Ішемічна хвороба серця.

Ішемічна хвороба серця є складовою синдрому коронарної недостатності, гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або ж відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні і його постачанням по коронарних артеріях. Якщо невідповідність між потребою міокарда в кисні і його постачанням зумовлена редукцією коронарної системи внаслідок атеросклерозу вінцевих артерій, спазму, тромбозу, то в такому разі коронарну недостатність визначають як первинну або судинну. Це і є ішемічна хвороба серця. Первинною є також коронарна недостатніть, зумовлена запальним ураженням судинної стінки (коронарит).

Вторинна коронарна недостатність виникає внаслідок підвищеної потреби міокарда в кисні при незміненому кровопостачанні міокарда, що спостерігається при анемії, лихоманці, інфекції, при міокардитах, гіпертрофічній та рестриктивній кардіоміопатіях, тахікардії, тахіаритміях, недостатності аортальних клапанів, тиреотоксикозі, гіпоксії, дихальній недостатності, отруєнні чадним газом, ураженні блискавкою, електрошоці, інтоксикації міокарда при хронічному декомпен­сованому тонзиліті, холециститі, пієлонефриті, гепатитах, панкреатиті тощо.

В деяких випадках коронарна недостатність є змішаною - наявні ознаки редукції коронарного русла і водночас є причини некорнарного характера.

Диференціюють первинну і вторинну коронарну недостатність за допомогою проби з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія, тредміл, проба Мастера, східцева, маршева), або з допомогою черезстравохідної електрокардіо­стимуляції (задається частота 150 скорочень за 1 хвилину). Поява на висоті навантаження болю за грудиною і (або) депресії сегмента ST на ЕКГ є критерієм ІХС. Позитивізація ж існуючих змін на ЕКГ після фізичного навантаження може вказувати на вторинну коронарну недостатність.

Етіологія. Чинниками ризику ІХС є чоловіча стать, вік (ризик захворювання на ІХС зростає після 40 років), спадкова схильність (наявність у членів родини ІХС, ГХ та їх ускладнень), дисліпопротеїнемія: гіперхолестеринемія > 6, 5 ммоль/л, гіпертриацилгліцеринемія > 2, 3 ммоль/л, гіпоальфахолестеринемія < 0, 9 ммоль/л або їх поєднання, артеріальна гіпертензія (> 140/85 мм рт.ст.) або наявність артеріальної гіпертензії в анамнезі, надмірна маса тіла, куріння, гіподинамія, підвищений рівень психоемоційного навантаження (високий стрес-коронарний профіль), цукровий діабет, гіперурікемія, метеозалежність, дисмікроелементоз. Головними факторами ризику ІХС тепер вважають артеріальну гіпертензію, гіперхолестеринемію та куріння (“велика трійця”).

Основними етіологічними факторами ІХС є наступні:

· атеросклеротичне ураження коронарних артерій. У 95% хворих на ІХС у коронарних артеріях знаходять атеросклеротичне ураження переважно проксимальних відділів коронар­них артерій;

· спазм коронарних артерій у більшості хворих відбувається на фоні атеросклерозу;

· тромбоз коронарних артерій пристінковий або ж обтуруючий, він є результа­том наявності нестабільної атеросклеротичної бляшки, яку ще називають “активною” бляшкою.

Факторами, які провокують розвиток клінічних ознак ІХС є фізичне навантаження та стресові емоційні і психосоціальні ситуації.

Патогенез. Провідним патофізіологічним механізмом ІХС є невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровоплину задовільнити ці вимоги. Розвитку цієї невідповідності сприяють наступні патогене­тичні механізми:

1. Органічна обструкція коронарної артерії атеросклертичним процесом. (інфільтрація стінки атерогенними ліпопротеїнами, запальна інфільтрація, форму­ван­ня атеросклеротичної бляшки, стенозування та тромбування артерії).

2. Динамічна обструкція коронарних артерій в результаті коронароспазму. В цій ситуації ступінь звуження просвіту залежить як від ступеня органічного ураження, так і від вираженості спазму, що складає суть концепції “динамічного стенозу”. Під впливом спазму стеноз коронарних артерій може зрости до критичної величини - 75%, коли власне з’являється загрудинний болевий синдром.

3. У розвитку коронароспазму мають найбільше значення метаболіти арахідо­нової кислоти - тромбоксан А₂, лейкотрієни LTC₄ та LTD₄, серотонін. Останній звільняється з агрегатів тромбоцитів і викликає вазоконстрикцію шляхом активації постсинаптичних a₁-адренорецепторів, а також серотонінергічних рецепторів в клітинах гладких м’язів судин, підвищення вазоконстрикторної відповіді на інші нейрогуморальні медіатори (норадреналін, ангіотензин ІІ). В патогенезі ІХС суттєве значення має зниження адекватності дилатації коронарних артерій під впливом місцевих метаболічних факторів при зростанні потреби міокарда в кисні та дисфункція ендотелію. При зменшенні коронарного кровоплину, зниженні в крові парціального тиску кисню метаболізм міокарда переключається на анаеробний шлях. При цьому вазодилатаційні метаболіти аденозин, молочна кислота, інозин, гіпоксантин у здорових людей розширяють коронарні артерії, нормалізують поступлення кисню до міокарда. При коронарній недостатності артерії не можуть адекватно розширитись у відповідь на збільшення потреби міокарда в кисні, що призводить до розвитку ішемії.

4. Відомо, що в ендотелії судин виробляються речовини, які володіють судинозвужувальною і прокоагулянтною дією, а також такі, що розширяють судини і діють як дезагреганти й антикоагулянти. Між ними в нормі існує динамічна рівновага. До вазоконстрикторів і прокоагулянтів належать: тканинний тромбопла­стин, фактор Віллебранда, колаген, фактор активації тромбоцитів, ендотеліни (ЕТ-1, ЕТ-2, ЕТ-3), які кодуються трьома різними генами. ЕТ-1 найбільш потужний з відомих сьогодні вазоконстрикторів (він у 30 разів переважає ангіотензин ІІ за силою вазоконстрикторної дії). В механізмі такої дії ЕТ-1 приймають участь іони кальцію. ЕТ-1 стимулює також агрегацію тромбоцитів. Рецептори до ендотеліну знайдені в передсердях, легенях, клубочках нирок, головного мозку.

Вазодилататорами і дезагрегантами є простациклін PgI₂ та ендотелій-релаксуючий фактор (ЕРФ). Ефектами простацикліну є: виражена вазодилатуюча дія, яка здійснюється шляхом активації системи “аденілатциклаза-цАМФ”; інгібування агрегації тромбоцитів; обмеження зони інфаркта міокарда в ранній стадії; зменшення втрати багатих енергією нуклеотидів в ішемізованому міокарді і попередження нагромадження в ньому лактата і пірувата; зниження акумуляції судинною стінкою ліпідів, тобто антисклеротична дія.

Простациклінсинтезуюча здатність ендотелію атеросклеротично змінених судин значно знижена, що, власне, й сприяє розвитку коронарної недостатності.

Ендотелій-релаксуючий фактор (ЕРФ) - це оксид азоту (NO), що утворюється в клітинах ендотелію в результаті метаболізму амінокислоти L-аргініна під впливом фермента NO-синтетази. ЕРФ активує розчинну гуанілатциклазу, що призводить до накопичення в гладком’язових клітинах цГМФ, який активує цГМФ-залежну про­теїн­кіназу, котра сприяє дефосфорилюванню міозинових ланцюгів і розслабленню гладком’язових волокон. Як і простациклін, ЕРФ (оксид азоту) є потужним дезагрегантом. В нормі ендотеліоцити здійснюють постійну базальну секрецію ЕРФ, який попереджує спазм коронарних артерій. У хворих на ІХС за умови гіперхолестеринемії і паління падає синтез ЕРФ, внаслідок чого переважають вазоконстрикторні та прокоагулянтні чинники, виникає коронароспазм та коронаротромбоз.

5. В умовах атеросклерозу підвищується агрегація тромбоцитів, що призводить до появи в розгалуженнях коронарних артерій мікроагрегатів, які спричиняють порушення мікроциркуляції і поглиблюють ішемію міокарда. Це зумовлене збільшенням продукції тромбоксана А₂, який є не лише проагрегантом, але й потужним вазоконстриктором. В нормі між ТхА₂ і РgІ₂ існує динамічна рівновага. При ІХС ця рівновага порушується, активність ТхА₂ зростає, внаслідок чого створюються умови для утворення тромбоцитарних агрегатів, пристінкового та обтуруючого тромба.

6. Інтенсивне фізичне навантаження та емоційний стрес збільшують поступлення в кров великої кількості катехоламінів, підвищують потребу міокарда в кисні, що сприяє спазмуванню судин, гіперкоагуляції.

7. Феномен “міжкоронарного обкрадання”. У хворих на ІХС із стенозуючим коронарним атеросклерозом і розвинутими колатералями в час навантаження внаслідок вазодилатації посилюється кровоплин в непошкоджених коронарних артеріях, що супроводжується зниженням кровоплину в пошкоджених судинах дистальніше стеноза з розвитком ішемії міокарда. При вираженому підвищенні потреби міокарда в кисні колатералі не компенсують в достатній мірі дефіцит кровопостачання, що сприяє ішемії міокарда. Це підвищує активність перекисного окислення ліпідів і посилює агрегацію тромбоцитів, поглиблює ішемію міокарда, активує ліпооксигеназний шлях метаболізму арахідонової кислоти. У хворих на ІХС в коронарних артеріях значно зростає активність фермента 5-ліпоксигенази, під впливом якої з арахідонової кислоти утворюються лейкотрієни, які викликають коронароспазм. При цьому знижується продукція енкефалінів і ендорфінів - ендогенних опіоідних пептидів. Вони володіють знеболюючими і антистресорними властивостями, зменшують ішемію міокарда і захищають його від пошкодження катехоламінами. При ІХС продукція їх падає, що сприяє прогресуванню ішемії міокарда.

Клінічна класифікація ішемічної хвороби серця (адаптована згідно рекомендацій VI Національного Конгресу кардіологів України, 2000).

1. Раптова коронарна смерть.

1.1. Раптова коронарна смерть з подальшим оживленням.

1.2. Раптова коронарна смерть з летальним кінцем.

2. Стенокардія.

2.1. Стабільна стенокардія напруги.

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (з вказівкою функціонального класу, для ІІІ і ІV ФК можливе приєднання стенокардії малої напруги, яка клінічно проявля­ється стенокардією спокою).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром Х).

2.2. Ангіоспатична стенокардія (вазоспастична, спонтанна, варіантна, Принц­метала).

2.3. Змішана стенокардія (поєднання документованої ангіоспастичної стенокардії із стенокардією напруги).

2.4. Нестабільна стенокардія (до 28 днів).

2.4.1. Стенокардія, що виникла вперше (stenocardia de novo).

2.4.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів стенокардії у хворого з стенокардією напруги, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження з транзиторними змінами на ЕКГ в спокої).

2.4.3. Підгостра (упродовж останніх 48 год. нападів грудної жаби немає) та гостра (напади грудної жаби є упродовж останніх 48 годин) стенокардії спокою.

3. Інфаркт міокарда.

Діагноз виставляється з вказівкою дати виникнення, локалізації (передній, боковий, нижній, заднє-базальний, правого шлуночка, циркулярний), рецидивуючий (в межах від 72 годин - до 60 діб), повторний (через 2 місяці після першого).

3.1. Інфаркт міокарда без патологічного зубця Q або “не-Q”-інфаркт міокарда.

3.2. Інфаркт міокарда з наявним патологічним зубцем Q, -QS або “Q, -QS”-інфаркт міокарда.

4. Кардіосклероз.

4.1. Вогнищевий кардіосклероз.

4.1.1. Постінфарктний кардіосклероз з вказанням форми і стадії серцевої недостатності, характера порушень ритма і провідності, числа перенесених інфарктів, їх локалізації і часу виникнення.

4.1.2. Вогнищевий кардіосклероз без посилання на перенесений інфаркт міокарда.

4.2. Дифузний кардіосклероз з вказанням форми і стадії серцевої недостатності, порушень ритму і провідності.

4.3. Ішемічна кардіоміопатія. Діагностується у випадках, коли є виражена серцева недостатність при відносно не такому вже значному ураженні коронарних артерій.

5. Безбольова ішемія міокарда.

Тепер нестабільну стенокардію (п. 2.4), Q- та не-Q-інфаркт міокарда (п. 3.1, 3.2) об’єднують поняттям “гострі коронарні синдроми”.

При наявності клінічних ознак ішемічного дискомфорту в поєднанні з елевацією сегмента ST на ЕКГ і позитивних серологічних серцевих маркерах (підвищені рівні тропонінів J та Т та креатинфосфокінази) ставиться діагноз інфаркта міокарда (Q- та не-Q-ІМ).

При наявності ішемічного дискомфорту без елевації сегмента ST можливі: нестабільна стенокардія, не-Q- або й Q-ІМ). Діагноз визначається за рівнем серцевих маркерів пошкодження міокарда та їх динамікою.

Ішемічний дискомфорт означає раптову появу приступоподібного болю в ділянці серця в час фізичного чи психоемоційного навантаження, який утримується від 3-5 до 20-25 хвилин або ж і довше, може минати, якщо припинити навантаження або ж прийняти 1-2 таблетки нітрогліцерину (5-10 мг) чи іншого антиангінального засобу.

Коротка історична справка. Перше описання ангінозного болю - стенокардії пов’язують з ім’ям англійського лікаря У.Гебердена, який в 1772 році в статті “Some Account of Disorder of Breast” (“Деякий звіт про дихальні розлади”) його описав. Він назвав цей синдром “angina pectoris” (“грудна ядуха”), вважаючи його результатом розладу дихання, а не діяльності серця. Очевидно, що синдром стенокардії був відомий і до У.Гебердена (Сенека, Гарвей).

За О.Л. М’ясниковим (1965) “стенокардія - це частіше стискаючий, тиснучий біль приступоподібного характеру, який виникає за певних умов, при ході, особливо вулицею, зазвичай незабаром після виходу з дому (після сніданку, з теплого приміщення на холод), який змушує зупинитись,...минає при зупинці (ходи) і відновлюється при подальшій ході, особливо поспішній,...локалізується за грудиною, віддає в ліве плече, ліву руку, ліву половину обличчя, шиї... Іноді іррадіація носить особливий характер (в зуби, вуха, язик). Біль минає через 1-2 хвилини після прийому нітрогліцерину, інших нітратів...”.

Характеристику стенокардії давали також В.П.Образцов і М.Д.Стражеско (1912), Г.Ф.Ланг (1938), В.Ф.Зеленін (1956), М.Плоц (1961), R.Hehhlin (1965), Friedberd (1966), Комітет експертів ВООЗ із серцево-судинних захворювань тощо.

Раптова коронарна смерть. Такий діагноз ставиться при наявності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутності свідомості, “каротидного” і “феморального” пульсу, дихання, тонів серця, артеріального тиску.

Основними причинами раптового і неочікуваного припинення ефективної серцевої діяльності та спонтанного дихання можуть бути неврологічні, легеневі та серцеві розлади. При цьому за критеріями Джонсона (Johnson) коронарна хвороба складає 43, 2% від усіх інших причин раптової смерті, дихальна недостатність - 10%, кардіоміопатія - 5, 8%, легенева емболія - 3% тощо. Феномен раптової клінічної смерті найчастіше пов’язаний з порушеннями серця та провідності (тремтіння, фібриляція шлуночків, асистолія, повна АВ-блокада). Здебільшого причиною фатальних порушень ритму і провідності та фібриляції шлуночків є гострий інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатія, синдром пролабування мітрального клапана. Діагноз коронарної смерті мусить бути підтверджений даними медичної документації, в якій зазвичай є посилання хворого на ішемічний дискомфорт, або ж є інформація членів родини на такі посилання.

Стабільна стенокардія напруги (ССН). У відповідності з класифікацією Асоціації Кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізняють чотири функціональні класи ССН.

Діагноз ССН мусить бути верифікований шляхом велоергометрії або черезстравохідної електрокардіостимуляції (ЧСЕС). Коли на ЕКГ на висоті наванта­ження знаходять горизонтальну депресію сегменту ST більше, як на 1 мм і/або з’являється приступ стенокардії, пробу припиняють і вважають її позитивною, тобто такою, що підтверджує діагноз ССН. Суть проби з ЧСЕС полягає у “нав’язуванні” серцю досліджуваної особи необхідної частоти серцевих скорочень, при якій потреба міокарда в кисні збільшується на 75%. Зазвичай, користуються при цьому формулою ЧСС = 200 – вік. Якщо при такій частоті серцевих скорочень з’являється та ж горизонтальна депресія сегмента ST> 1 мм, то таку пробу також вважають позитивною.

І функціональний клас ССН - це латентна стенокардія. Приступ грудної жаби при звичайних фізичних навантаженнях не виникає, лише дуже сильне фізичне навантаження, яке хворий виконує швидко і тривало, викликає приступ грудної жаби. Отже, це стенокардія високих навантажень. ЕКГ при ній не змінюється. За допомогою коронарографії знаходять звуження просвіту вінцевої артерії не більше, як на 50%. Порогове навантаження (велоергометрична проба) складає ≥ 750 кгм/хв (125 Вт), подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши частоту серцевих скорочень на систолічний артеріальний тиск і поділивши на 100) дорівнює 278 або більше.

ІІ функціональний клас - це легка стенокардія, вона виникає при ходінні по рівній місцевості на віддаль більш, як на 500 метрів, підніманні по сходах вище, ніж на один поверх. За даними велоергометрії порогове навантаження складає 450-600 кгм/хв (75-100 Вт), а подвійний добуток - 277-218. Звуження просвіту коронарної артерії (коронарографія) сягає 75%.

ІІІ функціональний клас - це стенокардія, яка виникає при невеликих фізичних навантаженнях (середньої важкості). Такий хворий без нітрогліцерину не може здолати і 500 метрів, піднятися хоча б на один поверх будинку. Біль виникає під впливом холодного вітру, на морозі, в спекотні дні тощо. Порогове навантаження складає не більше 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток 217-151. Коронарні артерії звужені більш як на 75%.

ІV функціональний клас - це важка стенокардія, яка виникає при мінімальних навантаженнях і навіть у спокої (при ходінні по кімнаті, побутових навантаженнях). Порогове навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток не більший 150. Коронарографія вказує на повну або майже повну обтурацію коронарної артерії.

Діагностика. За допомогою велоергометрії визначають толерантність до фізичного навантаження. Розрізняють максимальне і субмаксимальне навантаження. Частота серцевих скорочень при максимальному навантажувальному тесті повинна складати величину, яка дорівнює “220 мінус вік пацієнта”. Субмаксимальне навантаження складає 75% максимального (200 – вік).

Основними критеріями ішемії міокарда є поява болю в грудях і/або депресії сегмента ST на 1 мм і більше підчас ВЕМ. Чим глибша депресія сегмента ST, тим більш вираженою є ішемія міокарда. Частіше спостерігається горизонтальна депресія сегмента ST в 2-3 послідовних серцевих циклах. Косониcхідна депресія сегмента ST-ознака більш важкої ішемії міокарда. При косовисхідній депресії до уваги приймається тривалість “перебування під ізолінією” відрізка від точки “J” (початок сегмента ST) до точки “Х” (місце, де сегмент ST перетинає ізолінію). При позитивному тесті з фізичним навантаженням тривалість відрізка “J-Х” складає 0, 08 сек і більше. Має значення і ступінь зниження точки “J”. При позитивному тесті точка “J” розташована на глибині не менше 2 мм від ізолінії.

Критерієм ішемії може бути й підйом сегмента ST, особливо, в поєднанні з гострокінцевим зубцем Т (скерованим догори або вниз). Вважається, що підйом сегмента ST вказує на більш важкий ступінь ішемії, ніж його депресія. Підйом сегмента ST зв’язують зі спазмом або з початком інфаркта міокарда (при цьому має місце значний підйом сегмента ST). Депресія сегмента ST вказує на наявність фіксованої обструкції коронарної артерії. Депресія сегмента ST на 2 мм і більше, особливо, якщо вона є косонисхідною, вказує на множинні коронарні стенози.

Протипокази до велоергометрії: гострий інфаркт міокарда (менше 30 днів від початку захворювання), нестабільна стенокардія, порушення мозкового кровоплину, тромбофлебіт, СН ІІБ-ІІІ ступеня або ІІІ-IV ФК, виражена дихальна недостатність, стеноз аортального отвору, аневризми серця і аорти, виражена гіпертонія (САТ > 220 мм.рт.ст., ДАТ > 130 мм.рт.ст.), тахікардія (> 100 уд./хв), аритмії, непритомність в анамнезі, блокади ніжок жмутка Гіса (при цьому неможливо дати оцінку стану кінцевої частини комплекса QRST), лихоманка.

Критерії припинення велоергометрії. Розрізняють клінічні та електрокардіо­графічні критерії. Клінічні: приступ стенокардії, зниження артеріального тиску на 25-30% від вихідного, підвищення артеріального тиску до 230/130 мм.рт.ст. і більше, приступ ядухи, загальна різка слабість, запаморочення, сильний головний біль, відмова хворого продовжувати тест. Електрокардіографічні: досягнення субмакси­мальної ЧСС, девіація сегмента ST більше як на 1 мм, часті екстрасистоли, пароксиз­мальна тахікардія, миготлива аритмія, порушення АВ- та внутрішньо­шлуночкової провідності, різке зниження амплітуди зубця Т, поглиблення і поширення існуючого зубця Q, перехід зубця Q в комплекс QS.

Толерантність до фізичного навантаження (ТФН) оцінюється за величиною порогової потужності навантаження. Якщо проба припинена на навантаженні в 150 кгм/хв (25 Вт), то це означає дуже низьку ТФН, що відповідає ІV ФК ССН. Порогове навантаження в 300 кгм/хв (50 Вт) вказує на низьку ТФН (ІІІ ФК ССН). Якщо цей показник складає 450-600 кгм/хв (75-100 Вт), то ТФН є середньою (ІІ ФК ССН), а 750 кгм/хв (125 Вт) і більше - високою (І ФК ССН).

Техніка велоергометричної проби. За добу до виконання проби хворому відміняють нітрати, бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію, серцеві глікозиди. Тест має виконуватись зранку, через 1, 5-2 години після снідання, при температурі повітря 18-20˚ С, свіжому повітрі в приміщенні. Проба може виконуватись безперервно при постійнонаростаючому навантаженні або за східцеподібною методикою. Початкове навантаження зазвичай мінімальне - 25-30 Вт, яке в подаль­шому збільшують на стільки ж з відпочинком між навантаженням (3 хвилини навантаження, 5 - відпочинок) або без нього.

Проба на тредмілі (доріжка, яка постійно “біжить”) має перевагу над велоергометрією, бо при цьому меншим є навантаження на лівий шлуночок, крім того, вона є легшою суб’єктивно. Інтерпретація її така ж, як і велоергометричної проби.

Черезстравохідна електрична стимуляція серця (ЧСЕС). Використовується для верифікації діагноза ІХС. Провід-електрод (Каменець-Подільського вироб­ництва) вводять через носовий хід на глибину 40-45 см. Суть проби полягає в поступовому підвищенні частоти стимулюючих імпульсів. Стимуляцію починають з 100 імп./хвилину. В подальшому частоту нав’язаного серцю ритма збільшують на 15 імп./хвилину щохвилинно до появи на ЕКГ, яку реєструють постійно, депресії сегмента ST (не менше, як на 1 мм) хоча б у 2-3 перших комплексах після припинення стимуляції. Звичайно максимальна частота стимуляції складає 150 імп./хвилину упродовж 2 хвилин. Іноді в час стимуляції з’являється минаюча АВ-блокада ІІ ст., яку усувають (якщо сама не минає) інтравенозним введенням 1 мл 0, 1% розчину атропіну.

Верифікують діагноз ІХС також з допомогою проби з дипіридамолом (курантилом, персантином). Він блокує фермент аденозиндезаміназу, внаслідок чого в крові зростає концентрація метаболічного вазодилататора аденозина. Дилатація атеріол призводить до зростання кровоплину в зонах міокарда, які харчуються пошкодженими коронарними артеріями. В зонах міокарда, які харчуються ушкодженими (стенозованими) артеріями, спостерігається падіння перфузійного тиску нижче місця стеноза з розвитком ішемії внаслідок виникнення так званого феномена міжкоронарного обкрадання. Дипиридамол вводиться з розрахунку 0, 75 мг/кг. Розраховану дозу набирають у шприц і додають ізотонічний розчин натрію хлорида до 20 мл. Розчин дипіридамолу вводять внутрішньовенно упродовж 5 хвилин (4 мл/хвилину). Введення дипиридамолу припиняють, якщо з’являються ознаки позитивного результата тесту: приступ стенокардії, горизонтальна або косонисхідна чи косовисхідна депресія сегмента ST. Для усунення приступу стенокардії та змін на ЕКГ, викликаних дипиридамолом, внутрішньовенно вводять 10 мл 2, 4% розчину еуфіліна упродовж 2 хвилин. Еуфілін є антагоністом аденозина, він блокує рецептори, через які здійснюється артеріолодилатуючий ефект дипиридамола.

Проба з дипиридамолом є високоінформативною, безпечною, може застосову­ватись і в амбулаторних умовах.

Стрес-ехокардіографія (стрес-ЕхоКГ). Суть методу полягає у отриманні ехокардіо­графічного зображення підчас або щойно після стресового фізичного (тредміл, велоергометр), фармакологічного (добутамін, дипірідамол) навантаження або електроімпульсного стимулю­вання (ЧСЕС).

У пацієнтів з підозрою на ІХС стресор (фізичний, фармакологічний, електро­імпульсний) зумовлює ішемію міокарда, яка призводить до відхилень у рухомості стінок серця, що визначаються за допомогою двовимірної ультразвукової візуалізації і є маркерами наявності та локалізації обструкції коронарного русла. (В.З.Нетяженко, 1997).

Стрес-ехокардіографія за допомогою фізичного навантаження виконується у двох різновидностях: тредмілова та велоергометрична стрес-ехокардіографія. Суть методики полягає в тому, що після виконання субмаксимального фізичного навантаження на тредмілі або велоергометрі, пацієнту проводять ЕхоКГ. Переваги тредміл-стрес-ЕхоКГ над вело-стрес-ЕхоКГ в тому, що навантаження на тредмілі (біговій доріжці) фізіологічне і добре відоме всім людям, на відміну від велоергометрії. Основною вадою цієї методики є те, що дослідження можна проводити лише в перші 60 секунд після навантаження.

Добутамін-стрес-ЕхоКГ. Методика полягає у реєстрації ехокардіографічного зображення підчас введення поступово зростаючих доз інотропного засобу – добутаміну. Це симпатоміметичний засіб з переважною стимуляцією бета-1-адренорецепторів (позитивний інотропний, хронотропний та дромотропний ефекти). Периферійні артерії та бронхи реагують на добутамін дилатацією. При цьому добутамін вводять внутрішньовенно, починаючи з 10 мкг.кг^-1.кг^-1 упродовж 3х хвилин. Кожні 3 хвилини дозу підвищують на 10 мкг.кг^-1.кг^-1 і доводять до максимуму 40 мкг.кг^-1.кг^-1, яку вводять упродовж 6 хвилин. Підчас тесту проводять моніторування ЕКГ, кожну хвилину записується ЕКГ у 12 відведеннях. Постійно моніторується двовимірна ЕхоКГ на дисплеї (для порівняння зображень у спокої та підчас стресу). Нормальний міокард реагує на стрес підвищенням рухомості та потовщенням стінки лівого шлуночка. Ішемія ж впізнається за зменшенням товщини стінки та за транзиторним порушенням рухів окремих сегментів лівого шлуночка.

При зростанні частоти та сили серцевих скорочень збільшується потреба міокарда в кисні, що за наявності обструктивних уражень коронарних артерій призводить до перфузійної гетерогенності, відтак до виникнення зон порушення скоротливості, що й верифікується ехокардіограмою.

Показання до проведення добутамін-стрес-ЕхоКГ є підозріння на ішемічну хворобу серця, недостатня інформативність фізичних навантажувальних тестів для оцінки ділянки ішемії; визначення ступеня ризику перед великим оперативним втручанням, після інфаркта міокарда; визначення життєздатності міокарда при синдромі гібернації міокарда.

Протипоказаннями для проведення добутамін-стрес-ЕхоКГ є гострий інфаркт міокарда (до 10 ^го дня); нестабільна стенокардія; верифікований коронарографією стеноз лівої головної коронарної артерії; маніфестуюча застійна серцева недостатність (II-IV ФК за NYHA); важкі, загрозливі для життя тахіаритмії; стенозуючі вади серця; гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією вихідного тракту; гострий перикардит, міокардит, ендокардит; розшарування аорти.

Особливе значення має добутамін-стрес-ЕхоКГ-тест при гібернації міокарда. Доведено, що хронічно гіпоперфузований міокард, який називають гібернованим міокардом, може підтримувати свою життєдіяльність внаслідок зниження своїх метаболічних потреб так довго, як довго триватиме недостатня перфузія міокарда. Власне хронічне порушення скоротливості міокарда за таких обставин вважається захисним механізмом, завдяки якому серце знижує свою функцію та попереджує виникнення незворотнього пошкодження тканин. Гібернація є механізмом адаптації міокарда до ішемії. Ця хронічна дисфункція міокарда є зворотньою, вона минає при реперфузії.

На перших етапах виконання добутамін-стрес-ЕхоКГ-тесту, при введенні малих доз добутаміну реєструється підвищення скоротливості міокарда, яка сягає рівня скоротливості неішемізованого міокарда. При подальшому зростанні дози добутаміну скоротливість у цих ділянках знижується – двофазова реакція. Такий феномен пояснюється вазодилатуючим впливом малих доз добутаміну без значного позитивного інотропного ефекту.

Коронарний синдром Х. Це хвороба дрібних коронарних артерій. При коронарографії спостерігається сповільнене проходження контрастної речовини при відсутності ознак атеросклеротичного їх ураження. ЕхоКГ і доплерографія вказують на симетричне потовщення стінки лівого шлуночка і зменшення можливості належного розслаблення його. В біоптатах міокарда таких хворих знаходять потовщення медії, міоінтимальну проліферацію і гладком’язову дегенерацію. Вважають також, що в патогенезі синдрому Х мають значення так звані міокардіальні містки, які створюють перешкоду коронарному кровоплину в часі систоли. Міокардіальні містки є і у здорових людей. В більшості випадків міокардіальні містки не порушують гемодинаміки в артеріях. Проте іноді при великих розмірах містків у разі збільшення частоти серцевих скорочень у відповідь на фізичне навантаження виникає ішемія міокарда з нападами стенокардії навантаження.

Наявність синдрому Х верифікують з допомогою дипиридамолової проби, а також ехо-дипиридамолового стрес-тесту. Інформативним також є холтерівське моніторування. Аналіз цілодобового моніторування ЕКГ дає можливість з’ясувати, що епізоди змін на ЕКГ (депресія сегмента ST) співпадають з конкретними фізичними навантаженнями при відсутності в такі моменти власне стенокардії.

Ангіоспатична (варіантна, Prinzmetals) стенокардія. Для означення ангіоспастичної стенокардії використовуються різні терміни: “nonexertinal” (не напруги), “noctural” (нічна), “decubitаs” (стенокардія положення). Провокують таку стенокардію куріння, безсоння, гіпокаліемія, аритмія, холодне вологе повітря, вітер тощо.

Типовий загрудинний біль з’являється в спокої або при звичайному активному стані. Локалізація болю така ж, як і при класичній стенокардії навантаження. Атака часто складається з серії болевих нападів, які протікають циклічно, регулярно. Часто напади стенокардії повторюються регулярно в певну годину доби. Здебільшого біль швидко вщухає, самопочуття пацієнта стає добрим, але це поліпшення тимчасове, бо біль повертається знову, виникає страх смерті, панічний настрій. Напади повторюються доти, поки не закінчиться цикл. Часто такі епізоди виникають вночі, в точно визначену годину. У міжприступному періоді самопочуття задовільне, пацієнти активно включаються у всі види напруженої діяльності. У окремих хворих напади грудної жаби виникають у відповідь на вдихання диму (активне чи пасивне куріння), незвичну ситуацію, загострення шлунково-кишкових захворювань.

Постулат Принцметала про спазм як причину болю в грудях з типовими змінами на ЕКГ (виражена елевація сегмента ST з гострокінцевим високим зубцем Т як ознаки трансмуральної ішемії міокарда) підтверджений ангіографічно.

Приступи стенокардії Принцметала є значно важчі, ніж класичні напади стенокардії напруги. При варіантній стенокардії підйом сегмента ST при ішемії передньої стінки (І, ІІ, аVL, V₂-V₅-відведення) супроводжується прискоренням, а при ішемії нижньої стінки (ІІІ, ІІ, аVF, V₇-V₉-відведеннях) – зменшенням частоти серцевих скорочень.

Приступ ангіоспастичної стенокардії із змінами на ЕКГ (або без них) можна відтворити ергометриновою, холодовою та хлоретиловою пробами, гіпервенти­ляцією легень.

Ергометрина малеат (ергоновін) вводять внутрішньовенно в наростаючих дозах (0, 05-0, 1-0, 2 мг) з 5-хвилинними інтервалами. ЕКГ-контроль здійснюється в час введення ергоновіна і ще 15 хвилин поспіль. Поява приступу стенокардії з характерними змінами на ЕКГ свідчить про коронароспазм.

Провокаційна проба з гіпервентиляцією легень проводиться зранку натщесерце, в положенні лежачи. Пацієнт глибоко дихає з частотою 30-40 дихальних рухів за 1 хвилину упродовж 3-5 хвилин. ЕКГ реєструють до початку проби, в час її і упродовж 10-15 хвилин після її закінчення. Проба вважається позитивною, якщо на ЕКГ з’являється девіація сегмента ST в час проби або через 2-10 хвилин після її закінчення. Механізм виникнення спазма коронарних артерій в цих умовах заключається в тому, що гіпервентиляція, створюючи позаклітинний алкалоз, підвищує вміст кальцію в гладком’язових клітинах коронарних артерій, який і стимулює їх скорочення. Спазм можна попередити попереднім прийомом блокатора кальцієвих каналів дилтиазема.

При холодовій пробі рука хворого по лікоть занурюється у холодну воду (5 хвилин). ЕКГ реєструють до, в час і упродовж 10 хвилин після занурення лівої руки у холодну воду. Аналогічною є хлоретилова проба. Провокацію спазму здійснюють хлоретилом, яким рясно зрошують прекардіальну чи міжлопаткову ділянки. Так само до, в час і упродовж 10 хвилин поспіль реєструють ЕКГ. Критерії позитивної проби ті ж: поява болю плюс типові зміни на ЕКГ.

Безбольова ішемія міокарда. Є багато людей з атеросклерозом коронарних артерій без клінічних симптомів ішемічної хвороби серця. Це латентна, “тиха”, “німа” або безбольова ішемія міокарда. Відсутність болю в прекардіальній області в цих хворих пов’язують з тим, що у них “дефектна попереджувальна больова система”. Припускають неповноцінність рецепторів міокарда, наявність дефектів у переданні сигнала від міокарда до центральної нервової системи. Є думка про високий поріг відчуття болю у таких пацієнтів. Для її верифікації використовують в основному два методи - холтерівське моніторування і велоергометрію. При холтерівському моніторуванні ЕКГ реєструють упродовж 24-48 годин. Всі епізоди ішемії підсумовують і визначають тривалість ішемії за добу. Окремо виділяються сумарна тривалість больової і безбольової ішемії міокарда. Таким хворим проводять також велоергометрію або тредміл-тест з великими навантаженнями. При цьому можна спостерігати як депресію, так і елевацію сегмента ST. Прогноз важчий у пацієнтів з елевацією сегмента ST. У них частіше виникають аритмії, інфаркт міокарда, раптова смерть.

Стан міокардіальної перфузії при ІХС добре верифікують радіонуклідні методики, серед яких найбільш інформативними є сканування серця талієм-201, технецієм-99м, диоксидом технецію та бороніковою кислотою (тебороксим).

Перспективним методом діагностики ішемії міокарда є контрастна ехокардіо­графія. Відомо, що ультразвук відбивається від газового середовища. Тепер розроблені ін’єкційні розчини мікропухирців, що містять недифундуючі гази з високою молекулярною вагою і низькою розчинністю, які не змінюють своїх розмірів при змішуванні з кров’ю. Ця технологія дозволяє отримувати ехокардіо­графічне зображення, яке нагадує перфузійне радіоізотопне сканування. Метод цінний як для діагностики ішемії міокарда, так і щодо верифікації синдрому гібернації міокарда.