Роль печени в обмене белков

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

3 -трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел,

1. Все альбумины (в печени здорового человека ежедневно может синтезироваться 13-18 г альбуминов) плазмы, 75 -90% α -глобулинов и 50% β -глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь γ -глобулины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретилкулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном γ -глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие белки как протромбин, фибриноген, проконвертин, проакцелерин.

Патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности. В результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. При циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита.

Нарушение синтеза белковых факторов системы свертывания крови при тяжелых заболеваниях печени может привести к геморрагическим явлениям.

2.Образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой значительного количества энергии (на 1 молекулу мочевины 3 молекулы АТФ). При заболеваниях печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нарушается.В этих случаях отношение азота мочевины к аминоазоту в сыворотке равно1: 1 (норма 2: 1).

3. При поражениях печени нарушается процесс дезаминирования аминокислот, что способствует увеличению их концентрации в крови и моче. Если в норме содержание аминокислот в сыворотке крови составляет прим. 2, 9-4, 3ммоль/л, то при тяжелых заболеваниях печени (атрофические процессы) эта величина возрастает до 21ммоль/л, что приводит к аминоацидурии.

- экзогенный креатин, т.е. креатин пищевых продуктов,

- эндогенный креатин, синтезирующийся в тканях.

Синтез креатина происходит в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань где, фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат, а из последнего образуется креатин.

55. Роль печени в обезвреживании токсических веществ.

Роль- чужеродные вещества (ксенобиотики) в печени нередко превращаются в менее токсичные и даже индифферентные вещества.

1.микросомальное окисление, восстановление и гидролиз чужеродных соединений осуществляют в основном микросомальные ферменты.

2.пероксисомальное окисление. Пероксисомы-микротельца, обнаруженные в гепатоцитах; содержат оксидазу мочевой кислоты, лактатоксидазу, оксидазу D-аминокислот, а также каталазу. Последняя катализирует расщепление перекиси водовода, которая образуется при действии указанных оксидаз. Пероксисомальное окисление, как и микросомальное, не сопровождается образованием макроэргических связей.

II. В печени широко представлены также «защитные» синтезы, например, синтез мочевины, в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак. В результате гнилостных процессов, протекающих в кишечнике, из тирозина образуются фенол и крезол, а из триптофона –скатол и индол. Эти вещества всасываются и с током крови поступают в печень, где обезвреживаются путем образования парных соединений с серной или глюкуроновой кислотой.

Глюкуроновая кислота участвует не только в обезжиривании продуктов гниения белковых веществ, образовавшихся в кишечнике, но и в связывании ряда др.токсичных соединений, образующихся в процессе обмена в тканях. В част., свободный (непрямой) билирубин, обладающий значительной токсичностью, в печени взаимодействует с глюкуроновой кислотой, образуя моно- и диглюкурониды билирубина. Нормальным метаболитом является и гиппуровая кислота, образующаяся в печени из бензойной кислоты и глицина.

Синтез гиппуровой кислоты протекает преимущ.в печени. Поэтому в клинической практике довольно часто для выяснения антитоксической функции печени применяют пробу Квика-Пытеля (при нормальной функциональной способности почек): после нагрузки бензоатом натрия в моче определяют количество образовавшейся гиппуровой кислоты. При паренхиматозных поражениях печени синтез гиппуровой кислоты снижен.

III. Метилирование. Перед выделением с мочой амид никотиновой кислоты (витамин PP) метилируется в печени, в результате образуется N-метилникотинамид.

IV. Ацетилирование (в печени содержание кофермента ацетилирования в 20 раз превышает его концентрацию в мышечной ткани), им подвергаются различные сульфаниламидные препараты.

V. Печень принимает активное участие в инактивации различных гормонов. С токов крови гормоны попадают в печень, при этом активность их в большинстве случаев резко снижается или полностью утраичвается. Так, стероидные гормоны, подвергаясь микросомальному окислению, инактивируются, превращаясь затем в соответствующие глюкурониды и сульфаты. Под влиянием аминооксидаз в печени происходит окисление катехоламинов и т.д