Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






ЛЕКЦИЯ № 13






ТЕМА: «Патология печени и желчного пузыря»

АРГУМЕНТАЦИЯ ТЕМЫ:

Изучение материала данной темы необходимо для дальнейшего изучения клинических дисциплин: терапии, педиатрии, хирургии и др., а также для сестринского ухода за больными с заболеваниями печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

  1. Понятие о патологии печени.
  2. Понятие о патологии желчного пузыря.
  3. Понятие о патологии поджелудочной железы.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ:

Печень является многофункциональным органом. Она принимает участие во всех видах обмена веществ – утилизирует сахара, поступающие из кишечника, и синтезирует гликоген, поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови. В печени синтезируются холестерин и другие липоиды. Она усваивает аминокислоты пищи и синтезирует собственные белки; альбумины и глобулины крови, белки свертывающей и противосвертывающей системы. В печени разрушаются различные гормоны (инсулин, кортикостероиды). Печень является депо ряда витаминов, микроэлементов, принимает участие в гемопоэзе. Она образует и через желчный пузырь выделяет в кишку желчь, без которой невозможно нормальное течение пищеварения. Печень является депо крови, участвуя в регуляции кровообращения. Она является барьером между кишечником и внутренней средой организма, так как задерживает и обезвреживает токсические вещества, микробы и токсины.

Желчь вырабатывается печеночными клетками непрерывно (за сутки 500-1200 мл желчи) и через систему протоков поступает в кишечник. Часть образующейся желчи в паузы пищеварения скапливается в желчном пузыре, где после всасывания воды ее концентрация возрастает в 7-8 раз. Во время пищеварения при сокращении желчного пузыря густая пузырная желчь изгоняется в 12-перстную кишку.

Желчь золотисто-желтого цвета, щелочной реакции, на 97, 5% состоит из воды, а сухой остаток 2, 5%. В его состав входят: желчные кислоты (преимущественно холевая), желчные пигменты (билирубин и биливердин) и холестерин, кроме этого муцин, жирные кислоты, неорганические соли, ферменты и витамины.

Пузырная желчь темного цвета, вязкая, т.к. слизистая оболочка желчного пузыря всасывает воду и продуцирует муцин.

Значение желчи:

1. Активирует ферменты, особенно липазу поджелудочного и кишечного соков.

2. Эмульгирует (дробит) жиры и способствует их перевариванию.

3. Способствует всасыванию жирных кислот и усвоению жирорастворимых витаминов.

4. Стимулирует секрецию желудка и поджелудочной железы.

5. Улучшает перистальтику кишечника, препятствует процессам гниения и брожения в кишечнике, подавляет рост патогенной флоры.

6. Выводит из организма токсические продукты, регулирует уровень холестерина в крови.

Выведение желчи в 12-перстную кишку происходит лишь во время пищеварения, а вне приема пищи желчь скапливается в желчном пузыре. После поступления пищи – условно-рефлекторно и безусловно-рефлекторно происходит сокращение стенок желчного пузыря и сфинктера общего желчного протока. Желчный пузырь опорожняется, его сфинктер закрывается и в двенадцатиперстную кишку идет желчь из печени. Когда последняя порция пищи уходит из 12-перстной кишки, закрывается сфинктер Одди, открывается сфинктер желчного пузыря и желчь накапливается в нем. Усиливают выделение желчи желчегонные препараты и вещества. Больше желчи выделяется на жирную пищу, меньше – на белковую и углеводную.

Пигмент желчи – билирубин в норме образуется при распаде эритроцитов и потере гемом железа в результате сложных химических реакций в печени. Попадая вместе с желчью в кишечный тракт, под влиянием ферментов кишечного сока, билирубин превращается в стеркобилин и окрашивает каловые массы и, попадая с кровью в почки, а затем в мочу, превращается в уробилин, дающий ее окраску.

При нарушении образования или выделения билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в желтый цвет. Возникает желтуха. Различают три вида желтухи. Первая – надпеченочная, связанная с повышенным образованием билирубина при выраженном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов (сепсис, возвратный тиф, отравления гемолитическими ядами, иммунные нарушения). Такую желтуху еще называют гемолитической.

Вторая – печеночная (паренхиматозная), возникает при поражении гепатоцитов и потере ими способности обеспечивать образование билирубина. Такая желтуха появляется при гепатитах, циррозе печени, иногда при беременности. Третья – подпеченочная (механическая) – связана с нарушением проходимости желчных протоков (при ЖКБ или опухоли).

Болезни печени разнообразны, они могут быть приобретенными и наследственными.

Гепатит – характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа. Он может быть самостоятельным заболеванием – первичный гепатит и развивается как проявление других болезней – вторичный гепатит. Причиной первичного гепатита является воздействие вируса, алкоголя, иногда после лекарственной терапии. Вторичный гепатит возникает при многих инфекционных заболеваниях, экзогенных интоксикациях, поражениях пищеварительного тракта, заболевание протекает остро и хронически.

Острый гепатит может быть экссудативным (серозный и гнойный) и продуктивным (характеризуется дистрофией и некробиозом гепатоцитов).

Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. Он характеризуется дистрофией гепатоцитов, диффузной воспалительной инфильтрацией стромы, склерозом и регенарацией. В зависимости от сочетания этих изменений выделяют хронический активный (агрессивный) гепатит, хронический персистирующий (беспрерывно-текущий) и холестатический гепатит.

При незначительном поражении печени гепатит может закончиться полным выздоровлением, при обширных изменениях и некрозе ткани, гепатит переходит в цирроз печени.

Цирроз печени – хроническое заболевание печени, характеризующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и изменением в связи с этим формы органа.

Морфологические признаки цирроза:

1. Дистрофия и некроз гепатоцитов;

2. Извращенная регенерация;

3. Диффузный склероз;

4. Структурная перестройка;

5. Деформация печени.

Виды цирроза: мелкоузловой, крупноузловой, смешанный.

При циррозе печени склеротические изменения печеночных вен обуславливают развитие портальной гипертонии, портоковальных анастамозов. В брюшную полость пропотевает жидкость, иногда до 7-10 л, живот увеличивается в объеме – асцит.

В цирротически измененной печени может возникнуть рак, но чаще всего развивается печеночная недостаточность.

Печеночная недостаточность – снижение основных функций печени – это исход ее заболеваний. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ в организме, нарушается барьерная функция печени, обеспечивающая процессы дезинтоксикации, а это может закончиться развитием печеночной комы.

В желчном пузыре нередко образуются множественные и разнообразные камни (желчекаменная болезнь). Попадая в общий желчный проток, они могут закупоривать его, приводя к подпеченочной желтухе. Камень может привести к развитию пролежня стенки желчного пузыря и перитонита. Камни могут вызвать воспаление стенки желчного пузыря – калькулезный холецистит. Он протекает остро (катаральный, фибринозный, гнойный), и хронически (исход острого, может закончиться атрофией и склерозом всех слоев стенки пузыря).

Заболевания поджелудочной железы могут быть связаны с:

1) Недостаточной продукцией секретина;

2) Неврогенным торможением функции поджелудочной железы;

3) Разрушением железы опухолью;

4) Закупоркой или сдавливанием протока железы;

5) Травмой брюшной полости;

6) Экзогенными и эндогенными интоксикациями.

Различают острые и хронические воспаления поджелудочной железы – панкреатиты. Согласно ферментативной теории патогенеза острого панкреатита, повреждение железы происходит вследствие активизации в ней ферментов поджелудочного сока, они оказывают аутолитическое действие, при котором происходит повреждение клеток поджелудочной железы.

При хроническом панкреатите в железе уменьшается или полностью прекращается образование пищеварительных ферментов – панкреатическая ахилия. Нарушается дуоденальное пищеварение, особенно страдает переваривание и всасывание жиров, до 60-80% его не усваивается и выводится с калом (стеаторея). В меньшей мере нарушается усвоение белка и углеводов. При нарушении усвоения белка в кале появляется большое количество мышечных волокон после приема мясной пищи.

Опухоли поджелудочной железы могут быть доброкачественные и злокачественные. Так как основная ткань железы это железистый эпителий, то доброкачественная опухоль – аденома, а злокачественная – аденокарцинома. Атипичные опухолевые клетки формируют железистые структуры различной величины и формы без базальной мембраны. Железистые комплексы врастают в окружающую ткань, разрушают лимфатические сосуды, что создает условия для лимфогенного метастазирования опухоли.

Доброкачественная опухоль (аденома) приводит к повышению функции железы, но может малигнизироваться, переходя в рак (аденокарциному).

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

  1. Какие функции выполняет печень?
  2. Как и где образуется желчь?
  3. Какие факторы влияют на желчевыделение?
  4. Каковы причины и виды желтухи?
  5. Какие причины приводят к заболеваниям печени?
  6. Какие причины приводят к печеночной недостаточности?
  7. Какие заболевания поджелудочной железы вы знаете?

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

  1. В.С.Пауков, «Патология», стр. 211-213.

 

Дополнительная:

  1. В.И.Маноша «Внутренние болезни», стр. 242-245.





© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.