Лечение гастрита

Содержание

1. Задача №1…………………………………………………………………2

2. Задача №2…………………………………………………………………21

3. Задача №3…………………………………………………………………41

4. Задача №4…………………………………………………………………48

5. Список использованной литературы……………………………………59

Задание № 1. Из курса лекций Вы познакомились с рядом профессиональных заболеваний. По плану (вещество, ПДК, сфера применения, негативное воздействие на организм человека, клиника отравления хронического и острого, неотложная помощь, экспертиза трудоспособности и профилактика заболевания) опишите в соответствии с номером своего варианта заболевания, вызываемые следующими вредными веществами:

1. Бензол и его гомологи. Этиленгликоль.

Этиленгликоль - это водорастворимая жидкость без цвета и запаха, сладкая на вкус. Он входит в состав растворителей для красок, пластмасс и лекарственных средств, антифризов, жидкостей для очистки ветрового стекла, тормозных жидкостей и антиобледенителей, используется в производстве взрывчатых веществ, в огнетушителях.

Этиленгликоль быстро всасывается, и его концентрация в крови достигает максимума через 2 ч после приема внутрь. Его объем распределения составляет 0, 6-0, 8 л/кг. Под действием алкогольдегидрогеназыон превращается в гликолевый альдегид, а затем в гликолевую кислоту, глиоксиловую кислоту ищавелевую кислоту. С мочой в неизмененном виде выделяется 20% этиленгликоля. Его Т1/2 составляет 3-8 ч. Поскольку сродство алкогольдегидрогеназы к этанолу выше, чем к этиленгликолю, при одновременном приеме этих веществ метаболизируется преимущественно этанол и Т1/2 этиленгликоля удлиняется до 17 ч. Этиленгликоль и его метаболиты вызывают угнетение ЦНС. У этиленгликоля это действие выражено сильнее, чем у этанола. Гликолевая кислота токсичнее этиленгликоля; она вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом, а также повреждение почечных канальцев. Глиоксиловая кислота еще токсичнее, но она быстро превращается в щавелевую кислоту, и поэтому ее роль в патогенезе отравления этиленгликолем невелика. Щавелевая кислота соединяется с кальцием, и это может приводить к выпадению кристаллов оксалата кальция в головном мозге, сердце, почках, легких и поджелудочной железе, а также к гипокальциемии.Клиническая картина. Для того чтобы концентрация этиленгликоля в крови достигла токсического уровня (3 ммоль/л, или 20 мг%), достаточно выпить 120 мг/кг (0, 1 мл/кг), то есть всего один глоток чистого этиленгликоля. Эффект самого этиленгликоля проявляется через 30 мин после приема. Возникает состояние, сходное с тяжелым опьянением: тошнота, рвота, дизартрия, атаксия, нистагм и сонливость.В выдыхаемом воздухе появляется легкий сладковатый запах. В тяжелых случаях возможны кома, эпилептические припадки, угнетение дыхания, шок и смерть. Действие метаболитов этиленгликоля проявляется через 4-12 ч. На этом этапе становится ясно, что человек не пьян, а тяжело болен: возникаюттахипноэ, артериальная гипотония, спутанность сознания, возбуждение или, напротив, сонливость, кома и эпилептические припадки. В 30% случаев развивается гипокальциемия. У большинства больных наблюдается лейкоцитоз.

В тяжелых случаях возможны РДСВ, цианоз, отек легких и кардиомегалия.

При лабораторном исследовании обнаруживают метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом за счет низкого уровня бикарбоната и хлора; в моче появляются кристаллы. Через 12-24 ч после приема может развиться острый канальцевый некроз, сопровождающийся протеинурией иолигурией или даже анурией. Обычно почечная недостаточность проходит через несколько суток или недель, но иногда функция почек так и не восстанавливается.

Диагностика. Чтобы подтвердить диагноз, нужно измерить содержание этиленгликоля и гликолевой кислоты в крови. Если при сборе анамнеза не удается выявить контакт с этиленгликолем, то отравление этим веществом можно заподозрить на основании клинической картины, сходной с опьянением, в сочетании с повышенной осмоляльностью плазмы на ранней стадии и метаболическим ацидозом, увеличенным анионным интервалом и появлением кристаллов оксалата в моче - на поздней. Если больной не принимал одновременно этанол, то симптомы отравления обычно развиваются, если концентрация этиленгликоля в цельной крови превышает 8 ммоль/л (50 мг%).

Лечение. Больному промывают желудок и назначают активированный уголь. Симптоматическая терапия сводится к обеспечению проходимости дыхательных путей, поддержанию кровообращения и дыхания, назначению противосудорожных средств. При гипокальциемии в/в вводят соли кальция, а приметаболическом ацидозе - бикарбонат натрия (иногда в очень больших дозах). Ощелачивание мочи способствует удалению кислых метаболитов. Инфузионная терапия и диуретики могут восстановить нормальный диурез при олигурии, но не ускоряют выведение этиленгликоля.

2. Карбонилы металлов.

Карбонилы металлов представляют собой соединения окиси углерода с металлами: никелем, железом, кобальтом, вольфрамом. Карбонил никеля - бледно-желтая или бесцветная, легко подвижная жидкость, с запахом копоти. Обладает чрезвычайно высокой летучестью, испаряется при комнатной температуре, кипит при 42, 3 С, пары взрывоопасны. ПДК - 0, 0005 мг/м3. Карбонил железа или пентакарбонил железа - жидкость бурого или желтого цвета. Карбонил кобальта - оранжевые кристаллы. ПДК для кобальта гидрокарбонила и продуктов его распада - 0, 01 мг/м3. Гексакарбонил вольфрама - бесцветные кристаллы. Наибольшее значение в промышленности имеют карбонилы никеля и железа.

Применяются при получении чистых металлов (никеля, железа), в производстве специальных сплавов и сталей (карбонил никеля), при синтезе органических и металлоорганических соединений. Карбонил кобальта применяется как катализатор при синтезе некоторых веществ, пентакарбонил железа - как антидетонатор в примеси к бензину. В производственных условиях при получении и применении карбонилов металлов имеется значительное загрязнение воздушной среды окисью углерода.

Наиболее типичным представителем этой группы является карбонил никеля. Последний (как и другие карбонилы металлов) поступает в организм преимущественно через легкие и неповрежденную кожу. Легко разлагается в организме на окись углерода и металл, однако может сохраняться и в неразложившемся состоянии в течение относительно долгого времени. Раздражает слизистые оболочки, легко всасывается, циркулирует в крови в виде коллоидного раствора металла, выводится почками и частично кишечником, поступая в него из печени.

Оказывает общетоксическое, раздражающее и сенсибилизирующее, а также канцерогенное действие (рак носовой полости, придаточных пазух носа и легких). Токсический эффект обусловлен целой молекулой. Карбонил никеля относится к числу так называемых тиоловых ядов - связывает тиоловые (сульфгидрильные) группы клеточных белков, нарушая активность основных ферментов, чем и объясняется его общетоксическое действие.

Острое отравление карбонилом

При остром отравлении карбонилом никеля ведущим является раздражающее действие, подобное действию окислов азота. Клиническая симптоматика острого отравления карбонилом никеля развивается после скрытого периода продолжительностью 6-12 ч. При легкой интоксикации появляются недомогание, головная боль, осиплость, кашель, одышка, стеснение в груди. Температура субфебрильная, лишь изредка поднимается до высокой и держится 1-2 сут. Проявления легкой острой интоксикации карбонилом никеля сходны с металлической лихорадкой, но отличаются значительно более выраженными явлениями общей интоксикации и более медленным обратным развитием.

Диагностика затрудняется сходством интоксикации с острыми респираторными заболеваниями. В более тяжелых случаях симптомы интоксикации нарастают, появляются признаки поражения легких: одышка, цианоз, боли за грудиной, затруднение дыхания. Головная боль, слабость, тошнота, рвота, метеоризм, сердцебиение. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100-150 ударов в 1 мин, сердце расширено. Дыхание учащенное, поверхностное, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет признаки токсического отека легких, развивающегося несколько медленнее, чем при отравлениях окислами азота. Наблюдается поражение диафрагмы, выражающееся в высоком стоянии и малой ее подвижности при дыхании. Эти изменения сочетаются с симптомами общей интоксикации, к которым относятся токсический гепатит и желудочно-кишечные расстройства, а также гипоксия от нарушений в системе тканевых дыхательных ферментов. С гипоксией и с глубокими нейроциркуляторными нарушениями связаны выраженные изменения в миокарде («сердечный» тип интоксикации).

Течение острых (средней тяжести и тяжелых) интоксикаций карбонилом никеля затяжное (2-3 нед. и более), волнообразное, часто осложняющееся токсической пневмонией. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, вплоть до высокого, резкий палочкоядерный сдвиг, выраженная эозинофилия, анемия.

Хроническая интоксикация

Наиболее ранними являются жалобы на головные боли к концу рабочего дня или после работы в противогазе, головокружения, повышенную утомляемость и раздражительность, нарушения сна (затрудненное засыпание, неприятные сновидения). Вначале эти явления непостоянны, сглаживаются после кратковременного отдыха, затем становятся постоянными, временами приступообразно усиливаясь. Снижается трудоспособность, усиливается раздражительность, многие жалуются на снижение памяти, потерю интереса к развлечениям. Нередки жалобы на боли в сердце, чаще в покое, на высоте вдоха. Объективно имеет место сочетание неврастенического синдрома, нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу и дистрофии миокарда. Раздражающее действие паров карбонила никеля приводит к значительному распространению поражений ЛОР-органов (особенно воспалительных заболеваний придаточных пазух носа) и хронических бронхитов, нередко с бронхоспастическим компонентом. Наряду с этой симптоматикой, а нередко и самостоятельно, развивается токсический пневмосклероз, который отличается относительно ранним развитием, возможностью «безбронхитного» начала с клиникой легочной недостаточности и последующим присоединением воспалительных осложнений. Рентгенологически этот пневмосклероз выражается обогащением и огрубением легочного рисунка, иногда с мелкоочаговыми, точечными. Течение медленно прогрессирующее. Иногда прогрессирование фиброза продолжается и после перевода на другую работу.

Токсические поражения печени (на субклиническом уровне) подтверждаются нарушениями белкового и липопротеидного обмена.

Диагноз хронической интоксикации устанавливается на основании динамического наблюдения при наличии сочетания описанных синдромов у рабочих со стажем не менее 5 лет. Усиленное выделение никеля с мочой подтверждает диагноз. Изолированное развитие диффузного пневмосклероза у лиц молодого возраста достаточно для установления диагноза хронической интоксикации карбонилом никеля.

Лечение

При острой интоксикации - постельный режим независимо от «легкости» первых симптомов. Согревание больного. В стадии «карбонил-никелевой лихорадки» - внутривенно глюкоза с аскорбиновой кислотой. В случае необходимости - кислород, сердечные. При хроническом отравлении лечение симптоматическое, общеукрепляющее, витаминотерапия.

Экспертиза трудоспособности

После выраженной острой интоксикации - больничный листок на 2 мес. Санаторно-курортное лечение. Диспансерное наблюдение. При наличии стойких остаточных явлений или при хроническом отравлении - перевод на другую (постоянную) работу без воздействия пыли, токсических веществ. Возможна инвалидность.

Профилактика

Полная герметизация производственной аппаратуры и систематический контроль за ее состоянием. Термическая дегазация отходов. Систематический инструктаж рабочих, ознакомление с запахом карбонила. Предварительные и периодические медицинские осмотры. Следует еще отметить пентакарбонил железа, который независимо от путей попадания в организм может вызвать токсический отек легких, и карбонил вольфрама, вызывающий при длительном контакте трофические нарушения ногтей и кожи (расслаивание, повышенная ломкость ногтей).

3. Теллур и его соединения. Цинк и его соединения

Отравление теллуром

Теллур - серебристо-белые кристаллы. Применяется в качестве катализатора при синтезе органических соединений и при переработке нефти. Используется в стекольной, керамической и резиновой промышленности, и различных сплавах. Двуокись теллура - бесцветные кристаллы, используется при чернении серебряных изделий. Теллуристый водород - бесцветный газ с запахом, напоминающим сероводород. ПДК для теллура - 0, 01 мг/м3.

Теллур и его соединения поступают в организм главным образом через органы дыхания, а также через рот и кожу. В организме соединения теллура восстанавливаются до элементарного теллура. Выделяется теллур через почки, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт; частично превращается в теллуристый метил, который выделяется с выдыхаемым воздухом и потом. Теллур и его соединения оказывают действие, во многом сходное с действием селена и его соединений.

Симптомы

Острое отравление

При остром отравлении аэрозолями теллура или его двуокиси наблюдаются раздражение слизистых верхних дыхательных путей, головная боль, головокружение, слабость, учащение дыхания, тахикардии, черно-зеленая окраска слизистой ротовой полости, тошнота, рвота, озноб, быстрый подъем температуры, изменения на ЭКГ, умеренная лейкопения, моноцитоз и лимфоцитов, чесночный запах выдыхаемого воздуха и пота. При более выраженном отравлении - боли в области почек, гематурии, нарастание легочной недостаточности, кома и смерть. Теллуристый водород также оказывает раздражающее действие, быстро разлагаясь при соприкосновении со слизистыми верхних дыхательных путей (последние окрашиваются в черно-зеленый цвет).

Хроническое отравление

У работающих на плавке стали, содержащей теллур, отмечались жалобы на чесночный запах изо рта, такой же запах пота и мочи (признак хронического воздействия, а не симптом интоксикации), металлический вкус во рту, потерю аппетита, тошноту, рвоту, неустойчивость стула (поносы или запоры), исхудание, сонливость, угнетенное состояние. Содержание теллура в моче выше 78, 3700 пмоль/л (0, 01 мг/л).

Лечение острых отравлении

Введение унитнола, глюкозы с аскорбиновой кислотой, вдыхание кислорода, щелочные ингаляции.

Профилактика

Герметизация, автоматизация производственных процессов. Предварительные и периодические медицинские осмотры.

Цинк - голубовато-серебристый металл, применяется для получения сплавов с цветными металлами.

Окись цинка - белый кристаллический порошок, применяется в производстве стекла, керамики, спичек, зубного цемента, красок и т. д.

Хлорид и сульфат цинка - бесцветные кристаллы, применяются в целлюлозно-бумажной промышленности, для консервирования древесины, при производстве искусственного волокна, цинковых красок, для лужения и паяния. ПДК для окиси цинка — 6 мг/м3.

В производственных условиях цинк поступает в организм в основном через органы дыхания, выделяется через желудочно-кишечный тракт, частично - почками. Металлический цинк в твердом и пылеобразном состоянии не токсичен. Вдыхание цинковых паров вызывает так называемую цинковую, или металлическую, лихорадку.

При длительном воздействии окиси цинка возможно развитие медленно прогрессирующего пневмокониоза (интерстициальная форма). Растворимые соли цинка оказывают значительное прижигающее действие на кожу и слизистые.

Острое отравление

Симптомы

При ингаляционном отравлении окисью цинка - сладковатый вкус во рту. Спустя 1-5 ч - чувство жажды, стеснения и давящая боль в груди, сухой кашель, сонливость, затем озноб и другие признаки металлической лихорадки.

При отравлении через рот растворимыми солями цинка: металлический вкус во рту, ожог слизистой ротовой полости, пищеварительного тракта, упорная рвота (с примесью крови), боли в животе, понос, судороги в икроножных мышцах, опасность коллапса.

Хроническое отравление

Атрофические и субатрофические катары верхних дыхательных путей, желудочно-кишечные расстройства. Жалобы на быструю утомляемость, раздражительность, нарушения сна, шум в ушах и снижение слуха. Может быть умеренная анемия, гипогликемия, гипохолестеринемия, в моче - уробилин и повышение содержания порфиринов. На рентгенограмме - усиление легочного рисунка, начальные признаки пневмосклероза. Отмечается повышенная заболеваемость болезнями органов дыхания и пищеварения. Возможно активирование туберкулезного процесса в легких.

Отмечаются изъязвления кожи типа «птичьих глазков», преимущественно на тыле кисти, большей частью безболезненные. Хлорид цинка обладает слабо сенсибилизирующими свойствами. Возможны аллергические дерматиты.

Имеются указания на канцерогенное действие цинка и его соединений (в эксперименте при различных путях введения высокодисперсной пыли металлического цинка и раствора хлорида цинка через 1, 5-2 года у животных развивались злокачественные опухоли различной локализации).

Экспертиза трудоспособности

При значительном поражении кожи возможна временная нетрудоспособность, чаще необходим временный перевод на другую работу.

4. Перекиси органические. Перекись водорода.

Безводная перекись водорода - прозрачная жидкость со слабым запахом озона. Применяется как отбеливающее средство в текстильной и бумажной промышленности, антисептическое и дезинфицирующее средство (3% водный раствор), в органическом синтезе. Концентрированная перекись водорода (80-90%) используется и как топливо в двигателях для подводных лодок, самолетов, торпед и др.

В организм поступает в основном через органы дыхания, возможны отравления при попадании на кожу. Оказывает местное раздражающее и прижигающее действие.

На производстве пергидроля (30% раствор перекиси водорода), получаемого электролизом серной кислоты, работающие подвергаются, кроме того, воздействию тумана серной кислоты и озона, которые также вызывают раздражение слизистых оболочек органов дыхания и кожи. Наблюдаются аллергические состояния - бронхиальная астма и экзема (примесь аммония персульфата).

Экспертиза трудоспособности

При развитии аллергических состояний - перевод на другую (постоянную) работу.

Профилактика

Индивидуальные защитные средства. Предварительные и периодические медицинские осмотры.

5. Ртуть и ее неорганические соединения.

Источник. Источниками ртути служат неорганическая (элементарная ртуть или соли ртути) или органическая (обычно метилированная ртуть) ее формы. Все эти соединения токсичны, но органические соединения ртути наиболее широко распространены и потенциально опасны. Элементарная ртуть используется в термометрах, сфигмоманометрах и в смесях для пломбирования зубов. Она испаряется при комнатной температуре и под воздействием кислорода быстро окисляется в двухвалентную ртуть. Токсическое действие она оказывает в результате ингаляции пострадавшим паров ртути на производстве. Соли ртути используют в лекарственных средствах для местного применения, в качестве слабительных средств (например, каломель) и в пищевых продуктах, а также в качестве катализаторов при производстве пластмасс. Токсическое их действие наблюдается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Органические соединения ртути обнаруживаются в красках, фунгицидах, семенах, пищевых продуктах, медикаментах и косметических средствах. Из-за того что соли ртути метилируются бактериями, обитающими в окружающей среде, из отходов неорганической ртути образуются большие количества метиловой ртути, что имело место при массовом отравлении метиловой ртутью в Минамата-Бэй (Япония) после употребления в пищу загрязненной ртутью рыбы.

Метаболизм. Элементарная ртуть абсорбируется главным образом в виде паров в легких, откуда 80-100% ингалированной ртути попадает в кровоток через альвеолы. Абсорбция элементарной ртути в желудочно-кишечном тракте невелика. Летучесть проглоченной элементарной ртути уменьшается окислением поверхности ртути до сернистой ртути, предотвращающей образование паров из оставшейся массы металла. Абсорбированная парообразная ртуть жирорастворима и легко проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту. Однако она быстро окисляется до соединений, содержащих двухвалентную ртуть, которые легко связываются с сульфгидрильными группами белков и имеют ограниченную мобильность. Поэтому острое однократное воздействие способствует более высокой концентрации ртути в головном мозге, чем хроническое пероральное воздействие в суммарно равных дозах. Экскреция происходит так же, как и в случае солей ртути. Небольшое количество парообразной ртути может экскретироваться через легкие. У человека период полувыведения элементарной ртути из организма равен примерно 60 дням.

Неорганические соединения ртути абсорбируются из желудочно-кишечного тракта и через кожу. Попадая в желудочно-кишечный тракт, большие количества солей ртути оказывают разъедающее действие на слизистую оболочку с последующим увеличением абсорбции. При внутривенном введении усваивается менее 10% дозы. Соли ртути накапливаются в первую очередь в почках, но попадают также в печень, эритроциты, костный мозг, селезенку, легкие, кишечник и кожу. Экскреция происходит с мочой или калом. Период полувыведения неорганических соединений ртути из организма составляет примерно 40 дней.

Органические соединения (метилированные) ртути легко абсорбируются из кишечника и через кожу. Короткие цепи алкилированной и метилированной ртути проникают через мембрану эритроцитов и связываются с гемоглобином. Отношение содержания метилированной ртути в эритроцитах к ее содержанию в плазме крови может составлять 9: 1. Из-за своей высокой жирорастворимости метилированная ртуть легко проникает через плаценту и гематоэнцефалический барьер, а также в грудное молоко. Органические соединения ртути также концентрируются в почках и в центральной нервной системе. Синтез металлотионеина индуцируется под воздействием ртути; повышенные концентрации этого белка оказывают защитное действие на ткани. Экскреция ртути представляет собой довольно сложный процесс. Часть органических соединений ртути (1%) экскретируется через почечные канальцы в мочу. Метилированная ртуть также ацетилируется в печени или может связываться с.цистеином и глютатионом. Затем комплекс N-ацетилгомоцистеин - метилированная ртуть попадает во внутрипеченочный кровоток и в конечном итоге экскретируется в мочу. Период полувыведения органических соединений ртути из организма людей составляет около 70 дней.

Клиническая токсикология. Ртуть - это яд ферментов, обладающий сродством к тиоловым группам. Острое отравление металлической ртутью (парами) вызывает воспаление дыхательных путей с развитием интерстициального пневмонита, ведущего к дыхательной недостаточности. Быстрое попадание паров ртути в центральную нервную систему вызывает появление сопутствующих симптомов, включая тремор и повышенную возбудимость. Хроническое отравление парами ртути влияет в первую очередь на центральную нервную систему. К числу начальных симптомов относятся утомляемость, анорексия, потеря массы тела и желудочно-кишечные расстройства. Увеличение длительности воздействия или концентрации паров вызывает появление характерного дрожания рук при произвольном движении, свойственного отравлению ртутью. Первоначально наблюдаемый на периферии тремор может стать генерализованным и сопровождаться ртутным эретизмом (робость, потеря памяти, бессонница, возбудимость и в тяжелых случаях делирий). Эта неврологическая картина была типична для рабочих, изготавливавших фетровые шляпы и подвергавшихся воздействию паров ртути и ртутных солей, и привела к появлению выражения «сумасшедший, как шляпник».

Хотя хроническое отравление неорганическими соединениями ртути также вызывает описанные выше неврологические изменения, для него характерны чрезмерное слюноотделение, потеря зубов, гингивит и стоматит. При воздействии на кожу соли ртути могут вызвать развитие реакций гиперчувствительности, варьирующих от эритемы слабой степени до выраженного шелушащегося дерматита. Акродиния, или розовая болезнь, развивается у маленьких детей и может быть ошибочно принята за болезнь Кавасаки. Для хронического отравления типичны также генерализованная сыпь, раздражительность, фотофобия, гипертрихоз и профузное потоотделение, сопровождающееся десквамацией кожи ступней ног и кистей рук. При этом может наблюдаться гиперкератоз кожи и отек кистей рук и ступней ног.

Острое отравление неорганическими соединениями ртути характеризуется разъедающим действием ртутных солей на желудочно-кишечный тракт. Легкое или, чаще, тяжелое воспаление желудочно-кишечного тракта сопровождается тошнотой, рвотой, кровавой рвотой и болями в животе, за которыми следуют тенезмы, кровянистый стул и некроз слизистой оболочки кишечника. Острая потеря жидкости при массивном отравлении может привести к развитию шока и смерти. Острое отравление неорганическими соединениями ртути вызывает острый некроз почек, в то время как хроническое отравление этими соединениями вызывает развитие нефротического синдрома.

Острое отравление органическими соединениями ртути невозможно отличить от хронического. Как уже отмечалось, метилированная ртуть легко проникает через плаценту, обусловливая пренатальное отравление. Выраженность синдрома в большей степени зависит от вида животного и срока беременности, чем от длительности воздействия ртути. Пренатальное отравление вызывает развитие церебрального паралича вследствие атрофии коры головного мозга и мозжечка. Постнатальное отравление вызывает парестезию, головные боли, нарушение зрения, слуха и речи, неврастению, потерю памяти и координации, эретизм, спастичность, паралич, ступор, кому и смерть. Эти неврологические нарушения часто бывают постоянными.

Ежедневное поступление в организм метилированной ртути не должно превышать 100 частей на 1 млрд. Попытки определить нормальный уровень содержания ртути в крови и моче привели к наблюдению, что в моче концентрация ртути составляет менее 10 мкг/л (в 90% образцов), а в крови - менее 20 нг/мл (в 89% образцов). Таким образом, повышенными можно считать концентрации ртути в крови, превышающие 35 нг/мл, а в моче - превышающие 150 мкг/л. Конечно, повышенными могут быть и меньшие концентрации в зависимости от того, когда имело место воздействие ртути. Симптомы отравления могут наблюдаться при концентрации ртути в крови свыше 500 нг/мл и в моче свыше 600 мкг/л.

Лечение. Цель лечения - уменьшить абсорбцию ртути, защитить чувствительные ткани от попадания в них абсорбированной ртути и удалить из организма абсорбированную ртуть. Если больной проглотил соли ртути, у него необходимо вызвать рвоту или промыть желудок. Политиоловые смолы эффективно связывают ртуть в желудочно-кишечном тракте, тогда как активированный уголь с металлами не взаимодействует.

Обычно комплексообразующая терапия при отравлении ртутью показана в тех случаях, когда в моче или в крови определяются высокие ее концентрации. Наиболее эффективны комплексообразующие средства с активными дитиоловыми группами. К их числу относятся димеркапрол и D-пеницилламин. Поскольку D-пеницилламин и димеркапрол образуют токсичный комплекс, их не следует применять одновременно. При остром отравлении неорганическими соединениями ртути димеркапрол нужно применять в дозе, не превышающей 24 мг/кг в 24 ч, вводимой внутримышечно, дробно, в течение не более 5 дней. При необходимости лечение повторяют через разумный период отдыха. D-пеницилламин можно использовать при лечении по поводу отравления неорганическими соединениями ртути, но N-ацетил-DL-пеницилламин рекомендуется как равноценное по эффективности, стабильное и менее токсичное средство. Его доза составляет 30 мг/кг в день в 2-3 приема. Перитонеальный диализ и гемодиализ также с некоторым успехом использовали для лечения больных с такими отравлениями. Хотя ни один из этих видов лечения не эффективен в такой степени, как комплексообразующая терапия, они могут применяться при наличии у больного почечной недостаточности. При хроническом отравлении неорганическими соединениями ртути димеркапрол не уменьшает загрязнения организма, и в этом случае препаратами выбора являются N-ацетил-DL-пеницилламин или D-пенициламин. N-ацетил-DL-пеницилламин, по-видимому, также имеет преимущество при отравлении органическими соединениями ртути и более эффективен, чем димеркапрол или ЭДТА. Целью терапии является уменьшить выраженность симптомов и усилить экскрецию ртути с мочой.

Задание № 2. Представьте, что Вы врач-гигиенист. Для проведения санитарно-просветительской работы Вам нужно выступить перед аудиторией не относящихся к медицине людей. Ваша задача - составить доклад о заболевании в соответствии с номером Вашего варианта. В докладе Вы должны очень доходчиво объяснить аудитории, что представляет собой данное заболевание, в чем причина его возникновения, клиника, как нужно вести его лечение, в чем будет заключаться экспертиза нетрудоспособности и как можно проводить профилактику этой болезни:

1. Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма - наиболее типичное и тяжелое аллергическое заболевание дыхательной системы. Патоморфологическая и патофизиологическая основа бронхиальной астмы - бронхообструктивный синдром, обусловленный аллергическим воспалением (отек слизистой оболочки бронхов и бронхиол, рефлекторный бронхоспазм, усиленная секреция желез).

Основной непосредственной причиной заболевания является специфическое сенсибилизирующее действие аллергена. Однако разрешающими факторами могут быть разные экзо- и эндогенные воздействия, а также другой аллерген. Существенную роль в развитии бронхиальной астмы играет нервная система. Большое значение придается инфекции.

Различают первичную (атоническую) бронхиальную астму, возникающую под влиянием определенного внешнего аллергена, и вторичную (неатопическую, инфекционно-аллергическую), являющуюся последствием или осложнением какого-либо хронического, чаще всего инфекционного, заболевания бронхолегочного аппарата.

В течении бронхиальной астмы различают две стадии: I стадия моноаллергии, когда больной сенсибилизирован лишь к одному определенному агенту, и II стадия, когда эта строгая специфичность теряется и развивается полисенсибилизация или условнорефлекторная реакция на другие воздействия (состояние параллергии).

Профессиональная бронхиальная астма выделяется по этиологическому принципу, когда заболевание развивается под влиянием определенной профессиональной вредности, обладающей сенсибилизирующей способностью - производственного аллергена. Эти факторы, с которыми человек контактирует в своей профессиональной деятельности, чрезвычайно многочисленны и разнообразны: химические соединения (пестициды, урсол, бериллий, хром), ряд фармацевтических препаратов (корень ипекакуаны, тифен, витамины), некоторые хлебные злаки и технические культуры (хлопок, лен и др.), плесневые и дрожжевые грибы, антибиотики и многие другие. Поэтому профессиональная бронхиальная астма встречается у представителей самых различных профессий. Аллергены поступают в организм ингаляторным путем в виде дымов, пыли, паров. В редких случаях возможно поступление через рот (например, у дегустаторов чая) или через неповрежденную кожу (у работниц косметических кабинетов).

«Бытовые» аллергены также могут играть роль профессионального фактора, например цветочная пыль у цветочниц. Если аллерген оказывает резко выраженное сенсибилизирующее действие, заболевания бронхиальной астмой при неблагоприятных условиях труда могут носить массовый характер (например, при контакте с урсолом). Если сенсибилизирующее действие менее выражено, отчетливее выступает роль исходной индивидуальной реактивности организма, и заболевания бронхиальной астмой в данной профессии носят спорадический характер.

Клиника

Первичная профессиональная бронхиальная астма возникает под влиянием определенного производственного аллергена при стаже от нескольких педель до нескольких лет, большей частью от 2, 5 до 4 лет. Характеризуется пароксизмально развивающимся удушьем. Первому приступу бронхиальной астмы нередко предшествуют аллергический ринит и другие проявления аллергии, но приступ может развиться и на фоне полного здоровья.

Для первых приступов удушья характерно возникновение приступа непосредственно на работе или вскоре после нее. Отмечаются острое вздутие легких, затрудненный выдох, сухие хрипы высокого тембра, снижение жизненной емкости легких и нарушение их вентиляционной функции (максимальной вентиляции легких, индекса Тиффно, показателей пневмотахометрии). В крови - замедление свертываемости крови, тромбоцитопения, лейкопения, эозинофилия и др. Изменения белкового состава крови: содержание альбуминов уменьшается, а y-глобулинов - увеличивается. Приступ может длиться несколько часов. После приступа наблюдается отделение мокроты. В мокроте - эозинофилы, элементы аллергического воспаления (кристаллы Шарко - Лейдена, спирали Куршмана). Приступы могут усиливаться в менструальном и предменструальном периоде, провоцироваться охлаждением, физической нагрузкой, каким-либо другим внешним или внутренним стресс-фактором.

Течение весьма вариабельно. У части больных появлению типичных астматических приступов предшествует длительно текущий бронхит. Приступы удушья могут присоединиться значительно позже, иногда через годы. В дальнейшем при продолжении контакта с аллергеном приступы повторяются, делаются тяжелее, светлые интервалы короче. При длительном течении процесс осложняется выраженным обструктивным бронхитом или пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, легочной и легочно-сердечной недостаточностью. Постепенно утрачивается первоначальная четкая связь удушья с работой.

Вторичная профессиональная бронхиальная астма развивается при большем стаже, как последствие или осложнение какого-либо предшествовавшего профессионального заболевания бронхолегочного аппарата, и протекает обычно на фоне этого заболевания (токсический или пылевой бронхит, пневмокониоз, токсический пневмосклероз и др.). В развитии вторичной астмы сенсибилизирующую роль играет инфекция воздухоносных путей. Приступы возникают нередко ночью, ухудшение состояния имеет сезонный характер.

Многие производственные аллергены, наряду с сенсибилизирующим, оказывают и раздражающее действие (урсол, хром, персульфат аммония и др.) и могут вызывать как первичную, так и вторичную бронхиальную астму. Установление профессионального характера бронхиальной астмы представляет определенные трудности, в особенности в период параллергии, когда четкая связь с профессиональным аллергеном теряется.

Диагностическими критериями профессиональной бронхиальной астмы являются:

1. Наличие контакта с аллергеном в производственных условиях.

2. Развитие заболевания в период этого контакта, четкая хронологическая связь первых приступов удушья с работой.

3. Наличие латентного периода, длительность которого зависит от степени контакта с аллергеном и индивидуальной реактивности организма.

4. Значительное улучшение состояния больных и даже полное прекращение приступов во время перерывов в работе (в начале заболевания), возобновление приступов удушья при возвращении па работу в прежних условиях.

5. Сочетание бронхиальной астмы с внелегочными аллергозами (дерматит, ринопатия, и др.).

6. Клиническое выздоровление при полном и постоянном прекращении контакта с профессиональным аллергеном.

7. Наличие аналогичных заболеваний у других рабочих данного производства.

8. Положительные результаты провокационного диагностического тестирования (назальные и кожные тесты, ингаляционная проба).

9. Данные специфической аллергологической диагностики.

Следует подчеркнуть, что положительные тесты подтверждают профессиональную этиологию бронхиальной астмы, однако отрицательные результаты тестирования сами по себе не позволяют ее отвергнуть.

Диагностическим критерием вторичной профессиональной бронхиальной астмы является признание профессионального характера предшествующего хронического бронхолегочного заболевания (хронический бронхит пылевой или токсической этиологии и др.).

Лечение

Лечение профессиональной бронхиальной астмы основывается на тех же принципах, что и лечение бронхиальной астмы другой этиологии (бронхолитические, отхаркивающие, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, в том числе кортикостероиды, физиотерапия, антибактериальные препараты, кардиотонические, цитостатические средства, оксигено- и аэроионотерапия, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение и пр.).

Экспертиза трудоспособности

При первичной бронхиальной астме для полного выздоровления достаточно бывает устранения контакта с аллергеном (рациональное трудоустройство - противопоказаны контакт с сенсибилизирующими, раздражающими и токсическими веществами, неблагоприятные метеорологические условия). При необходимости - инвалидность III группы на срок переквалификации. При частых приступах, плохо поддающихся терапии, а также при вторичной астме, когда после прекращения контакта приступы могут ослабевать по частоте и интенсивности, но основное заболевание остается, обычно имеет место стойкое ограничение или утрата трудоспособности (инвалидность III или II группы). Характер инвалидности профессиональный.

Профилактика

Соблюдение санитарно-гигиенических требований к условиям труда как в отношении возможного поступления аллергена в воздушную среду, так и к другим факторам производства (загазованность, запыленность, метеорологические условия).

Не допускать па работу в контакте с аллергенами лиц, страдающих какими-либо аллергическими заболеваниями, имеющих в анамнезе указания на такие заболевания или на наследственное предрасположение к аллергии. Выявление лиц с латентной аллергией и динамическое наблюдение за ними.

2.Диэнцефальные (гипоталамические) синдромы.

Гипоталамус осуществляет регуляцию различных видов обмена, сна и бодрствования, температуры тела, трофических функций, эмоциональных реакций, деятельности внутренних органов, сосудистой системы, эндокринных желез и т. д. Характерным для поражения гипоталамуса считается сочетание вегетативно-сосудистых, обменно-эндокринных и эмоционально-психических нарушений.

Гипоталамическая область чрезвычайно чувствительна к различным вредно действующим влияниям. Среди этиологических факторов, вызывающих поражение этой области, первое место занимают инфекции, второе - травмы. Значительная роль в развитии диэнцефальных расстройств принадлежит также сосудистым заболеваниям и хронической психической травматизации.

В клинике профессиональной патологии наиболее часто диэнцефальный синдром встречается при различных токсических поражениях нервной системы: при интоксикациях сероуглеродом, бензолом, свинцом, ртутью, марганцем, окисью углерода, смесями тетраэтилсвинца, тиурамом, цианидами, изоцианатами и некоторыми хлорированными углеводородами. Несколько реже гипоталамические формы патологии наблюдаются при неблагоприятном воздействии таких физических факторов производственной среды, как вибрация, ионизирующее излучение, электромагнитные поля радиочастот, хроническое перегревание. Диэнцефальный синдром развивается, как правило, постепенно, на фоне нарастающих симптомов хронической профессиональной интоксикации или профессионального заболевания. Значительно реже гипоталамическая недостаточность является следствием перенесенной острой интоксикации. В этих случаях она выявляется через несколько недель (3-5) после патогенного воздействия.

Симптомы

В клинике профессиональной патологии в основном встречаются вегетативно-сосудистая и нейроэндокринная формы диэнцефальных поражений. Обе эти формы могут иметь место, как в функциональной, так и в органической стадиях профессиональной интоксикации (заболевания). При указанных клинических вариантах основными признаками патологии являются вегетативно-сосудистые пароксизмы (кризы). Диэнцефальный криз возникает обычно внезапно и сопровождается резким ухудшением общего состояния и массивными вегетативными симптомами. Появляются различные нарушения висцеральных функций (боли в сердце, сердцебиение, ощущение недостатка воздуха, давление в подложечной области, боли в животе и т. д.), усиление нейроциркуляторных расстройств (головная боль, головокружение, экстрасистолия, коронароспазм, гипотермия и цианоз конечностей, колебания артериального давления и пульса, гиперемия или бледность кожных покровов). Отмечаются сухость во рту, жажда, повышение температуры тела (до 38-39°С), безотчетное возбуждение, страх смерти, ознобоподобное дрожание с последующим чувством жара, обильным потоотделением и полиурией в конце приступа. После приступа наступает резкая общая слабость, вплоть до адинамии, которая держится в течение нескольких суток.

В зависимости от вовлечения в патологический процесс передних или задних отделов гипоталамуса диэнцефальные кризы могут носить парасимпатический (реже) или симпатический (чаще) характер. У каждого больного кризы протекают стереотипно. Продолжительность кризов, тяжесть проявления и частота различны. Кризы могут быть редкими (раз в несколько месяцев) и очень частыми (несколько раз в день). Продолжительность - от нескольких минут до нескольких часов. Вегетативные пароксизмы, следующие друг за другом с ритмическими интервалами, сопровождающиеся потерей сознания и тоническими судорогами, следует рассматривать как диэнцефальную эпилепсию. При вегетативно-сосудистой форме диэнцефального синдрома у большинства больных явления вегетативной дисфункции с ангиодистоническими явлениями остаются выраженными и в межприступном периоде.

Нейроэндокринная форма гипоталамического синдрома характеризуется обменно-эндокринными расстройствами, протекающими по типу плюригландулярной недостаточности (нерезкое ожирение или похудание, наклонность к отекам, повышенное содержание холестерина и глобулиновых фракций белков сыворотки крови, дисфункция щитовидной железы, половых желез и др.) в сочетании с вегетативно-сосудистыми и нервно-психическими расстройствами. Следует отметить, что нейроэндокринная форма профессионального происхождения отличается от подобных форм другого генеза (инфекционного, травматического и пр.) более доброкачественным течением и отсутствием тяжелых прогрессирующих форм нейроэндокринной патологии.

Диэнцефальный синдром, наблюдающийся в органической стадии профессиональных нейротоксикозов (токсическая энцефалопатия), отличается большей выраженностью и тяжестью клинических проявлений. Вегетативно-сосудистые кризы у больных протекают тяжело и нередко сопровождаются преходящими расстройствами церебрального, коронарного и периферического кровообращения, а также симптомами ликворной гипертензии.

Диэнцефальный синдром профессиональной этиологии нередко приобретает затяжное течение, возможно прогрессирование процесса, особенно при продолжении токсического воздействия, а также под влиянием различных факторов, снижающих реактивность организма (злоупотребление алкоголем, психотравмы, беременность, климакс и др.).

Установление профессиональной этнологии заболевания базируется на профессиональном анамнезе с учетом конкретных условий труда, на исключении других этиологических моментов, а также на том, что гипоталамический синдром формируется обычно постепенно, на фоне отчетливой клинической картины хронической профессиональной интоксикации или профессионального заболевания. Больные нуждаются в постоянном врачебном наблюдении и проведении повторных курсов активной терапии.

Экспертиза трудоспособности

Диэнцефальный синдром любой степени выраженности является противопоказанием к продолжению работы, связанной с воздействием токсических веществ и других неблагоприятных факторов производственной среды (шум, вибрация, опасность травматизма, ионизирующее излучение, электромагнитные поля радиочастот, неблагоприятные метеорологические условия, значительное физическое и психическое напряжение и др.). Лица со слабо выраженными формами диэнцефального синдрома нуждаются в рациональном трудоустройстве, а в случае необходимости переквалификации подлежат переводу на инвалидность. При выраженных формах патологии трудоспособность стойко ограничена или утрачена.

3. Новообразования (опухоли). Рак и др.

Опухоли – избыточные разрастания тканей, состоящие из «переродившихся» клеток организма, утративших свою обычную форму и функции. Особенностью опухолей является то, что они продолжают размножаться и после прекращения действия вызвавших их факторов. При переносе таких клеток токами крови и лимфы в отдаленные органы они размножаются там и дают разрастания, так называемые метастазы.

Не следует смешивать истинные опухоли с опуханием ткани, то есть припухлостями, возникающими, например, на почве воспалительных процессов.

Различают опухоли доброкачественные (фибромы, миомы, ангиомы и др.) и злокачественные (рак, саркома и др.).

Доброкачественные опухоли обычно растут медленно, они не прорастают в окружающие ткани и органы, а лишь раздвигают и смещают их. Эти опухоли окружены капсулой, почти всегда легко доступны для удаления хирургическим путем и не дают метастазов и рецидивов болезни.

Фибромы чаще всего поражают кожу, сухожилия, мышцы, надкостницу, матку, слизистые оболочки. Разновидностью фибром являются полипы, развивающиеся преимущественно в полостях носа, матки.

Миомы поражают в основном мышечные ткани.

Ангиомы представляют собой опухоли, состоящие из кровеносных и лимфатических сосудов. К ангиомам относятся так называемые сосудистые родимые пятна и мягкие бородавки.

Злокачественные опухоли, как правило, растут быстро, врастая в соседние ткани и органы и разрушая их. Радикально, путем операции удалить эти опухоли удается только в начальных стадиях. Часто после удаления они вновь вырастают. Клетки злокачественных опухолей переносятся током лимфы и крови в другие части тела и образуют там метастазы (новые узлы опухолей).

Развитию рака всегда предшествует какое-либо хроническое заболевание, на почве которого он и возникает (язвы, полипы, некоторые доброкачественные опухоли).

Помимо опухолевой формы рак может иметь и язвенную.

Частота поражения раком разных органов различна. У мужчин более чем в 50% случаев поражаются органы пищеварения, затем по частоте следуют органы дыхания, кожа, предстательная железа, нижняя губа, полость рта и глотки. У женщин чаще всего рак поражает матку, затем органы пищеварения, молочную железу, кожу и т.д. Для развития рака немалое значение имеет наследственная предрасположенность.

На начальных стадиях заболевания раком не наблюдается внешних признаков и болезненных симптомов; в этом трудность его диагностики. Своевременное обращение за медицинской помощью очень важно, так как успех лечения в значительной мере определяется тем, насколько рано оно предпринято. При этом нужно всегда помнить, что поставить правильный диагноз может только врач на основании результатов специальных обследований.

Рак кожи встречается обычно у пожилых людей (у мужчин и женщин одинаково часто). В основном он бывает на коже лица и появляется на месте рубцов, незаживающих язв, свищей. Могут превращаться в раковые опухоли бородавки и родимые пятна. Всякие длительно существующие поражения кожи, которые имеют склонность к уплотнению, изъязвлению, должны вызывать подозрения на возможность злокачественных опухолей, их следует показать врачу.

Рак нижней губы всегда развивается на месте различных заболеваний губы – незаживающих трещин и язвочек, белых пятен и других болезней, связанных с разрастанием ткани. Нередко такие язвочки покрываются корочкой, которая имитирует заживление, однако она вскоре отпадает, а язва продолжает увеличиваться и твердеть. Для профилактики появления раковых образований при любых заболеваниях нижней губы необходимо сразу же отказаться от курения, так как оно может способствовать более быстрому развитию рака.

Рак молочной железы имеет разные формы, но чаще всего представляет собой безболезненную твердую опухоль в толще молочной железы; иногда случайно обнаруживается самой больной. Бывает, что этому предшествуют небольшие уплотнения в молочной железе. В таких случаях следует немедленно обратиться к врачу.

Рак пищевода начинается с нарушения функции глотания, вначале только при глотании грубой пищи, а по мере роста опухоли и сужения просвета пищевода наступают затруднения при прохождении даже жидкой пищи. Нередко ощущаются боли за грудиной и под ложечкой.

Рак матки в основном поражает шейку матки и развивается при разных хронических процессах (эрозия, полипы и др.). Нередко причиной развития рака бывают неустраненные повреждения матки при родах и абортах. В начале развития рак матки может не давать никаких симптомов, они появляются уже тогда, когда опухоль развилась. Этими симптомами являются бели, нарушения менструации, кровотечение. Боли – это уже поздний признак.

Рак прямой кишки нередко развивается на фоне полипов в прямой кишке. Наиболее частый признак – кровотечения из нее, однако данный симптом появляется слишком поздно, когда опухоль уже развилась и начинает распадаться. Это кровотечение зачастую путают с геморроидальным, чем запускают заболевание. Геморрой не относится к предраковым заболеваниям, но обе болезни могут существовать одновременно.

Рак желудка обычно развивается после длительного заболевания язвой желудка, полипов, некоторых форм хронического гастрита. Начальные признаки выражены слабо: упадок сил, побледнение кожи, потеря веса тела. Затем возникает отвращение к мясной пище, потеря аппетита, тошнота, рвота. На развитой стадии заболевания появляются боли.

Рак легких вначале вызывает сухой кашель по утрам, а потом и ночью; в дальнейшем при кашле выделяется большое количество слизистой мокроты. В некоторых случаях беспокоят боли в груди, усиливающиеся при кашле, временами появляются одышка и небольшие повышения температуры, иногда наблюдается кровохарканье. Большое значение в развитии рака легких имеет курение.

Саркома – высокозлокачественная опухоль соединительной ткани, встречается во много раз реже рака.

Несмотря на то что злокачественные новообразования трудно поддаются лечению даже методами современной медицины, в народе существует немало рекомендаций и средств лечения рака. Некоторые из них существуют с очень давних пор.

Растения, которые используются в народной медицине для лечения рака, обладают противоопухолевой активностью, способностью тормозить рост новообразований. Они чаще всего помогают организму исправить сбои в его естественных защитных механизмах.

4. Пневмокониозы. Металлокониозы: апатитоз, баритоз, манганокониоз, оловоплавильный пневмокониоз (станиоз), пневмокониоз от пыли твердых сплавов, алюминоз.

Пневмокониозы

(от лат. рnеumon - легкие, соnia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин " пневмокониоз" предложил в 1867 г. Ценкер. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль.

К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния), силикатную, металлическую.

К органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная н др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.).

Встречается смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли.

Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0, 25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0, 25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы.

Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию.

При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани может быть:

- инертной, например, при обычном пневмокониозе - антракозе шахтеров-угольщиков;

- фиброзирующей, например, при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;

- аллергической, например, при экзогенном аллергическом пневмоните;

- неопластической, например, мезотелиома и рак легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого в 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0, 5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы. Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

На фоне неуклонного подъёма производства в космической и авиационной отрасли, ракетостроении, приборостроении, электронной и станконструментальной промышленности, машиностроения и металлообработки ведущую роль в структуре пневмокониозов занимаютметаллокониозы — профессиональные заболевания, развивающиеся вследствие длительного вдыхания производственной металлической пыли и характеризующиеся развитием пневмофиброза (пневмосклероза). При длительном вдыхании пыли металлов наблюдаются умеренно выраженные диффузные интерстициальные или мелкоочаговые процессы с отложением пыли и клеточно-пролиферативной или соединительнотканной реакцией интерстиция легких.

Потенциально опасными производствами являются: горнорудная, горнодобывающая, производство стройматериалов, машиностроение (литье, шлифовка, полировка), металлургия, станко-, приборо-, авиа-, ракетостроение и др.). Потенциально опасные профессии: шлифовщики, полировщики, наждачники, заточники, сталевары, стерженщики, заливщики, дробеструйщики, обрубщики и др.

Основной причиной металлокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная металлическая пыль и (реже) пары металлов (сурьма, никель, железо, алюминий, титан, молибден, марганец и др.).

" Чистые" металлокониозы встречаются сравнительно редко, так как в условиях производства пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе и диоксид кремния. В связи с этим пневмокониозы, обусловленные вдыханием таких видов пыли, по существу, должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониоза.

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и другие металлокониозы, но наиболее изучеными являются сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз (рпеumосопiоsis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Раньше существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких.

Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

Алюминоз (" алюминиевые легкие") - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений. Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленпости. Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток.

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металического бериллия (Ве) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF2), которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием альфа-частиц и гамма-лучей.

В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический. В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1, 5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту. Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке.

При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

5. Гастрит

Гастрит — воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Чаще всего причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori, однако способствовать развитию гастрита может неправильное питание, постоянный стресс, курение, алкоголизм. Симптомами гастрита служат боли в желудке натощак или после приема пищи, тошнота, рвота, запоры или поносы и др. Диагноз гастрита ставится на основании эндоскопического исследования желудка. Лечение осуществляется посредством назначения лечебного питания – диеты, а также медикаментозно – применение антибиотиков, средств, снижающих или повышающих кислотность желудочного сока и лекарств, защищающих желудок от соляной кислоты.

Формы гастрита

С точки зрения течения болезни гастрит может быть острым и хроническим.

Острый гастрит чаще всего развивается в считанные часы или дни и является следствием массивного заражения Helicobacter pylori, или другими бактериями (пищевая токсикоинфекция), а также приема химических веществ, обладающих повреждающим действием на слизистую оболочку желудка (кислоты, щелочи, спирты). Такие агрессивные вещества, в конечном итоге, могут привести даже к язве и прободению желудка.

Механизм развития гастрита следующий: в ответ на повреждение слизистой оболочки желудка выделяются специальные вещества, которые призывают к «месту аварии» клетки иммунной системы, отвечающие за скорейшее удаление патогенного вещества из организма. Эти клетки иммунной системы развивают бурную деятельность, которая внешне проявляется как воспалительная реакция. Таким образом, воспаление при гастрите является это не только проявлением разрушения слизистой оболочки желудка, но и попыткой организма восстановить ее целостность.

Причины возникновения гастрита

Гастрит проявляется воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка. Воспалительная реакция в организме человека всегда развивается в ответ на действие на здоровые ткани повреждающих факторов. В случае гастрита это может быть инфекция, химические вещества, высокие или низкие температуры.
В подавляющем большинстве случаев, причиной развития гастрита служит инфицирование слизистой желудка бактерией Helicobacter pylori. Этот механизм развития гастрита был установлен совсем недавно, однако его открытие совершило переворот в лечении и профилактике гастрита, язвенной болезни и рака желудка. Инфекция Helicobacter pylori (хеликобактериоз) избирательно поражает слизистую оболочку желудка и вызывает ее поверхностное разрушение по типу гастрита либо более глубокое разрушение, по типу язвенной болезни. Однако, хеликобактерия может мирно существовать в желудке, не вызывая заболеваний, пока не появятся провоцирующие факторы: ослабление иммунитета, попадание раздражающих веществ в желудок, гормональные нарушения.

Также гастрит может развиться в результате ожога слизистой оболочки желудка различными химическими веществами (спирты, щелочи, кислоты), такое наблюдается у людей злоупотребляющих алкоголем или при случайном употреблении внутрь вещества, агрессивно воздействующего на живые ткани (уксус, кислота, щелочь). Прием некоторых лекарств (аспирин и прочие противовоспалительные препараты, некоторые антибиотики), также может спровоцировать гастрит, при этом лекарства из группы противовоспалительных препаратов (Аспирин, Диклофенак, Индометацин и пр.) вызывают гастрит не только за счет прямого раздражения слизистой оболочки желудка, но и за счет нарушения молекулярных механизмов защиты слизистой желудка, поэтому гастрит может возникнуть даже в том случае когда данные лекарства используются в виде инъекций или мазей.

Очень часто причиной гастрита служит неправильный режим питания:

o Поспешная еда и