Натрий и вода.

У большинства больных со стабильной ХПН общее содержание натрия и воды в организме умеренно увеличено, при этом явные признаки гипергидратации обычно отсутствуют. Избыточное поступление поваренной соли приводит к развитию или усугублению сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, отеков и асцита. Избыточное поступление воды приводит к гипонатриемии и увеличению веса. До начала диализа уровень натрия остается нормальным, если суточное потребление воды приблизительно равняется диурезу плюс 500 мл. После начала диализа нередко развивается легкая гипонатриемия. Гипернатриемия при ХПН встречается довольно редко. При ХПН нарушены реабсорбция натрия и воды, поэтому их внепочечные потери (при рвоте, поносе, лихорадке) быстро приводят к обезвоживанию. У больных появляется сухость слизистых, тахикардия, наблюдается спадение шейных вен, развиваются обмороки, ортостатическая гипотония и, в конечном счете, шок. У больных с начальной, бессимптомной ХПН снижение ОЦК может вызвать резкое падение СКФ и развитие уремии. В таких случаях необходимо осторожное введение жидкости; после восстановления объема вне- и внутриклеточной жидкости функция почек часто (хотя и не всегда) возвращается к исходному уровню.

Калий. Небольшие нарушения калиевого обмена при ХПН довольно часты, однако клиническую значимость они приобретают, как правило, только при СКФ ниже 10 мл/мин либо при поступлении в плазму большого количества калия — эндогенного (при гемолизе, травме, инфекциях) или экзогенного (при переливании длительно хранившейся крови, введении калийсодержащих препаратов).

При ХПН часто возникает дефицит внутриклеточного калия — в результате недостаточного поступления с пищей (часто из-за чрезмерно строгих рекомендаций врача), потерь (рвота, понос, диуретики), подавления мембранного транспорта или сочетания этих факторов. Кроме того, при ХПН нередко бывает повышен уровень альдостерона, что приводит к дополнительным потерям калия с мочой (особенно интенсивно при сохранном диурезе) и калом (альдостерон усиливает экскрецию калия к толстой кишке). Несмотря на дефицит внутриклеточного калия, его концентрация в плазме обычно остается нормальной и даже может повышаться из-за метаболического ацидоза, который стимулирует выход калия из клеток. Гиперкалиемии способствует и резистентность тканей к инсулину, который в норме стимулирует захват калия скелетными мышцами. Гиперкалиемию могут также вызывать или усиливать ингибиторы АПФ и b-адреноблокаторы. Еще одна причина гиперкалиемии — ацидоз, стимулирующий выход калия из клеток.