; метаболічний ацидоз, дихальний алкалоз; артеріальна гіпертонія і гіпотонія; зниження порога фібриляції; синдром експансії інфаркта і патологічне ремоделювання лівого шлуночка; зростання активності симпатичної (при передніх інфарктах) і парасимпатичної (при нижніх інфарктах) нервової системи.

Наведені метаболічні, гемодинамічні та інші фактори, які сприяють гострому інфаркта міокарда, не тільки сприяють розвитку аритмій, але й знижують антиаритмічну ефективність протиаритмічних засобів й потенціюють їх небажані ефекти (аритмогенний, кардіодепресивний). За умови гіпокаліемії зростає аритмо­генність серцевих глікозидів, хінідина, новокаїнаміда.

Синусова брадикардія спостерігається у 10-40% хворих на гострий інфаркт міокарда, більш характерна для нижніх інфарктів. У перші години гострого інфаркта міокарда синусова брадикардія зазвичай зумовлена підвищенням тонуса блукаючого нерва. Однак, якщо відсутні гіпотонія, АВ-блокади ІІ-ІІІ ступеня чи шлуночкові аритмії, то така синусова брадикардія лікування не вимагає. У випадках, коли вона супроводжується гіпотонією, серцевою недостатністю чи шлуночковими аритміями, призначається (внутрішньовенно) атропін 0, 5 мл 0, 1% розчину з повторним введенням (при необхідності) через 15-20 хвилин (загальна добова доза не повинна перевищувати 2 мг). Частоту серцевих скорочень слід підтримувати у межах 60-65 за хвилину, не допускаючи розвитку синусової тахікардії, яка може посилити ішемію міокарда.

Синусова брадикардія, яка виникає через 6-12 годин після початку гострого інфаркта міокарда, не зв’язана з підвищенням тонуса блукаючого нерва. Її причинами можуть бути дисфункція синусового вузла або ж вплив бета-адрено­блокаторів. В таких випадках обмежуються спостереженням за хворим, відміною бета-адреноблокаторів.

Синусова тахікардія спостерігається у 25-30% хворих на гострий інфаркт міокарда. Часто вона є реакцією на біль, стрес, гіпоксію, гіповолемію, дисфункцію лівого шлуночка тощо. Якщо синусова тахікардія протікає в рамках гіперкіне­тичного синдрому, то для її подолання застосовують бета-адреноблокатори (метопролол – 25-50 мг per os 2-3 рази на день або обзидан по 10-20 мг 3-4 рази на день). Проте бета-адреноблокатори протипоказані, якщо синусова тахікардія є проявом синдрому лівошлуночкової недостатності.

Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія збільшує потребу міокарда в кисні і може серйозно погіршити стан хворого.

Лікування починають із заходів, спрямованих на підвищення тонуса блукаючого нерва (масаж каротидного синуса, проб Вальсави, Даньїні-Ашнера). При їх неефективності призначають почергово по необхідності: верапаміл (5-10 мг внутрішньовенно упродовж 2-5 хвилин), АТФ (2-6 мл внутрішньовенно струмене­во), дигоксин (0, 75-1 мг внутрішньовенно струменево). У разі порушення гемодина­міки і неефективності медикаментозної терапії застосовують кардіоверсію (10-25Дж) або високочастотну ЧСЕС.

Тріпотіння передсердь зазвичай є минаючим, зумовленим гіперактив­ністю симпатичної нервової системи у хворих з лівошлуночковою недостатністю. Частіше воно протікає з АВ-блокадою і проведенням 2: 1 та частотою передсердного ритму 250-350 за 1 хв. (частота скорочень шлуночків при цьому 125-175 за 1 хв.). У тих випадках, коли число скорочень шлуночків перевищує 125 за 1 хв. або коли аритмія супроводжується серцевою недостатністю, кардіогенним шоком, поширенням (поглибленням) зони інфарктування, застосовують кардіоверсію, потужністю 25-50 Дж. Якщо після першого розряда тремтіння передсердь продовжується, можна спробувати перевести його у фібриляцію передсердь (мерехтіння) розрядом дуже малої потужності (5-10 Дж). Фібриляцію ж усувають кардіоверсією розрядом 100-200 Дж. У випадках застосування кардіоверсій не призначаються серцеві глікозиди.

У випадках, коли не планується кардіоверсія, тріпотіння передсердь усувають дігоксином – 0, 75-1 мг внутрішньовенно, струменево. Якщо після введення серце­вих глікозидів ефекту немає, для сповільнення частоти скорочень шлуночків застосовують верапаміл – 5-10 мг внутрішньовенно струменево або обзидан – 2, 5-5 мг внутрішньовенно струменево. Якщо і після цього ефект відсутній, призначають хінідин – по 200 мг кожні 6 годин до добової дози 1, 2-1, 5 г.

Фібриляція (мерехтіння) передсердь зустрічається частіше, ніж тріпотіння. Часто воно носить минаючий характер і спостерігається у хворих з лівошлуноч­ковою недостатністю, а також у разі перикардиту або інфаркта перед­сердь. Втрата так званого передсердного внеска в наповнення шлуночків та ще й у поєднанні з шлуночковою тахікардією призводить до значного зменшення серце­вого викиду.

Лікування пароксизмальної форми фібриляції передсердь подібне до того, що застосовується при тріпотінні передсердь. Для кардіоверсії застосовують розряд потужністю 100-200 Дж. Якщо у хворого немає ознак застійної серцевої недостатності або якщо частота скорочень шлуночків перевищує 100 ударів за 1 хв, то терапією вибору є лікування дигоксином – 0, 5-0, 75-1 мг внутрішньовенно струменево у 2 прийоми з інтервалом 10-15 годин. В подальшому – по 0, 25 мг кожні 6 годин. Через 1-2 доби переходять на підтримуючу терапію дігоксином – по 0, 125-0, 25 мг/день в 1-2 прийоми.

Часто антиаритмічний ефект дігоксина посилюють верапамілом або дилтиаземом чи обзиданом (метопрололом). Мета такого лікування – підтримка частоти скорочень шлуночків у межах 60-80 уд/хв. Для відновлення синусового ритма застосовують хінідин. Альтернативою дигоксину при лікуванні фібриляції передсердь у хворих на гострий інфаркт міокарда є аміодарон (кордарон). Внутрішньовенне його введення в дозі 450-600 мг упродовж 30 хв. (у 250 мл ізотонічного розчину) забезпечує встановлення частоти скорочень шлуночків в межах 60-80 за 1 хв з подальшим (через 3-4 години) відновленням синусового ритма. Кордарон володіє судинорозширювальною дією стосовно коронарних і периферійних артерій.

Шлуночкова екстрасистолія реєструється у 90-95% хворих на гострий інфаркт міокарда. Критеріями початку лікування шлуночкової екстрасистолії є: 1) частота естрасистол понад 5 за 1 хв; 2) рання шлуночкова екстрасистолія, особливо, типу “R на Т”; 3) політопна (поліморфна) шлуночкова екстрасистолія; 4) групова екстрасис­толія (понад 6 екстрасистол підряд).

Починають лікування з лідокаїну – антиаритмічного препарата класу ІВ за V.Williams. Він є антиаритмічним препаратом “швидкої дії”, який блокує вхід іонів натрію при високій частоті серцевих скорочень. Лідокаїн призначають внутрішньо­венно: перша доза 80-120 мг вводиться болюсом (1-3 хв.), далі краплинно з частотою 2 мг/хв, через 10 хвилин після початку інфузії – повторний болюс (50% від першого), в подальшому внутрішньом’язово кожні 4 години по 200 мг до загальної дози 3 мг/кг/добу. У разі неефективності лідокаїну застосовують кордарон – внутрішньовенно, спочатку повільно в дозі 300-450 мг (не більше 5 мг/кг) упродовж 1-3 хвилин, в подальшому 300 мг упродовж 2 годин. Максимальна доза – 1200 мг/добу. Протипоказаний кордарон при синдромі слабості синусового вузла, синоатріальній блокаді, АВ-блокадах ІІ ступеня (при відсутності у хворого кардіо­стимулятора), артеріальній гіпотензії, колапсі, шоці, гіпо- і гіпертиреозі, підвищеній чутливості до йоду. Широко використовуються для лікування шлуноч­кової екстасистолії бета-адреноблокатори (пропранолол, метопролол, атено­лол). Можна застосувати також новокаїнамід у вигляді повторних болюсів по 1-2 мг/кг з інтервалом 5 хвилин до зникнення екстрасистолії або досягнення загальної дози 1000 мг. В подальшому проводиться інфузія його із швидкістю 100-300 мг/годину. Застосовують також мексилетин – внутрішньовенно в дозі 150-250 мг упро­довж 2-5 хвилин, а потім 250 мг упродовж 30 хв, 250 мг упродовж 2, 5 години і ще 500 мг упродовж 8 годин. Підтримуюча доза 500-1000 мг/добу.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія здебільшого починається раптово, без “попереджувальних” аритмій. Розрізняють два варіанти шлуночкової пароксиз­мальної тахікардії – нестійку і власне пароксизмальну тахікардію. Перша є коротко­час­ною (30 сек.), не супроводжуються клінічними проявами і реєструється лише на моніторі. Власне шлуночкова пароксизмальна тахікардія триває понад 30 сек, супроводжується розладами гемодинаміки (аритмічний шок). Лікування власне шлуночкової пароксизмальної тахікардії починають з повторних болюсних внутрішньовенних введень лідокаїна по 50-100 мг кожні 5 хвилин з інтервалом 5 хвилин. Якщо ж падає артеріальний тиск, одразу застосовують кардіоверсію потужністю 100-200 Дж (розряд малої потужності може викликати фібриляцію шлуночків), при необхідності її повторюють. Після кожної кардіоверсії внутрішньовенно струменево вводять 80-120 мг лідокаїну, 10-20 мл панангіну, 30-60 мл 3% розчину калію хлориду, 50 мл 20% розчину магнію сульфата. При встановленні синусового ритму упродовж 4-х тижнів застосовують кордарон – по 200 мг 3 рази на день, всередину, упродовж 10-15 днів, 200 мг – 2 рази на день упродовж наступних 10-15 днів, далі по 200 мг 1 раз на день упродовж 10 днів, а в подальшому 200 мг 2-3 рази на тиждень упродовж 1-2 місяців.

Якщо шлуночкова пароксизмальна тахікардія рефрактерна до антиаритмічних препаратів і кардіоверсії, застосовують штучний водій ритму з прискореною частотою (100-200 уд/хв). У випадках рецидивуючої шлуночкової пароксизмальної тахікардії може бути застосована методика імплантації кардіовертера-дефібрилятора (мінідефібрилятора). Пристрій має здатність наносити 100 електричних імпульсів упродовж 3-5 років життя літієвих батарей.

Фібриляція шлуночківбуває первинною, вторинною і пізньою внутрішньо­лікарняною.

Первинна фібриляція шлуночків виникає у першу добу після початку гострого інфаркта міокарда (особливо у перші 6-8 годин) як безпосередня реакція на ішемію міокарда у хворих без серцевої недостатності або з мінімальними її проявами. Первинна фібриляція шлуночків є причиною раптової коронарної смерті. Клінічні ознаки її загальновідомі: раптова втрата свідомості, розширення зіниць, відсутність пульсації великих судин, артеріальний тиск – 0 мм рт.ст.

Вторинна фібриляція шлуночків розвивається на фоні прогресуючої лівошлу­но­чкової недостатності або кардіогенного шоку. Власне клінічній смерті передує картина серцевої астми і набряку легень – шумне, клекочуче дихання, артеріаль­на гіпотензія, слабий пульс, холодне потіння.

Пізня внутрішньолікарняна фібриляція шлуночків – це випадки фібриляції шлуночків, які виникають через 48 і більше годин після початку гострого інфаркта міокарда. Зазвичай пізня фібриляція шлуночків зумовлена розвитком рецидиву, або повторного інфаркта міокарда. Високий ризик пізньої фібриляції шлуночків є у хворих з поширеним гострим інфарктом міокарда передньої стінки, ускладненим блокадою ніжок жмутка Гіса, тривалою синусовою тахікардією, фібриляцією або тріпотінням передсердь. Такий ризик утримується упродовж 6 тижнів. Смертність упродовж року у хворих з пізньою фібриляцією шлуночків досягає 85%.

При фібриляції шлуночків методом вибора є кардіоверсія потужністю 100-200 Дж з подальшим застосуванням антиаритмічних препаратів – лідокаїна (як і при шлуночковій пароксизмальній тахікардії), кордарону (1000 мг), бретилію-тозилату (500-1000 мг внутрішньовенно упродовж 5-10 хв), калій-магнієвої суміші.

Спочатку використовують розряд в 200 Дж, у разі відсутності ефекта – другий розряд потужністю 200-300 Дж або ж 400 Дж. При неефективності приступають до реанімаційних заходів: за етапами А, В, С, тобто “шлях повітрю” (відкриття рота, видалення сторонніх тіл), “дихання для жертви” (штучна вентиляція легень “рот в рот”), “підтримка циркуляції крові” (непрямий масаж серця). В підключичну вену струменево вводять 50-100 мл 7, 5% розчину бікарбоната натрія, 5 мг/кг бретилію-тозилату або 1-2 мг/кг лідокаїна, 30-60 мл 30% розчину калію хлориду (див. pозділ “Аритмії серця”).

У випадках рецидивуючої фібриляції шлуночків застосовують повторні електричні кардіоверсії (дефібриляції), налагоджують постійну інфузійну терапію – лідокаїн до 4 мг/кг/добу або бретилія-тозилат із швидкістю 2 мг/хв., калій-магнієву суміш (500-1000 мг).

Брадиаритмії та порушення провідності не вимагають спеціального лікування, якщо протікають безсимптомно, а частота скорочень шлуночків не нижча 58-60 уд./хв. і немає ризику виникнення повної поперечної блокади серця. У випадках АВ-блокади ІІ ступеня типу Мобітц І може бути призначений атропін – по 0, 5 мл (0, 5 мг) 0, 1% розчину 2-3 рази на день підшкірно.

Встановлення трансвенозного електрода (через праву підключичну або яремну вену) в правому шлуночку для тимчасової ендокардіальної стимуляції серця з регульованою частотою (of demand – за необхідністю) показана в наступних випадках: 1) асисто­лія; 2) повна АВ-блокада; 3) АВ-блокада ІІ ступеня типу Мобітц ІІ; 4) блокада правої ніжки жмутка Гіса в поєднанні з блокадою передньої або задньої гілок лівої ніжки, яка виникла в гострому періоді інфаркта міокарда; 5) АВ-блокада ІІ ступеня типу Мобітц І на фоні артеріальної гіпотонії; 6) повторні епізоди відмови синусового вузла.

У випадках відновлення синусового ритму електрокардіостимулятор, враховуючи можливість виникнення рецидиву інфаркта міокарда та інших ускладнень, повинен залишатись в режимі “of demand” до повної стабілізації гемодинамічних показників (7-10 днів).

Повна АВ-блокада, яка виникає при нижньому інфаркта міокарда, зумовлена оклюзією правої коронарної артерії та однієї з гілок, яка постачає АВ-вузол. При цьому на протязі 1-2 тижнів функція АВ-вузла відновлюється і потреба в імплантації постійного водія ритму виникає рідко. На відміну від цього, повна АВ-блокада у хворих з передньою локалізацією інфаркта міокарда пов’язана із значним ураженням міжшлуночкової перетинки та провідної системи серця. Частота ідіовентрикулярного ритму у цих пацієнтів складає 20-40 на хвилину, що супроводжується приступами Морганьї-Едемса-Стокса. Якщо у таких хворих упродовж 10-15 днів тимчасова електрокардіостимуляція неефективна – вдаються до імплантації постійного водія ритму (див. pозділ “Аритмії серця”).

Механічні ускладнення. Дисфункція папілярних м’язів з мітральною регуля­цією є одним із частих механічних ускладнень. Патофізіологічним механізмом дисфункції папілярного м’яза є ішемія або частковий некроз самого папілярного м’яза чи стінки лівого шлуночка, до якої він прикріплюється. Задньомедіальний папілярний м’яз найчастіше залучається при нижньому інфаркті внаслідок припинення кровопостачання по задній нисхідній коронарній артерії. Передньо­латеральний папілярний м’яз має більш обширне кровопостачання – з лівої коронар­ної артерії. При дисфункції папілярного м’яза мітральні стулки достатньо не змикаються і виникає мітральна недостатність. У хворого вислуховується пізній систолічний (предіастолічний) або пансистолічний шум різної інтенсивності. Дисфунк­ція папілярного м’яза може проявлятись при аускультації також середньо­сис­то­­ліч­ним клацанням в поєднанні з пізньосистолічним шумом. Така дисфункція спеціального лікування не вимагає.

Важка мітральна недостатність спостерігається при розриві папілярного м’яза. Найчастіше розривається задньо-медіальний папілярний м’яз. При цьому розмір самого інфаркта міокарда є відносно невеликим. Зазвичай розрив папілярного м’яза виникає на 2-7 день після початку інфаркта міокарда, проте найбільше розривів виникає у першу добу захворювання. Клінічно розрив проявляється раптовим виникненням важкої дихальної недостатності (внаслідок набряку легень), а також проявами низького серцевого викиду (гіпотензія). На верхівці вислуховується інтенсивний пансистолічний шум, який проводиться в аксилярну ділянку і на основу серця. Інколи шум мітральної недостатності може бути слабим внаслідок зростання тиску в лівому передсерді (симптом “німої” мітральної недостатності). Тому у хворого з нижнім інфарктом міокарда і раптовим набряком легень треба завжди підозрювати це ускладнення. Діагноз цього ускладнення ставиться з допомогою приліжкової двомірної ехокардіографії, при якій виявляють тремтячу мітральну стулку і систолічне пролабування її в ліве передсердя. До стулки кріпиться обірвана головка папілярного м’яза. При дисфункції папілярного м’яза підчас ЕхоКГ-дослідження виявляється лише неповне змикання мітральних стулок. Систолічна функція лівого шлуночка є гіперкінетичною – внаслідок регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, де тиск є низьким. Ступінь мітральної регургітації оцінюють за допомогою кольорової допплерографії.

Першочерговим завданням при лікуванні важкої мітральної недостатності як ускладнення гострого інфаркта міокарда, є: боротьба з набряком легень; поліпшення гемодинаміки і викиду крові з лівого шлуночка; стабілізація хворого до моменту виконання хірургічного втручання. З лікувальною метою таким хворим призначають внутрішньовенно краплинно нітрогліцерин (перлінганіт) або ізосор­біду динітрат (ізокет) (див. “Лікування нестабільної стенокардії”).

Таким чином вдається стабілізувати стан більшості хворих і виграти час для хірургічного втручання (протезування мітрального клапана), яке є єдиним вибором допомоги таким хворим. Смертність при оперативному лікуванні складає 25%, без неї – 94-100%.

Розрив міокарда виникає значно частіше, ніж відрив папілярного м’яза або розрив міжшлуночкової перетинки. Частіше виникає розрив лівого шлуночка, він виникає по краю зони некрозу або по боковій стінці лівого шлуночка. Третина розривів виникає у перші 24 години від початку інфаркта, 50% – упродовж перших 5 днів, а 85% – упродовж першого тижня. Розрив стінки лівого шлуночка часто виникає при відносно невеликому розмірі самого інфаркта (при погано розвинених колатеріях). Факторами ризику цього ускладнення є похилий вік, жіноча стать, гіпертонія, перший інфаркт міокарда без пореднього анамнезу ішемічної хвороби серця.

Клінічно розрив може проявитися раптовим важким загрудинним болем, часто після фізичного зусилля (кашлю, напруження підчас дефекації тощо). Виражена гіпотензія і електромеханічна дисоціація швидко призводять до смерті (тампонада серця). Інколи розрив може бути підгострим, з періодичним надходженням невеликої кількості крові в порожнину перикарда. Клінічним проявом цього феномена є тривалий важкий прекардіальний біль. Іноді запальний процес може ізолювати перикардіальну порожнину від місця надходження крові. Таким чином формується псевдоаневризма лівого шлуночка. Вона легко виявляється з допомогою двомірної ЕхоКГ. Лікування – лише хірургічне.

Розрив міжшлуночкової перетинки – це ще одне катастрофічне ускладнення гострого інфаркта міокарда, яке трапляється одинаково часто при передніх і нижньо-задніх інфарктах. Найчастіше він виникає у хворих з першим інфарктом. При передніх інфарктах розрив локалізується у верхівковій частині перетинки, а при нижніх – у базальній частині. Може бути й декілька перфорацій. Застосування тромболітичної терапії не сприяє виникненню розриву міжшлуночкової перетинки. Майже у половини випадків розриву є оклюзія лише однієї коронарної артерії.

Внаслідок розриву міжшлуночкової перетинки виникає скид крові зліва направо, що спричиняє об’ємне перевантаження правого шлуночка, збільшує кровоплин у легеневій артерії та викликає об’ємне перевантаження лівих відділів, яке є причиною подальшого пошкодження систолічної функції лівого шлуночка. Серцевий викид падає, виникає компенсаторне зростання периферійного судинного опору, що призводить до збільшення скиду зліва направо.

Розрив міжшлуночкової перетинки може виникнути як досить рано (у перші 24 години від початку інфаркта міокарда), так і досить пізно (через 2 тижні), однак найчастіше він виникає з 3-го по 7-й день. Це ускладнення треба запідозрити, коли виникає новий пансистолічний шум при наявності прогресуючої право- і лівошлуночкової недостатності. Шум локалізується в 3-5 міжребер’ях зліва від грудини, проводиться на основу і верхівку серця. Часто при аускультації знаходять право- та лівошлуночковий протодіастолічний ритм галопа, акцент ІІ тону на легеневій артерії і систолічний шум трикуспідальної недостатності. Клінічно при виникненні розриву повторно з’являється сильний біль, іноді розвивається набряк легень, з’являються ознаки низького серцевого викиду, гіпотензія, шок. Виникають порушення АВ- та внутрішньошлуночкової провідності. Діагноз підтверджує двомірна та доплер-ЕхоКГ. Смертність хворих з розривом міжшлуночкової перетинки при консервативній терапії складає 24% у перші 24 години, 46% – за перший тиждень і 67-82% упродовж 2-х місяців.

Таким хворим не слід призначати інфузії нітратів, оскільки вони знижують опір легеневого судинного русла, що сприяє скиду крові зліва направо. Більш ефективні артеріолярні вазодилататори, які меншою мірою впливають на легеневий судинний опір, поліпшують системний кровоплин. Таким хворим показана внутрішньоаортальна балонна контрапульсація, в подальшому термінове хірургічне втручання – пластика дефекту і, за необхідності, аорто-коронарне шунтування.

Інфаркт правого шлуночка спостерігається частіше у хворих з нижнім і/або задньо-базальним інфарктом лівого шлуночка (у 40% випадків). Діагностичними критеріями гемодинамічного значимого інфаркта правого шлуночка у хворих з нижнім і/або задньо-базальним інфарктом лівого шлуночка є гіпотензія, зростання центрального венозного тиску та відсутність застою в малому колі кровообігу. Чутливою ознакою цього ускладнення є позитивний симптом Куссмауля – парадо­ксальне зростання яремного венозного тиску на вдосі (опух яремних вен на вдосі).

На ЕКГ знаходять підйом сегмента ST у правих грудних відведеннях (V_3R- V_4R) в поєднанні з ознаками нижнього або задньо-базального Q-інфаркта. Діагноз підтверджує ЕхоКГ (сегментарні порушення скоротливості, дилатація правого шлуночка).

Синдром експансії інфаркта міокарда (expansion-myocardial) і ремоделювання лівого шлуночка.Експансія інфаркта – це витончення і дилатація змертвілого міокардіального сегмента. При цьому зазвичай не відбувається підвищення концентрації в крові міокардіальних ферментів. Експансія, як правило, розповсюджується на передню стінку та на верхівку міокарда, змінює конфігурацію порожнини лівого шлуночка, яка стає еліпсоїдоподібною, і таким чином призводить до зниження скоротливої функції серця (міокардіальне ремоделювання). Клінічними ознаками поширення інфаркта міокарда може бути (не обов’язково) рецидивуючий больовий синдром із тривалою елевацією сегмента ST (“застигла” ЕКГ), кардіальна астма, набряк легень, кардіогенний шок. Діагностика здійснюється за даними ЕхоКГ: знаходять значну дисфункцію лівого шлуночка, пристінковий тромб у ньому. Частими у таких хворих є фібриляція шлуночків, повна АВ-блокада ніжок жмутка Гіса, порушення функції нирок та печінки.

Синдром експансії інфаркта міокарда слід диференціювати з рецидивом інфаркта міокарда (extension). Він характеризується відносно сприятливим перебігом у першу добу захворювання. Дуже швидко зникає больовий синдром, знижується сегмент ST до ізолінії, нормалізуються титри серцевих маркерів. У таких хворих має місце неповна спонтанна реканалізація інфаркт-залежної коронар­ної артерії. Тому через 2-3 дні, а інколи на 7-10 день, знову з’являється больовий синдром, реєструється елевація сегмента ST в зоні ушкодження. Перебіг рецидиву інфаркта міокарда набагато важчий, ніж початок цього захворювання. Підчас рецидиву інфаркта міокарда знижується артеріальний тиск, больовий синдром важко піддається дії нітратів і наркотичних засобів, швидко розвивається виражена толерантність до нітратів. На фоні рецидиву інфаркта міокарда з’являються ознаки недостатності лівого шлуночка. Причина рецидиву – реоклюзія інфаркт-залежної коронарної артерії. Фактично гострий інфаркт розвивається спочатку.

Для хворих з поширенням інфаркта міокарда (міокардіальним ремоделюван­ням) характерними є формування аневризми, надривів і розривів міокарда. Форму­ван­ня аневризми лівого шлуночка починається через кілька днів або тижнів з експансії інфаркта і заміни змертвілої тканини фіброзною. Високий ризик розвитку аневризми мають хворі з обширним інфарктом міокарда, неконтрольованою гіпертен­зією, а також хворі, які отримують глюкокортикостероїди або нестероїдні протиза­пальні засоби (вони гальмують утворення рубця на серці). У хворих з ранньою аневризмою часто має місце її тромбоз, що є ризиком системних тромбоем­болій у перші 3-6 місяців після інфаркта міокарда.

Гостра аневризма лівого шлуночка спричиняє важку прогресуючу серцеву недостатність, синдром низького серцевого викиду, кардіогенний шок. Аневризма значно порушує механіку скорочення лівого шлуночка. В час систоли аневризма розширюється і випинається назовні, на що втрачається енергія неураженого міокарда. Внаслідок цього зона інфаркта поширюється (expansion), шлуночок стає більшим, а фракція викиду прогресивно знижується.

Характерними клінічними ознаками аневризми є наявність прекардіальної пульсації в ІІІ-ІV міжребер’ях зліва від грудини. Іноді можна визначити окремо пульсацію цієї ділянки і області верхівкового поштовху, причому останній не співпадає з рухом грудної стінки в ділянці аневризми (симптом “коромисла” або симптом Казим-Бека). В подальшому у зв’язку з організацією тромботичних мас у аневриз­­ма­тич­ному мішку патологічна пульсація слабне або й зникає (при хронічній аневризмі). Звертає також на себе увагу невідповідність між посиленою пульсацією в ділянці верхівки і малим пульсом на променевій артерії. Часто є значне поширення меж серця, послаблення І тона на верхівці, акцент ІІ тона над легеневою артерією, протодіастолічний ритм галопа. Часто вислуховується систолічний шум на верхівці (відносна мітральна недостатність), рідше – пресистолічний шум в поєднанні з послабленим І тоном. Іноді над ділянкою аневризми вислуховують різкий високого тембра “шум писка” (описаний Казим-Беком). Причина його – натягнення фіброзної тканини стінки аневризми.

ЕКГ-ознаками є “застигла” монофазна крива у відведеннях від переднє-верхівкової області лівого шлуночка. При цьому спостерігається комплекс QS або QrS і підйом сегмента RSТ над ізолінією над ділянкою патологічної пульсації без динаміки в процесі спостереження. Діагноз підтверджує ЕхоКГ, яка дає можливість встановити локалізацію, розміри аневризми, її форму (дифузна, мішкоподібна, грибоподібна, аневризма в аневризмі) та участь в скоротливому процесі. Хворим на гостру аневризму з кардіогенним шоком показана внутрішньоаортальна балонна контрапульсація, черезшкірна балонна ангіоплас­тика інфаркт-залежної коронарної артерії.

Хронічна аневризма лівого шлуночка виникає у третини хворих, які перенесли гострий трансмуральний інфаркт міокарда передної стінки та верхівки лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки. Хронічна аневризма є випуклим, акінетичним сегментом лівого шлуночка. Це жорстка структура, вона рідко випина­ється підчас систоли шлуночків. У таких хворих часто зустрічається застійна серцева недостатність, рецидивуючі шлуночкові аритмії, системні тромбоемболії. Їм призначають інгібітори АПФ, діуретики та дігоксин. Якщо таке лікування неефек­тивне ставиться питання про хірургічну аневризмектомію з аорто-коронарним шунтуванням.

Гемодинамічні ускладнення.

Гостра серцева недостатність– це дуже часте ускладнення інфаркта міокарда, летальність при якому сягає 80-90%.

Розрізняють наступні клінічні форми гострої серцевої недостатності:

1. Гостра недостатність лівих відділів серця.

1.1. Серцева астма.

1.2. Набряк легень.

2. Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце).

3. Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду).

4. Гостра тотальна серцева недостатність.

Градація хворих на гостру серцеву недостатність за Т.Killip, I.Kimball (1997).

І – задишка, сухі інспіраторні хрипи; застійних хрипів немає, відсутній ІІІ тон (летальність 2-4%).

ІIа – задишка, застійні вологі хрипи, які прослуховуються на менше 50% площі легень, відсутній додатковий ІII тон (летальність 3-5%).

ІIb – задишка, застійні вологі хрипи, які прослуховуються на менше 50% площі легень, але є протодіастолічний ритм галопа (летальність 10-15%).

ІII – ядуха, застійні хрипи над більшою частиною легень (> 50%), є набряк легень, протодіастолічний ритм галопа (летальність 20-60%).

ІV – кардіогенний шок (летальність 80-90%).

Альвелярний набряк легень може розвинутись дуже швидко, але зазвичай йому передує значно більш тривала стадія інтерстиціального набряку. Діагноз альвеолярного набряку легень підтверджує рентгенографія грудної клітки. Леталь­ність при альвеолярному набряку легень складає біля 50%.

За патогенезом розрізняють дві форми набряку легень – із збільшенням ударного об’му серця, прискореним кровоплином, підвищеним артеріальним тиском у великому і малому колах кровообігу (при інфаркті міокарда не зустрічається) та із зменшеним ударним об’ємом серця, зниженим артеріальним тиском, загрозливим зменшенням венозного поворота.

Набряк легень є наслідком раптового підвищення гідростатичного тиску в басейні легеневої артерії, підвищення проникливості альвеолярно-капілярних мембран за умови падіння скоротливої здатності міокарда, розвитку синдрому “централізації кровообігу” з підвищеним венозним поворотом.

За клінічним перебігом розрізняють миттєвий варіант (летальний кінець настає через декілька хвилин), гострий варіант (тривалість до 1 години), затяжний (тривалістю до 2 діб) і рецидивуючий варіанти. Останній носить хвилеподібний характер, він найчастіше й зустрічається при інфарктах міокарда. Характерними клінічними ознаками є важка дихальна недостатність, відкашлювання рожевого пінистого харкотиння, положення ортопное, бліда, покрита холодним потом шкіра. Спостерігається також периферійний ціаноз. При аскультації – вологі різного калібру хрипи над більшою частиною легень. Вислуховується також тахікардія, протодіастолічний ритм голопа та систолічний шум відносної мітральної недостатності. Артеріальний тиск може підвищуватись або ж падати (шок). Рентгенографія органів грудної клітки підтверджує наявність синдрому “мокрих легень”. При аналізі газового складу крові виявляють важку або ж середньої важкості гіпоксемію, гіперкапнію, зниження рН артеріальної крові (респіраторний ацидоз).

На фоні основного лікування хворому надають напівсидяче положення в ліжку, накладають венозні джгути на кінцівки, проводять аспірацію піни з дихальних шляхів, налагоджують інгаляцію кисню з пінозгашувачами (спирт, антифомсилан), контроль за діурезом і кількістю пінистого харкотиння, ритмом і частотою серцевих скорочень і дихання, рівнем артеріального тиску.

Медикаментозне лікування мусить бути комплексним і скерованим на: 1) зниження гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу і скорочення венозного припливу до правого шлуночка; 2) зменшення об’єму циркулюючої крові і дегідратацію легень; 3) зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран; 4) посилення скоротливої здатності міокарда; 5) усунення больового синдрома і гострих порушень серцевого ритму і провідності; 6) боротьбу з гіпоксією і розладами кислотно-лужної рівноваги та електролітного балансу; 7) боротьбу з бронхоспазмом і за поліпшення альвеолярної вентиляції.

Зниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і скорочення венозного припливу до серця здійснюється рядом препаратів. Зокрема, до них відносять наркотичні аналгетики і нейролептики, які володіють α -адреноблокуючими власти­во­стями – морфін, дроперидол, фентаніл, галоперидол, дроперидол.

Морфін – ампули морфіна гідрохлорида по 1 мм 1% розчину. Володіє болезаспокійливою дією, пригнічує дихальний центр, зменшує задишку, збуджує центр блукаючого нерва з появою брадикардії. Зменшує страх смерті, усуває неспокій. Понижує системний артеріальний тиск і венозний приплив до серця. Застосовують внутрішньовенно повільно 1 мл 1% розчину. У менш екстерних випадках така ж доза вводиться внутрішньом’язово. Протипокази: виражена обструкція дихальних шляхів, хронічне легеневе серце, вагітність.

Промедол – ампули по 1 мл 1 або 2% розчину, вводиться так само, як морфін; дія його проте значно слабша, ніж морфіна.

Фентаніл – ампули по 2 і 10 мл, 0, 005% розчину. Має сильну, швидку, але короткочасну аналгезуючу дію (15-30 хв після внутрішньовенного введення). Пригнічує дихальний центр, викликає брадикардію (її усувають атропіном, хоч застосовувати останній при набряку легень слід обережно). Застосовують 1-2 мл 0, 005% розчину і фентаміну внутрішньовенно або внутрішньом’язово в поєднанні з нейролептиками – дроперидолом (2-4 мл 0, 25% розчину) або голоперидолом (1-2 мл 0, 5% розчину) або ж використовують комбінований препарат таламонал (в 1 мл є 2, 5 мг дроперидола і 0, 05 мг фентаніла).

Дроперидол – ампули по 10 мл 0, 25% розчину. Відноситься до групи нейролептиків. Дія швидка, сильна, але не тривала. Володіє протишоковими і протиблювотними властивостями, понижує артеріальний тиск, має антиаритмічну дію (табл. 13).

Гангліоблокатори використовують з метою розширення периферійних судин і депонування деякої кількості крові на периферії, внаслідок чого зменшується венозний приплив крові до правого шлуночка. Застосовується при підвищеному або нормальному артеріальному тиску, не вживається у випадку гіпотонії. Пентамін – 1 мл 5% розчину розводять у 20 мл ізотонічного розчину і вводять внутрішньовенно методом “титрування”, тобто по 2-3 мл розведеного препарата кожні 2-3 хвилини під постійним контролем за рівнем артеріального тиску. Після досягнення бажаного ефекта введення пентаміна припиняють.

Нітрати – нітрогліцерин, перлінганіт, ізокет підвищують венозну ємність, знижують венозний тиск, зменшують венозний приплив до серця. Нітрати безпосередньо релаксують гладенькі м’язи судин. Вазодилататорний ефект настає через 2 хвилини від початку внутрішньовенної інфузії (схему введення див. у розділі “Лікування нестабільної стенокардії”).

Інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента забезпечують вазоди­ла­тацію за рахунок інгібування ангіотензин-ІІ-індукованої вазоконстрикції, пригні­чують про­ду­к­цію альдостерона, знижують тиск наповнення лівого шлуночка, тиск у правому передсерді, підвищують серцевий викид при незначному впливі на частоту серцевих скорочень.

Зазвичай застосовують каптоприл або еналаприл чи фозіноприл. Дія капто­прилу починається через 30 хв після прийому всередину 12, 5 мг препарата. Через 4-6 годин хворому дають всередину по 25 мг кожні 6-8 годин. Еналаприл спочатку застосовують всередину в дозі 2, 5 мг, підтримуюча доза складає 10-20 мг/день. Ці препарати не використовують для лікування невідкладного стану через відсутність ін’єкційних форм, але розраховують на їх ефект у подальшому.

Антагоністи кальцію групи дигідропіридинів (ніфедипін) при Q-інфаркті міокарда протипоказані через активацію симпатоадреналової системи і підвищення летальності у зв’язку з цим.

Зниження об’єму циркулюючої крові і дегідрадації легень (табл. 14) в основному здійснюють діуретиками. При високому або нормальному артеріальному тиску застосовують сильнодіючі петльові діуретики – фуросемід (лазикс), етакри­нову кислоту (урегіт). Їх ефект зумовлюється пригніченням реабсорбції натрію і води в петлі Генле, зменшенням об’єму позаклітинної рідини, хвилинного об’єму серця, зниженням реакції на пресорні ефекти ангіотензина ІІ і норадреналіна. Фуросемід (лазикс) вводять внутрішньовенно струменево в дозі 20-60-120 мг. Ефект з’явля­ється через 3-5 хв. Повторне введення при необхідності застосовують через 2-4 години. Протипоказаний фуросемід у випадках гіпотензії, гіповолемії, анемії, гострої або хронічної ниркової недостатності з різким зниженням клубочкової фільтрації.

Накладання джгутів на кінцівки здійснює депонування частини об’єму циркулюючої крові на периферії. При правильно накладених турнікетах в кожній нозі може бути затримано 600-800 мл крові і більше. Після усунення альвеолярного набряку легень джгути слід попускати повільно, щоб уникнути швидкого поступ­лення в кровоплин відразу значної кількості крові.

Кровопускання – найбільш старий, але надійний спосіб зменшення об’єму циркулюючої крові. Зазвичай вилучають 400-700 мл венозної крові. Одначе при інфаркті міокарда цей спосіб застосовують рідко. Це зумовлено наявністю потужних засобів для “безкровного кровопускання” (лазикс, урегіт).

З метою зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран застосовують антигістамінні засоби і глюкокортикостероїди. Димедрол вводять в дозі 10-20 мг внутрішньовенно (на поляризуючій суміші) або внутрішньом’язово.

Гідрокортизон в дозі 150-300 мг вводять в 200 мл ізотонічного розчину краплинно внутрішньовенно, преднізолон – в дозі 60-120 мг вводять теж у 100 мл ізотонічного розчину або 5% розчину глюкози краплинно внутрішньовенно.

У резистентних випадках з метою посилення скоротливої здатності міокарда слід призначити серцеві глікозиди (обережно, з моніторинговим спостереженням) і неглікозидні інотропні засоби. Із серцевих глікозидів перевагу надають строфан­тину. Зазвичай строфантин вводять в дозі 0, 250-0, 375 мг (0, 5-0, 75 мл 0, 05% розчину) внутрішньовенно струменево повільно, упродовж 5 хв. Краще цю дозу строфантина ввести краплинно упродовж 10-15 хв. В разі необхідності з інтервалом в 1 годину можна додатково вводити по 0, 1-0, 125 мг (0, 2-0, 25 мл 0, 05% розчину) препарата до появи клінічного ефекта (сповільнення частоти серцевих скорочень, зменшення задишки). Загальна доза препарата упродовж 4 годин не більше 0, 5-0, 625 мг (1-1, 25 мл 0, 05% розчину). Добова доза така ж. Слід пам’ятати, що при гострому інфаркті міокарда толерантність до серцевих глікозидів знижена. Не рекомендується хворим, які отримують серцеві глікозиди, вводити солі кальцію, це прискорює дигіталісну інтоксикацію й може спричинити фатальну фібриляцію шлуночків.

Із неглікозидних інотропних засобів може бути використаний добутамін (добутрекс), який випускається у флаконах по 250 мг. Цю кількість розводять у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно з розрахунку 0, 5-20 мкг/кг/хв., починаючи із швидкості 1 крапля за 1 хвилину, поступово частоту крапель збільшують до 28 за 1 хвилину (небезпека тахікардії, аритмії, коливання артеріального тиску, посилення ішемії міокарда).

Усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності проводиться індивідуально, в залежності від конкретної ситуації.

Для боротьби з гіпоксією і розладами кислотно-лужної рівноваги та електролітного балансу налагоджується насамперед оксигенотерапія, яка усуває важку гіпоксемію, зменшує проникність легеневих мембран. Найкращим методом оксигенотерапії є інгаляція кисню через трубки, встановлені в носові ходи на глибину 7-10 см, з поступленням через них кисню в об’ємі 8-10 л за хвилину. Для того, щоб забезпечити доступ кисню в легені необхідно терміново відновити прохідність верхніх дихальних шляхів. Для цього проводиться аспірація піни з верхніх дихальних шляхів і трахеї за допомогою механічних, електричних чи інших аспіраторів. Аспірація піни і рідини з трахеї іноді стає можливою лише після інтубації трахеї або накладання трахеостоми. Аспірація піни з дрібних бронхів неможлива. З метою її руйнування використовують спеціальні поверхнево-активні речовини – так звані пінозгашувачі, які вводять інгаляційними способами (етиловий спирт, антифомсилан). Етиловий спирт (70-96% розчин) наливають у зволожувач замість води, пара спирту сприяє руйнації піни в бронхах. Іноді етиловий спирт (5 мл абсолютного спирта + 15 мл 5% розчину глюкози) в кількості 1-2 мл вводять безпосередньо в трахею або внутрішньовенно (20-30 мл).

Антифомсилан – 0, 6-1 мл 10% спиртового розчину застосовують у вигляді інгаляції після попереднього диспергування розчину (наприклад в розпилювачі Горського). Клінічний ефект виражається, насамперед, у зменшенні кількості хрипів. Суттєве значення має корекція кислотно-лужної рівноваги – 5% розчин бікарбоната-натрію вводять внутрішньовенно краплинно (100-150 мл).

Для попередження шкідливого впливу гіпоксії на кору головного мозку застосовують оксибутират натрію в дозі 75-100 мг/кг (в ампулі 40 мг, тобто 20 мл 20% розчину).

Ефективним методом боротьби з набряком легень є штучна вентиляція легень в режимі позитивного тиску наприкінці видиху (збільшення протитиску знижує фільтрацію рідини з крові у альвеоли).

Боротьба з бронхоспазмом і поліпшення альвеолярної вентиляції досягається за допомогою еуфіліну в дозі 10-20 мл 2, 4% розчину, вводиться повільно внутріш­ньовенно.

Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце). Причиною гострої недостатності правих відділів серця при інфаркті міокарда може бути тромбоемболія легеневої артерії або ж її гілок (ТЕЛА, ТЕВЛА), яка в свою чергу може бути зумовлена миготливою аритмією, тромбофлебітом судин нижніх кінцівок, малого таза, підвищенням згортальності крові, недостатністю кровообігу, особливо у хворих з ожирінням, похилого віку.

У разі тромбоемболії стовбура легеневої артерії настає миттєва смерть.

Основні ознаки ТЕЛА – див. розділ “Диференційний діагноз інфаркта міокар­да”.

Основні принципи лікування тромбоемболії легеневої артерії полягають у проведенні тромболітичної і антикоагулянтної терапії, знятті болю, зниженні тиску в малому колі кровообігу, лікуванні інфаркт-пневмонії.

Тромболітична і антитромботична терапія проводиться за тими ж принци­пами, що і при інфаркті міокарда.

Знеболення проводиться наркотичними і ненаркотичними анальгетиками – морфіном, промедолом, аналгіном чи фентанілом (1-2 мл 0, 005% розчину) з дроперидолом (2-4 мл 0, 25% розчину), які вводять внутрішньовенно в 10-15 мл ізотонічного розчину натрію хлорида. Для боротьби з колапсом застосовують допамін – стимулятор бета-1-адренорецепторів (в дозі 0, 5-20 мкг/кг/хв). 5 мл 4% розчину (200 мг) препарата розчиняють у 250 мл ізотонічного розчину натрію, стартова частота 1 крапля в хвилину, її поступово збільшують до 36 за 1 хвилину.

З метою зниження тиску в малому колі кровообігу рекомендують інтравенозні введення папаверина гідрохлорида або но-шпи по 2 мл кожні 4 години (під контролем артеріального тиску). Вища добова доза папаверина парентерально складає 600 мг, тобто 15 мл 2% розчину. Крім того, внутрішньовенно краплинно вводиться еуфілін – 10 мл 2, 4% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлорида (знижує тиск в легеневій артерії в поєднанні з бронходилатуючим ефектом). Рекомендована тривала киснева терапія (інгаляція зволоженим киснем або спирто-киснем), антибіотикотерапія (при розвитку інфаркт-пневмонії).

Хірургічне лікування (екстерна емболектомія) абсолютно показане при тромбоемболії стовбура або його головних гілок при крайнє важкому ступені порушення перфузії легень, що супроводжується стійкою системною гіпотонією, гіпертензію малого кола кровообігу. Оптимальним методом хірургічного лікування є емболектомія в умовах штучного кровообігу. Тепер застосовується також катетерна ендоваскулярна емболектомія.

Доброю профілактикою ТЕЛА і ТЕВЛА є раннє застосування низькомоле­кулярних гепаринів, зокрема, фраксипарину (0, 6 мл 2 р./день, підшкірно, біля пупка упродовж 6 днів).

Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду). Кардіогенний шок (КШ) – це одне з найбільш частих і важких ускладнень інфаркта міокарда. Летальність при справжньому кардіогенному шоці складає 80-90%. Цей клінічний синдром характеризується гіпоперфузією органів і гіпотензією. Тривала гіпопер­фузія викликає порушення функції багатьох органів. Ниркова недостатність проявляється зменшенням діурезу (< 20 мл/год), гіпоперфузія мозку – загальмова­ністю та сонливістю або ж психомоторним збудженням.

Розрізняють чотири клінічні форми кардіогенного шоку (за Є.І.Чазовим): рефлекторний (ранній, больовий), справжній, аритмічний (тахісистолічний, бради­си­сто­лічний) і ареактивний.

При рефлекторній формі кардіогенного шоку зниження хвилинного об’єму зумовлено не стільки обширністю некроза, скільки рефлекторними впливами з вогнища ураження на роботу серця та тонус судин (характерні синусова брадикардія і зниження артеріального тиску крові). Аритмічна форма кардіогенного шоку зумовлена падінням хвилинного об’єму серця внаслідок тахі- або брадиаритмії.

Справжній кардіогенний шок є наслідком зменшення маси функціонального міокарда лівого шлуночка. Іноді справжній кардіогенний шок може розвинутись і при необширному, а навіть дрібновогнищевому інфаркті міокарда. У таких випадках має місце функціональна неповноцінність неушкодженого міокарда (дифузний кардіосклероз).

Внаслідок зниження скоротливої здатності міокарда (mejapragia cordis) різко падає серцевий викид (ударний і хвилинний об’єми), у відповідь на що підвищу­ється загальний периферійний опір (вазоконстрикція, однак, менша, ніж зниження серцевого викиду). Зменшення серцевого викиду та пониження артеріального тиску за умови периферійної вазоконстрикції несприятливо впливають на органну і тканинну мікроциркуляцію. Зменшується кровоплин у життєво-важливих органах, що може привести до утворення некрозів у печінці, виразок в шлунково-кишковому тракті (іноді з фатальними кровотечами). Різке зменшення фільтраційної функції нирок призводить до азотемії. Підвищується в’язкість крові, посилюється агрегація форменних елементів крові, утворюються множинні мікротромби. Коронарний кровоплин стає недостатнім для метаболічних потреб ще збережених ділянок міокарда, що спричиняє подальше погіршення скоротливої здатності серця, замикаючи в такий спосіб це патологічне коло. Внаслідок ацидозу, гіпоксії розвивається генералізована вазодилатація, збільшується ємність судинного русла, сладж-синдром. Внаслідок централізації кровоплину (при задовільній функції правого шлуночка) виникає синдром “мокрих легень”, а відтак і альвеолярний набряк легень. Іноді ж зменшується венозний приплив (депонування крові на периферії) і тоді на фоні “сухих” легень прогресує синдром малого серцевого викиду.

Клінічна картина кардіогенного шоку характеризується зниженням арте­ріального тиску, малим пульсом, кволістю, загальмованістю, блідістю шкіри з ціано­­тич­ним відтінком, похолоданням кінцівок, холодним потінням, (прояв збуджен­ня симпатико-адреналової системи), олігоанурією. Систолічний артеріаль­ний тиск нижче 80 мм рт.ст. є одним з діагностичних критеріїв шоку. Разом з тим, деколи при такому тиску клінічної картини шоку не спостерігається, в той же час при більш високому систолічному артеріальному тиску (у хворих на гіпертензивну хворобу) вона може бути вираженою. У таких хворих швидко розвиваються метаболічний ацидоз, азотемія, гіперглікемія, оліго-, анурія, аритмія. Температура тіла залиша­ється нормальною або ж понижується.

Розрізняють три ступені справжнього кардіогенного шоку (В.И.Метелица, 1987):

І ступінь – відносно легка, тривалість шоку 3-5 годин, артеріальний тиск 90/50 - 60/40 мм рт.ст., швидка і стійка реакція на пресорні аміни (кордіамін).

ІІ ступінь – середньої важкості, трвалість 5-10 годин, артеріальний тиск 80/50 - 40/20 мм рт.ст., є ознаки гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма), олігурія, пресорна реакція на медикаменти (допамін) сповільнена і нестійка.

ІІІ ступінь – дуже важка, тривалість понад 10 годин, систолічний артеріальний тиск < 20 мм рт.ст., пульсовий тиск < 15 мм рт.ст., є альвеолярний набряк легень, анурія, пресорна реакція на медикаменти (допамін, глюкокортикостероїди, ангіотен­зинамід) короткочасна і нестійка.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоці включає: поліпшення центральної і периферійної гемодинаміки; антиангінальну терапію; корекцію пору­шень ритму і провідності; внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію.

Слід пам’ятати, що при цілком характерній клінічній картині кардіогенного шоку розлади гемодинаміки можуть бути різними, насамперед, з низьким і високим центральним периферійним опором (високим у першій фазі шоку, низьким – в подальшому).

У випадках низького центрального венозного тиску і загального периферійного опору доцільні наступні заходи.

Адреноміметики (внутрішньовенно, краплинно): aльфа, бета-1-2-адреноміме­тики – допамін – 0, 5-20 мкг/кг/хв. або 5 мл 4% розчину (200 мг) + 250 мл 0, 9% розчину NaCl з частотою 36 кр/хв або 40 мл 0, 5% розчину (200 мг) + 210 мл 0, 9% розчину NaCl з частотою 36 кр/хв; адреналін – 4 мл 0, 1% розчину + 250 мл 0, 9% розчину NaCl з частотою від 2 до 9 кр/хв; бета-1-2-адреноміметики: добутамін (добутрекс): 250 мг препарата + 250 мл 0, 9% р-ну NaCl з частотою від 1 до 28 кр/хв., ізопротеренол (ізадрин, алупент) – 5 мл 0, 05% розчину + 500 мл 5% розчину глюкози з частотою від 2 до 40 кр/хв; aльфа-адреноміметики: норадреналін – 2-4 мл (4-8 мг) 0, 2% розчину + 1000 мл 5% розчину глюкози з частотою 20-30 кр./хв.

При низькому центральному венозному тиску рекомендовані низькомоле­кулярні декстрани: реополіглюкін, реоглюман, реомакродекс, реотран – 250-500 мл внутрішньовенно, краплинно, з частотою 20-30 кр./хв. і глюкокортикостероїди (внутрішньовенно): преднізолон – 60-120 мг або гідрокортизон – 250 мг кожні 2-4 години до стабілізації артеріального тиску.

Застосовують антитромбоцитарні засоби (всередину): аспірин (325 мг/день), тиклід (500 мг/день), клопідогрель (150 мг/день).

Для покращення гемостазу – гідрокарбонат натрія (внутрішньовенно, краплинно) з розрахунку:

ммоль/л 8, 4% розчин NaHCO₃=ВЕ х маса тіла х 0, 3

ммоль/л 5% розчин NaHCO₃=ВЕ х маса тіла х 0, 5

ммоль/л 4, 2% розчин NaHCO₃=ВЕ х маса тіла х 0, 2 х 2, де

ВЕ – дефіцит основ або ж надмір кислот.

Трисамін: мл 3, 6% розчин = ВЕ х маса тіла або ж комбінація

NaHCO₃: трисбуфер = 1: 1.

У випадках кардіогенного шоку з підвищеним центральним венозним тиском застосовують: дроперидол внутрішньовенно (2-5 мл 0, 25% розчину в 250 мл 5% розчину глюкози, впродовж доби краплинно), нітрогліцерин, ізокет.

З інших методів лікування хворих на кардіогенний шок заслуговує уваги спосіб внутрішньоаортальної балонної контрапульсації. Ця методика полягає у введенні балончика в абдомінальний відділ аорти шляхом черезшкірної пункції стегнової артерії. Електронний прилад роздуває балончик підчас діастоли і таким чином підвищує діастолічний тиск, що, своєю чергою, підтримує тиск коронарної перфузії. Балончик швидко здувається в кінці діастоли, що веде до зниження післянавантаження і полегшення систоли лівого шлуночка (збільшення ударного об’єму серцевого викиду). Однак при застосуванні цього методу у кожного третього хворого спостерігаються ускладнення: ішемія нижніх кінцівок, внутрішніх органів, розшарування аорти, гемоліз, інфекційні процеси, розрив балончика. Тепер розробляється метод своєрідної зовнішньої пневмоконтрапульсації.

Лікування хворих з рефлекторною формою кардіогенного шоку складається з адекватного знеболення, застосування короткодіючих пресорних амінів (кордіамін, мезатон) та усунення синусової брадикардії (малими дозами атропіну).

Лікування аритмічних форм кардіогенного шоку базується на відповідних принципах антиаритмічної терапії.

Діагноз “ареактивного кардіогенного шоку” ставиться ретроспективно за відсутності ефекту на введення норадреналіну, допміну, глюкокортикостероїдів.

Реактивні ускладнення.

Перикардит (епістенокардитичний)розвивається у тих людей, де ділянки некротизивного міокарда безпосередньо прилягають до епікарда. Правда, іноді реактивне запалення серцевої сорочки може спостерігатись і на віддалі від вогнища некроза. Епістенокардитичний перикардит (pericarditis epistenocardica) при передніх інфарктах зустрічається частіше, ніж при задніх. Найбільш характерними симптомами є біль і шум тертя перикарда. Біль може бути гострим і тупим, різної інтенсивності і локалізації (іноді він такий сильний, що наводить на думку про повільний розрив міокарда). Він міняється при зміні положення тіла, диханні (на вдиху посилюється). Шум тертя перикарда здебільшого добре вислуховується і його верифікація не викликає сумніву. Симтоми фібринозного (“сухого”) перикардита частіше з’являються на 2-4 добу захворювання. Він триває зазвичай 4-5 діб, в окремих випадках – довше. У таких хворих частими є порушення ритму (надшлу­ночкова пароксизмальна тахікардія, синусова тахікардія), які зумовлю­ються подразненням аритмогенних зон в передсердях, розташованих поверхнево під епікардом. Рідше епістенокардичний перикардит супроводжується геморагічним випотом в перикард, що погіршує прогноз інфаркта міокарда. Досить часто у таких хворих виявляють довготривалий підйом сегмента ST на ЕКГ та субфебрильну температуру.

Призначають таким хворим диклофенак-натрію або месулід по 100 мг/день упродовж 6-7 днів всередину. Іноді деклофенак-натрію вводять внутрішньом’язово по 3 мл (75 мг) упродовж 3-6 днів. При вираженому больовому синдромі і неефективності нестероїдних протизапальних засобів призначають всередину чи парентально преднізолон в дозі 30 мг/день. Не слід призначати хворим на епістенокардитичний перикардит тромболітики та антикоагулянти, бо це може призвести до розвитку гемоперикарда.

Постінфарктний синдром Дреслера розвивається на 2-6 тиждень від початку інфаркта міокарда. Проте можливе це ускладнення й в більш ранні і більш пізні терміни. Це синдром аутоімунного генезу (надмірне антитілоутворення до антигенів серозних оболонок).

Розрізняють наступні клінічні форми та варіанти синдрому Дреслера:

1. Типові (розгорнуті) форми. Йдеться про перикардит, плеврит, пневмоніт і поліартрит в різних комбінаціях (4-, 3-, 2- “П”). Наприклад, перикардіально-плеврально-пневмонічний, перикардіально-плевральний, перикардіально-пневмо­нічний, плевро-пневмонічний варіанти. Рідше зустрічаються моноваріанти: перикардіальний, плевральний, пневмонічний.

2. Атипові форми з варіантами: суглобовим (поліартрит або ж моноартрит), кардіоплечегрудним (кардіоплечовий і синдром передньої стінки грудної клітки), шкірним (еритема, кропив’янка, дерматит), перитонеальним, астматоїдним.

3. Малосимптомні форми. Варіанти перебігу: тривала лихоманка, вперті артралгії, гематологічна “маска” (лейкоцитоз, еозинофілія, гіпер-γ -гобулінемія, прискорена ШОЕ).

Найбільш частими складовими синдрому Дреслера є перикардит, плеврит, пневмонія і поліартрит. Перикардит проявляється болем в грудній клітці, шумом тертя перикарда, підвищенням температури тіла, лейкоцитозом, прискоренням ШОЕ. На ЕКГ при цьому знаходять конкордантне зміщення сегмента ST догори від ізолінії в І, ІІ і ІІІ відведеннях (при інфаркті міокарда характерне дискордантне зміщення сегмента ST). Причому сегмент ST припіднятий догори не випуклою догори дугою, а ввігнутою або ж є горизонтальним. В подальшому сегмент ST поступово стає ізоелектричним, а зубець Т – інвертованим. В рідких випадках спостерігається випіт в серцеву сорочку. При цьому посилюється задишка, надміру наповнюються шийні вени, збільшується печінка, з’являються асцит і набряки ніг, що ускладнює прогноз захворювання.

Плеврит при синдромі Дреслера може бути сухим і ексудативним. При сухому (фібринозному) плевриті має місце біль в грудній клітці при диханні та шум тертя плеври. В разі ж нагромадження рідини в плевральній порожнині шум тертя плеври зникає, посилюються задишка, акроціаноз, з’являється тупий перкуторний звук, над зоною тупості зникає дихання. Рентген-дослідження підтверджує діагноз випітного плевриту.

Пневмоніт при постінфарктному синдромі зустрічається рідше, ніж перикар­дит і плеврит. Запальні фокуси розташовуються частіше у нижніх відділах легень. Над областю запального вогнища відмічається вкорочення перкуторного звука, прослуховуються вологі хрипи. В харкотинні – домішка крові. Антибіотики не впливають на температурну реакцію і перебіг пневмонії, в той час як глюкокортикостероїди дають позитивний ефект.

Для малосимптомних і атипових форм характерний рецидивуючий перебіг, особливо це стосується артралгій, синовітів, синдромів “передньої стінки грудної клітки” та “плеча-руки”. Часом постінфарктний синдром триває й місяцями. Всі клінічні форми і варіанти супроводжуються температурною реакцією, лейкоцитозом з еозинофілією, прискоренням ШОЕ. Тривалість рецидива від 1-2 тижнів до 1-2 місяців.

Лікування хворих із постінфарктним синдромом проводять преднізолоном, починаючи зі стартової дози 30-40 мг/день (при відсутності ефекта через 2-3 дні цю дозу збільшують у 1, 5-2 рази). Після отримання позитивного терапевтичного ефекта добову дозу преднізолона зменшують на 2, 5 мг кожні 5-7 днів. Здебільшого курс преднізолонотерапії складає 2-4 тижні, а в разі рецидивуючого перебігу – місяці (по 2, 5-5 мг/день).

Післяінфарктною стенокардією називають рецидив стенокардитичного болю через 48 годин-30 днів після виникнення гострого інфаркта міокарда. Стенокардія може бути як при навантаженнях, так і в спокої. Може бути й безбольова ішемія міокарда (при добовому Холтерівському моніторуванні ЕКГ спостерігаються епізоди підйому або депресії сегмента ST) з повторними нападами набряку легень, шлуночкової аритмії.

Постінфарктна стенокардія може виникати у хворих з Q-, QS- і не-Q-інфарктом міокарда (у останніх ймовірність післяінфарктної стенокардії є вищою).

Гірший прогноз (раптова смерть, повторний інфаркт міокарда) можна очікувати, якщо: 1) стенокардія виникає досить скоро після інфаркта міокарда; 2) ішемія виникає в ділянці, віддаленій від зони інфаркта (“ішемія на відстані”); 3) є розширення зони інфаркта підчас післяінфарктної стенокардії; 4) приступ післяінфарктної стенокардії супроводжується погіршенням гемодинаміки; 5) підчас післяінфарктної стенокардії у хворих на інфаркт міокарда без зубця Q виникає шлуночкова екстрасистолія високих градацій.

Патофізіологічними механізмами післяінфарктної стенокардії є агрегація та адгезія тромбоцитів з утворенням неоклюзуючого тромбу в місці розриву атеросклеротичної бляшки з можливим спазмуванням коронарної артерії внаслідок вивільнення вазоактивних субстанцій.

Лікування хворих на післяінфарктну стенокардію подібне до лікування хворих на нестабільну стенокардію. Медикаментозна терапія полягає у призначенні низькомолекулярних гепаринів (фракси­парин, еноксипарин) в поєднанні з антитромбоцитарними препаратами, нітратами і бета-адреноблокаторами – спочатку ін’єкційними (есмолол, метопролол, атенолол, обзидан), а потім пероральними. В окремих випадках призначають антагоністи кальцію, зокрема, дилтиазем, який знижує тонус коронарних судин і збільшує колатеральне кровопостачання.

Після стабілізації стану хворого проводять коронарографію, залежно від результатів якої застосовують балонну ангіопластику або аорто-коронарне шунтування.

Реабілітація хворих з ускладненим або атиповим перебігом інфаркта міокарда проводиться за індивідуальною програмою. Термін перебування у стаціонарі при цьому може перевищувати 4-5 тижнів.

Показниками адекватної реакції на навантаження є: прискорення пульса на висоті навантаження у перші 2-3 хвилини не більше, ніж на 20 ударів або сповільнення його не більше ніж на 10 ударів за 1 хвилину; підвищення систолічного артеріального тиску не більше ніж на 20-40 мм рт.ст., а діастолічного – на 10-20 мм рт.ст., або зниження систолічного артеріального тиску не більше як на 10 мм рт.ст.

Від’ємна реакція вимагає обмеження навантажень. Наприкінці лікарняної фази реабілітації при досягненні навантаження ходінням на 1000 метрів без клінічних і ЕКГ-ознак погіршення хворого виписують на санаторно-курортний етап реабілітації, після чого проводять амбулаторний етап. Через 4 місяці від початку захворювання вирішується (МСЕК) питання щодо подальшого ведення хворого (виписка на роботу, продовження амбулаторної фази реабілітації до 5-6 місяців, вихід на інвалідність (ІІІ-ІІ групи).