Причины кровотечений. Механизмы адаптации организма при кровотечениях

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Кровотечения возникают при повреждениях внутренних органов и ранах, а также самопроизвольно. Самопроизвольное кровотечение чаще всего связано с заболеваниями и поражениями в желудочно-кишечном или мочеполовом трактах

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного возникает гиповолемия - снижение объёма циркулирующей жидкости. В ответ на это включаются определённые компенсаторно-приспособительные механизмы:

Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы. Раздраже-ние волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников.

Веноспазм - Вены - основная ёмкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% ОЦК. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю до 10-15% ОЦК. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Приток тканевой жидкости -Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 мин при кровопотере может

обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК.

Тахикардия- Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато- адреналовой системы, определённое время позволяет поддерживать минутный сердечный объём на нормальном уровне.

Олигурия- При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлора, развитию олигурии.

Гипервентиляция- Сначала приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсатор- ное увеличение притока крови к сердцу. Затем её развитие во многом связано с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Периферический артериолоспазм

Спазм периферических артерий - переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного АД и кровоснабжения головного мозга, сердца и лёгких. В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объём кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, возникает комплекс

Схема стимуляции симпато-адреналовой системы. ОПС - общее периферическое сопротивление; УОС - ударный объём сердца; МОК - минутный объём кровообращения; ОЦП - объём циркулирующей плазмы; ОЦЭ - объём циркулирующих эритроцитов

Изменения в системе кровообращения

Централизация кровообращения

Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В дальнейшем происходят повышение тонуса вен и периферический артериолоспазм, что связано с влиянием симпато-адреналовой системы, возникает α -адренергическая стимуляция. Поэтому в большей степени сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где велико количество α -адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом развивается централизация кровообращения.

Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наи более оптимальный кровоток в головном мозге, лёгких и сердце для обеспечения жизнедеятельности организма. Однако при длительном существовании такой ситуации возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации и прогрессиро- ванию гиповолемии. Так происходит формирование порочного гиповолемического круга.

Изменения в органах- В сердце наблюдают снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса.

В лёгких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции являются развитие прогрессирующего интерстициального отёка и формирование вследствие нарушения проницаемости лёгоч- но-капиллярной мембраны так называемого «шокового лёгкого».

В почках отмечают преимущественное снижение кортикального кровотока, что ведёт к падению клубочкового давления и уменьше- нию или прекращению клубочковой фильтрации, т.е. возникает олиго- или анурия. Это, в свою очередь, может привести к развитию острой почечной недостаточности.

В печени кровопотеря вызывает снижение кровотока, особенно артериального, происходит развитие центролобулярного некроза. Вследствие нарушения функций печени возрастает активность трансаминаз, снижается количество протромбина и альбумина, иногда возникает желтуха.