Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






канальцевому ацидозу






11. К качественным изменениям состава мочи относят:

- протеинурию.

12. Снижение относительной плотности мочи называется

- гипостенурией

13. Почечная гематурия связана с:

– увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Шумлянского-

Боумена

14. Патогенез почечной глюкозурии связан с:

- нарушением процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

15. Канальциевая протеинурия возникает при:

- пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата

16. Протеинурия при остром диффузном гломерулонефрите обусловлена:

- повышением проницаемости капилляров клубочков, понижением реабсорбции белка в

канальцах

17. Пиурия – это:

- массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой

18.Массивная протеинурия (до 40 г/сут) отмечается при:

– нефротическом синдроме

19. Массивная протеинурия характерна для:

- нефротического синдрома

20. Развитие осмотического диуреза характерно для:

- сахарного диабета.

21. Ренальная олигоанурия развивается при

– остром отравлении солями тяжелых металлов

22. Токсико-ишемическое повреждение канальциевого эпителия нефрона наблюдается при:

- острой почечной недостаточности

23. Ренальная причина острой почечной недостаточности:

- резкое снижение массы действующих нефронов, острое поражение паренхимы почек

24. Постренальная причина острой почечной недостаточности:

- острая закупорка мочеточника камнем.

25. Состояние кислотно-основного состояния при недостаточности почек:

- ацидоз

26. Нарушение водно-электролитного обмена при уремии проявляется в виде:

- гипоосмоляльной гипергидратации.

27. Примером тубулопатии является:

- почечный диабет

28. Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением:

- клубочкового аппарата.

29. Экзогенный фактор возникновения нефро- и уролитиаза:

- постоянное употребление жесткой воды.

БЛОК 5

Тема: «Патофизиология внешнего дыхания»

1. Для дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови:

- гипоксемия, гиперкапния

2. При угнетении дыхательного центра возникает:

- вентиляционная форма дыхательной недостаточности

3. Гиповентиляция характеризуется:

- уменьшением дыхательного объема

4. Последствия гиповентиляции легких:

- газовый ацидоз, гиперкапния

5. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при:

- нарушении проходимости воздухоносных путей

6. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при:

- при ларингоспазме

7. Обструктивный тип гиповентиляции может быть следствием:

- бронхиолоспазма

8. Причиной обструктивной дыхательной недостаточности является:

– спазм гладких мышц бронхов

9. Причины, вызывающие обструктивной дыхательной недостаточности, является:

– спазм гладких мышц бронхов

10. Причиной рестриктивной дыхательной недостаточности является:

– удаление легкого

11. Рестриктивный тип гиповентиляции развивается вследствие:

- диффузного фиброза легких

12. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при:

- дефиците сурфактанта

13. Одышка – это:

- ощущение недостатка воздуха

14. Одышка – это:

- нарушение глубины, частоты и ритма дыхания, сопровождающееся ощущением

недостатка воздуха

15. Выдох затруднен при:

- экспираторной одышке

16. Гиперпноэ наблюдается при:

- высотной болезни

17. Тахипноэ – это:

- частое, поверхностное дыхание

18. Брадипноэ – это:

- редкое дыхание

19. Брадипноэ наблюдается при:

- гипокапнии

20. Брадипноэ наблюдается при:

- резком повышении артериального давления

21. Периодическим называется дыхание:

- чередование периодов дыхания с периодами апноэ

22. В патогенезе периодического дыхания имеет значение:

- снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу (СО2)

23. Периодическим является дыхание

– Чейна-Стокса

24. Дыхание Чейн-Стокса – это:

- чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем

убывают

25. Дыхание Биота – это:

- чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой глубины и частоты

26. Причиной дыхания Куссмауля является:

- повреждение дыхательного центра кетоновыми телами

27. Диссоциированное дыхание развивается при:

- несоответствии между сокращениями левой и правой половины грудной клетки

28. К терминальному относят дыхание

– гаспинг

29. Асфиксия – это:

- острая дыхательная недостаточность

30. Для 4 стадии (терминальной) асфиксии характерны:

- гаспинг-дыхание, паралич бульбарного центра

Тема: «Патофизиология сосудистого тонуса»

1. К острым гипотензия относят:

- коллапс

2. В патогенезе коллапса имеет значение:

- падение тонуса артериол и венул

3. Патогенетическим фактором коллапса является:

- уменьшение объема циркулирующей крови

4. Ортостатический коллапс возникает при:

- резком переходе из горизонтального положения в вертикальное

5. Патогенетическим фактором обморока является:

- ишемия головного мозга

6. К первичной хронической гипотензии относится:

- гипотоническая болезнь

7. Хроническая сосудистая недостаточность возникает при:

- гипотонической болезни

8. Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при:

- голодании

9. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:

- анемии

10. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:

- холемии

11. К сосудистым компенсаторным механизмам относят:

- централизацию кровообращения

12. К прессорным веществам относят:

- вазопрессин

13. Прессорным действием обладает:

- ангиотензин-II

14. Прессорным действием обладает:

адреналин

15. К депрессорным веществам относят:

- оксид азота (NO)

16. Факторами риска стойкой гипертензии является:

- избыток в пище поваренной соли

17. Первичная артериальная гипертензия относится к группе

– мультифакториальных заболеваний (полигенных)

18. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) характеризуется:

- гиперреактивностью сосудо-двигательного центра на обычные раздражители

19. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют:

- стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров

20. Генетический дефект мембран гладкомышечных клеток при первичной артериальной

гипертензии приводит к:

- увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток

21. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия

при поражениях:

- почек

22. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии являются симптомом

заболеваний:

- почек

23. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной гипертензии имеет

- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

24. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет:

- снижение выработки депрессорных веществ в почках

25. Симптоматические артериальные гипертензии развиваются при:

- атеросклерозе аорты, сифилитическом мезоаортите, воспалительных и дистрофических

заболеваниях почек

26. Симптоматическая артериальная гипертензия наблюдается при:

– феохромоцитоме

27. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:

- первичного альдостеронизма

Тема: «Патофизиология сердца-1»

1. Нарушение свойства автоматии проявляется в форме:

- синусовой тахикардии и брадикардии

2. Синусовая тахикардия возникает при:

- усилении симпатоадреналовых влияний на сердце

3. Синусовая брадикардия связана с:

- замедлением спонтанной деполяризации мембраны

4. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение:

- изменение тонуса блуждающего нерва

5. Нарушение свойства возбудимости проявляется:

- экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией

6. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при:

- мерцательной аритмии желудочков

7. Нарушение свойства проводимости проявляется:

- атриовентрикулярной блокадой

8. Нарушение свойства сократимости характеризуется:

- альтернирующим и парадоксальным пульсом

9. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:

- порок сердца

10. Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при:

- гипертонической болезни

11. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:

- артериальная гипертензия

12. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при:

- гиперволемии

13. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

- первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце

14. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

- миокардитов

15. К миокардиальной форме сердечной недостаточности приводит:

- гипоксия сердечной мышцы

16. Миокардиальная недостаточность возникает вследствие:

- склероза коронарных сосудов, нарушения питания миокарда

17. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:

- инфаркте миокарда.

18. Кардиальные факторы, вызывающие нарушение механической производительности сердца:

- нарушение коронарного кровообращения и питания миокарда

19. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является:

– атеросклероз венечных артерий

20. Абсолютная коронарная недостаточность возникает при:

- атеросклерозе, тромбозе или эмболии коронарных сосудов

21. Причиной коронарогенных некрозов сердечной мышцы является:

- тромбоз коронарных сосудов

22. В результате коронарогенных поражений сердца наблюдается:

- ишемическая болезнь сердца

23. В результате коронарной недостаточности может развиться:

- инфаркт миокарда

24. Последствием острой ишемии миокарда является:

- повреждение клеток, вплоть до некроза

25. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является:

- усиление коллатерального кровообращения.

26. Самой частой причиной ранней смерти (в течение часа) при инфаркте миокарда является:

- фибрилляция желудочка, кардиогенный шок

27. Причиной относительной коронарной недостаточности является:

- гиперпродукция адреналина

28. Ведущим патогенетическим фактором нарушения обмена веществ при сердечной

недостаточности является:

- кислородное голодание

29. Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов:

- понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови

30. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается:

- нарушением расслабления миофибрилл

Тема: «Патофизиология сердца-2»

1. Основные причины острой сердечной недостаточности:

- эмболия легочной артерии

2. Патогенез острой сердечной недостаточности обусловлен:

- ослаблением сократительной функции миокарда, нарушением нервной регуляции сердца

3. Хроническая сердечная недостаточность возникает при:

- гипертонической болезни

4. Хроническая недостаточность кровообращения может возникнуть при:

- кардиосклерозе.

5. Одной из причин правожелудочковой недостаточности является

– стеноз устья легочной артерии

5. Одной из причин правожелудочковой недостаточности является:

– недостаточность трехстворчатого клапана

6. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть:

- артериальная гипертензия малого круга кровообращения

7. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:

- стеноз легочной артерии

8. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:

- цианоз кожи и видимых слизистых

9. Недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу характеризуется развитием:

- застойных явлений в большом круге кровообращения.

10. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при:

- незаращении овального отверстия.

11. Одной из причин левожелудочковой недостаточности сердца является

– недостаточность митрального клапана

12. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности сердца является:

– приступы удушья (сердечная астма)

13. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является:

– недостаточность аортального клапана

14. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является:

- первичная артериальная гипертензия

15. Недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу характеризуется:

- застойными явлениями в малом круге кровообращения.

16. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является:

- кровохарканье

17. Главным патогенетическим фактором развития кардиальной астмы является:

- повышение гидростатического давления в легочных капиллярах.

18. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при:

- инфаркте миокарда.

19. Гемодинамические изменения при сердечной недостаточности характеризуются:

- уменьшением сердечного индекса и ударного индекса

20. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются:

- уменьшением минутного объема крови.

21. К сердечным компенсаторным механизмам относят:

- тоногенная дилатация

22. Для защитно-компенсаторных реакций при нарушении системного кровообращения

характерны:

- тоногенная дилатация миокарда, активация симпатоадреналовой и эндокринной систем

23. Для тоногенной дилатации сердца характерно:

- увеличение работы сердца, пропорциональное его диастолическому растяжению

24. Сердечно-сосудистые приспособительные реакции при нарушении кровообращения

включают:

- перераспределение тонуса сосудов, увеличение ударного и минутного объема сердца

25. В аварийной стадии гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону происходит:

- увеличение расходования АТФ

26. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону характеризуется:

- гиперфункцией негипертрофированного миокарда

27. К кардиальным механизмам адаптации при недостаточности кровообращения относятся:

- тахикардия, гипертрофия миокарда

28. Долговременную компенсацию функции сердца обеспечивает

– гипертрофия миокарда

29. Патологическая гипертрофия миокарда характеризуется:

- несоответствием между массой миокарда и развитием скелетной мускулатуры, развитием

прогрессирующего кардиосклероза

30. Для первой (аварийной) стадии гипертрофии миокарда характерно:

- увеличение энергообразования и усиление синтеза белка.

31. Причиной кардиотоксикоза является:

- гиперкатехоламинемия.

БЛОК 6

Тема: «Нарушения общего объема и физико-химических свойств крови»

1. После переливания крови временно может развиться:

- нормоцитемическая гиперволемия

2. После переливания эритроцитарной массы может развиться:

- полицитемическая нормоволемия

3. При задержке воды в организме развивается:

- олигоцитемическая гиперволемия

4. Уменьшение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритный показатель)

развивается при:

- олигоцитемической гиперволемии

5. Понижение вязкости крови может наблюдаться при:

- олигоцитемической гиперволемии

6. При инфузии больших объемов изотонических растворов может развиться

- гиперволемия олигоцитемическая

7. Причиной повышенной вязкости крови может быть:

- полицитемическая гиперволемия

8. Гиперволемия полицитемическая характеризуется:

- высоким гематокритом.

9. Гематокритный показатель увеличивается при:

- обезвоживании

10. При анемиях обычно развивается:

- олигоцитемическая нормоволемия

11. Увеличение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритный показатель)

развивается при:

- полицитемической гиповолемии

12. При обезвоживании организма развивается:

- полицитемическая гиповолемия

13. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) при воспалении обусловлено:

- увеличением содержания в крови крупнодисперсных белков

14. Скорость оседания эритроцитов ускоряется при увеличении в крови:

- крупнодисперсных белков.

Тема: «Патология красной крови»

1. Ретикулоцитоз развивается при:

– усилении регенераторной функции костного мозга

2. Увеличение количества ретикулоцитов и появление нормобластов в крови при анемиях

свидетельствует о:

- повышении функциональной активности костного мозга

3. К дегенеративным формам эритроцитов относят:

- эритроциты разной величины.

4. Пойкилоцитоз эритроцитов – это:

- измененные формы эритроцитов

5. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови:

- эритроцитов

6. Патогенетические механизмы острой кровопотери:

- уменьшение объема циркулирующей крови и уменьшение притока венозной крови к сердцу

7. При однократной массивной кровопотери возникает:

- острая постгеморрагическая анемия.

8. К компенсаторно-приспособительным реакциям при острой кровопотере относятся:

- централизация кровообращения

9. Цветной показатель может уменьшаться при:

- дефиците железа

10. Показатель, важный для диагноза железодефицитной анемии:

- уменьшение цветового показателя, уменьшение гемоглобина

11. При железодефицитной анемии обычно в крови встречаются эритроциты

– гипохромные

12. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдаются:

- микроциты

13. Хроническая кровопотеря приводит к развитию:

- железодефицитной анемии

14. Для железодефицитной анемии характерным является:

- сидеропения.

15. У больного на протяжении многих лет отмечаются геморроидальные кровотечения. В анализе

крови: гемоглобин – 70 г/л, эритроциты 2, 7· 1012/л, ретикулоциты – 0, 1%, железо в сыворотке

крови – 5, 3 мкмоль/л. Определить характер анемии:

- железодефицитная анемия.

16. Развитие анемии при мегалобластическом кроветворении объясняется:

- замедлением деления кроветворных клеток

17. Гиперхромия характерна для:

- В12- дефицитной анемии

18. Дефицит В12 характеризуется развитием

- мегалобластической анемии

19. Мегалобластический тип кроветворения характерен для:

- В-12-дефициитной анемии.

20. Причина В12-дефицитной анемии:

- антитела к транскобаламину, атрофия желез желудка

21. Характерные показатели для В12-дефицитной анемии:

- увеличение цветового показателя, уменьшение эритроцитов, мегалобластоз костного мозга

22. Пернициозная В12-дефицитной анемия развивается при:

- раке, полипозе жуледка, отсутствии фактора Кастла

23. Макроцитоз, гиперхромия, остатки ядра, мегалобластоз костного мозга характерны для:

- В12-(фолиево) дефицитной анемии

24. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты вызывает нарушение:

- обмена нуклеопротеидов.

25. Недостающим звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является: дефицит витамина В12 →

снижение синтеза метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты →

? → снижение процессов деления и созревания эритроцитов:

- нарушение синтеза ДНК

26. Анемия, возникающая вследствие нарушения эритропоэза:

- апластическая анемия

27. Панцитопения характерна для

– гипо-апластической анемии

28. Для апластической анемии характерным является:

- жировое перерождение костного мозга.

29. Гипо-апластическая анемия наблюдается:

- при действии на организм ионизирующего излучения, замене кроветворной ткани

жировой или склеротической тканью

30. Нормохромия или гиперхромия, макроцитоз при достаточной регенераторной способности

костного мозга, базофильная пуктация эритроцитов, гипербилирубинемия характерны для:

- гемолитической анемии

31. Для гемолитических анемий характерным является:

- укорочение продолжительности жизни эритроцитов.

32. У больного желтушность кожных покровов, увеличена селезенка. В анализе крови: гемоглобин –

100 г/л, эритроциты 3, 0· 1012/л, ретикулоциты – 7%, непрямой билирубин – 39, 5 ммоль/л,

обнаружены микросфероциты. Определить характер анемии:

- наследственная гемолитическая анемия.

33. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

- гипоксии

34. Абсолютный эритроцитоз возникает:

- у жителей высокогорья

35. Больной с врожденным пороком сердца. В анализе крови: гемоглобин – 170 г/л, эритроциты –

6, 1·1012/л, лейкоциты – 6, 8· 109/л, тромбоциты – 280 · 109/л. Определить вид эритроцитоза:

- вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

36. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

- неукротимой рвоте

Тема: «Патология белой крови»

1. На лейкопению указывает следующее количество лейкоцитов:

- 2, 7 · 109/л.

2. Лейкопения может развиться при:

– лучевой болезни

3. Лейкопения может привести к:

– понижению резистентности организма

4. Агранулоцитоз может развиться при:

- длительном применении анальгина

5. Агранулоцитоз – это

– резкое снижение числа нейтрофилов и эозинофилов

6. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является:

- язвенно-некротическая ангина

7. Определите характер нарушений в лейкограмме. Общее число лейкоцитов 0, 9·109/л,

палочкоядерные нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы – 8%, базофилы – 0%,

эозинофилы – 0%, лимфоциты – 72%, моноциты – 20%:

- агранулоцитоз.

8. Уменьшение в крови молодых форм нейтрофилов и увеличение сегментоядерных

называется:

- ядерным сдвигом вправо

9. Дегенеративный сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле является показателем:

- угнетения лейкопоэтической деятельности костного мозга и свидетельствует о давности

Заболевания

10. При регенеративном ядерном сдвиге влево в крови увеличивается содержание:

- метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов

11. Для нейтрофильного лейкоцитоза с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево

характерно увеличение:

- палочкоядерных, метамиелоцитов и появление миелоцитов

12. При лейкоцитозе количество лейкоцитов должно быть выше:

- 9, 0 · 109/л.

13. Физиологический лейкоцитоз наблюдается:

- у новорожденных

14. Истинный лейкоцитоз развивается при:

- инфекционных заболеваниях

15. Заболевания, для которых характерен нейтрофильный лейкоцитоз:

- острые инфекционные заболевания, инфаркт миокарда

16. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево характерен для:

- острого воспалительного процесса.

17. При остром гнойном воспалении наблюдается:

- нейтрофильный лейкоцитоз

18. Эозинофилия встречается при:

- описторхозе, бронхиальной астме

19. Для аллергических заболеваний характерно:

- эозинофилия.

20. Эозинофилия характерна для:

- глистной инвазии

21. Моноцитоз встречается при:

- сыпном тифе, септическом эндокардите

22. Лимфоцитоз характерен для:

- туберкулеза.

Тема: «Лейкозы. Лейкемоидные реакции»

1.Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением гемопоэтических клеток

красного костного мозга называют:

– лейкозом

2. Характерным признаком лейкоза является:

- диффузная гиперплазия атипичных кроветворных клеток

3. В основе развития лейкозов лежит:

- неконтролируемая пролиферация гемопоэтических клеток

4. Для картины крови при лейкозе характерны:

- появление незрелых атипичных кроветворных клеток

5. Лейкоз часто сопровождается:

- изменением иммунологической реактивности организма

6. Деление лейкозов на острые и хронические основано на:

- цитоморфологическом принципе.

7. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 70%, анемия, тромбоцитопения характерны для:

- острого лейкоза.

8. Лейкемическое зияние - это:

- отсутствие промежуточных форм между бластными клетками и зрелыми клетками.

9. Для острого лимфолейкоза характерно появление в крови:

- лимфобластов

10. Общее количество лейкоцитов – 2, 5·109/л, миелобласты – 61%, промиелоциты – 0%,

миелоциты – 0%, метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 3%,

сегментоядерные нейтрофилы – 27%, базофилы – 0%, эозинофилы –0, 5%, моноциты – 0, 5%,

лимфоциты – 8%. Данная лейкограмма характерна для:

- острого миелобластного лейкоза.

11. Лейкоз, при котором в периферической крови имеются все формы дифференцировки

гранулоцитов, от миелобластов до зрелых:

– хронический миелолейкоз

12. Наличие филадельфийской хромосомы в кроветворных клетках костного мозга характерно

для:

- хронического миелоцитарного лейкоза.

13. Общее количество лейкоцитов – 80·109/л, миелобласты – 1%, промиелоциты – 3%,

миелоциты – 8%, метамиелоциты – 8%, палочкоядерные нейтрофилы – 15%,

сегментоядерные нейтрофилы – 36%, базофилы – 2%, эозинофилы –8%, моноциты – 3%,

лимфоциты – 16%. Данная лейкограмма характерна для:

- хронического миелоцитарного лейкоза.

14. Для хронического лимфолейкоза характерно появление в мазке крови:

- теней Боткина-Гумпрехта

15. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются

при:

- хронческом лимфолейкозе.

16. Опухолевая прогрессия при лейкозах является механизмом:

- нарастания степени злокачественности лейкозных клеток.

17. Тяжелая арегенераторная анемия при лейкозах обусловлена:

- глубоким угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов в сосудистом

русле

18. Развитие анемии при лейкозах связано с:

- угнетением эритропоэза.

19. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен:

- тромбоцитопенией и тромбоцитопатией.

20. Для лейкемоидных реакций, в отличие от лейкозов,

- очаговая, реактивная гиперплазия кроветворной ткани.

Тема: «Патология гемостаза»

1. Проявлением геморрагического диатеза являются:

- повторные кровотечения.

2. При ангиопатиях склонность к кровоточивости вызвана нарушениями:

- сосудистых механизмов

3. Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией

тромбоцитов, наблюдается при:

- тромбоцитопатиях.

4. Иммунные формы тромбоцитопений связаны с:

- выработкой антител против антигена тромбоцитов.

5. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для:

- тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

6. Геморрагический синдром может быть обусловлен:

- недостатком прокоагулянтов

7. Кровоточивость, обусловленная нарушением 1 фазы свертывания крови, может быть вызвана:

- дефицитом VIII фактора

8. Гемофилия А обусловлена дефицитом:

- VIII плазменного фактора свертывания.

9. Геморрагический симптом в виде гематом имеет место:

- при гемофилиях.

10. Кровоточивость, обусловленная нарушением 2 фазы свертывания крови, может быть вызвана:

- гиповитаминозом К

11. При дефиците витамина К наблюдается:

- нарушение свертывания крови

12. Дефицит витамина К приведет к:

- нарушению синтеза факторов свертывания в печени.

13. Повышению свертывания крови способствует:

- активация XII фактора свертывания крови

14. Повышению свертывания крови способствует:

- массивная травма

15. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с:

- поступлением в кровь тканевого тромбопластина.

16. Тромбообразованию способствует:

- уменьшение скорости кровотока.

17. Тромботический синдром может быть обусловлен:

- поражением сосудистой стенки

18. Тромботический синдром возникает при:

- гиперпротромбинемии

19. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома связана с:

- потреблением факторов свертывания крови.

20. Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:

- коагулопатией и тромбоцитопенией потребления.

21. Положительные паракоагуляционные пробы при ДВС-синдроме свидетельствуют о:

- наличии растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови.

 

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.