Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! Этиология и патогенезСтр 1 из 15Следующая ⇒
Этиология большинства системных васкулитов неизвестна. Предполагается, что практически любые инфекционные агенты (вирусы гепатита А, В и С, ЦМВ, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, парвовирус В19, стрептококки, стафилококки, боррелии, клебсиелла, хламидии, иерсинии, сальмонеллы, микобактерии) способны вызвать воспалительные реакции в сосудах различного калибра [9]. В настоящее время большинство исследователей полагает, что при васкулитах в развитии повреждения сосудов одновременно играют роль несколько иммунных, а возможно и неиммунных, патогенетических механизмов [24]. Предполагается, что эти механизмы включают [25]: 1. образование патогенных иммунных комплексов и их отложение в стенках сосудов; 2. образование аутоантител, таких, как антитела к цитоплазме нейтрофилов и антитела к клеткам эндотелия; 3. клеточный и молекулярный иммунный ответ, включающий образование цитокинов и молекул адгезии; 4. образование гранулем; 5. повреждение и нарушение функций эндотелиальных клеток микроорганизмами, опухолевыми клетками или токсинами. Иммунные комплексы, по-видимому, инициируют воспаление при лейкоцитокластических васкулитах, связанных с инфекциями и применением медикаментов, при пурпуре Шенляйн-Геноха и некоторых криоглобулинемиях. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (ANCA), вероятно, принимают участие в патогенезе так называемых «малоиммунных» васкулитов [25]. Криоглобулинемические васкулиты (КГВ) клинически гетерогенны, для них характерно наличие иммунокомплексных депозитов и потребление комплемента, серологически они ANCA-негативны. ANCA считаются ассоциированными с такими первичными системными васкулитами, как гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит и синдром Чарга-Стросса, имеющими сходную клиническую симптоматику и являющимися «малоиммунными» по иммуногистологическим проявлениям. Эта группа определяется как «ANCA-ассоциированные васкулиты» (ААВ). ААВ клинически характеризуются гранулематозным или негранулематозным воспалением, обычно с вовлечением дыхательных путей, включая верхние дыхательные пути, и некротизирующим «малоиммунным» васкулитом с типичным поражением мелких и средних сосудов [140]. Дифференциальный диагноз васкулитов базируется на клинике, серологических исследованиях, включающих определение компонентов комплемента, криоглобулинов, аутоантител и маркеров гепатита, гистологических и иммуногистологических исследованиях.
|