Фибринолиз.

Лекция № 31.

Тема «Противосвёртывающая система крови. Нарушения коагуляционного гемостаза».

План изложения.

1. Система антикоагулянтов.

2. Схема фибринолиза.

3. Коагулопатии.

4. Тромбофилические состояния.

5. Тромбогеморрагические гемостазиопатии. ДВС-синдром.

Сохранение крови в сосудистом русле в жидком состоянии обеспечивается динамическим равновесием между свёртывающей и противосвёртывающей системами организма.

ПРОТИВОСВЁРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА.

Представлена 2 группами антикоагулянтов:

I Физиологические антикоагулянты -

постоянно синтезируются в организме и присутствуют в кровотоке (антитромбин, гепарин, антитромбопластины) и оказывают ингибирующее влияние на различные фазы процесса свёртывания крови. Так, гепарин нарушает образование тромбокиназы, инактивирует тромбин, связывает фибриноген, т. е. тормозит все фазы свёртывания. Антитромбины замедляют переход протромбина в тромбин и препятствуют воздействию тромбина на фибриноген. Антитромбопластины тормозят начальную фазу свёртывания.

II Вторичные антикоагулянты: образуются только в процессе свертывания крови, фибринолиза, протеолиза.

Это фибрин, который сорбирует на себе тромбин и переводит его в неактивное состояние – метотромбин.

Фибринолиз.

Образовавшийся тромб существует 3-7 дней, после чего подвергается растворению под действием специфической трипсиноподобной протеазы плазмина (фибринолизина) – этот процесс называется фибринолизом.

Плазмин образуется из белка плазминогена, синтезируемого в почках и циркулирующего в крови. Активация плазминогена осуществляется специфическим тканевым активатором плазмина – сериновой протеазой, которая активируется при контакте с фибрином. Наибольшее количество сериновой протеазы имеют лёгкие, матка и предстательная железа. Образование плазмина происходит также под действием протеолитического фермента урокиназы, присутствующего во многих тканях, фермента стрептокиназы гемолитического стрептококка. Активацию плазминогена усиливают катехоламины, трипсин. Ф.XIIа. Активный плазмин расщепляет фибриновый сгусток на растворимые фибринопептиды (продукты деградации фибрина), что приводит к рассасыванию тромба:

		Рассасывание тромба

Осуществляется двумя путями: внешним и внутренним. Внешний путь происходит при участии тканевых активаторов (плазминоген, лизокиназа). Внутренний путь – Хагеман-зависимый фибринолиз