Хроническая лучевая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедры внутренних болезней №1, №2

МетодическИЕ УКАЗАНИЯ

Для обучающихся

IY курса лечебного факультета

К практическому занятию для

Аудиторной работы

тема: – «РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ: ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ»

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

протокол № 9

«6»_марта_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ………………

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

протокол № 9

«27»_февраля_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ………………

Составители:

доцент, к.м.н. Штегман О.А.,

доцент, к.м.н. Головенкин С.Е.

Красноярск

1. ТЕМА ЗАНЯТИЯ

Хроническая лучевая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

2. ЗНАЧЕНИЕ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ опасность для населения и подразделений защиты, исходящая от радиационного поражения является реальностью нашего времени. Комплекс ядерного цикла по переработке ядерного горючего и отходов АЭС, демонтаж отработанных реакторов, представляют серьёзную угрозу длительного радиационного воздействия на организм человека. Широкое внедрение рентгенологических и радиоизотопных методов визуализации в медицинскую практику породило проблему профессиональных лучевых поражений среди медицинских работников. Поэтому учебное значение данной темы: иметь представление об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, дифференциальной диагностике и лечению данной патологии. Профессиональное значение темы: подготовка высококвалифицированного специалиста, хорошо ориентирующегося в вопросах классификации, клинической картины, диагностики и лечении хронической лучевой болезни. Личностное значение темы: развитие ответственности будущего врача за корректную диагностику хронической лучевой болезни.

3. Цели занятия: на основе знаний об этиологии, патогенезе, классификации, диагностике, клинической картине ХРОНИЧЕСКОЙ ЛУЧЕВОЙ болЕзни уметь обосновать и выставить правильный диагноз данной патологии.

Для этого надо:

а) знать необходимое об этиологии, патогенезе, клинической картине, терапии хронической лучевой болезни;

б) уметь проводить дифференциальную диагностику хронической лучевой болезни с другой патологией;

в) иметь представление о лабораторной, инструментальной диагностике хронической лучевой болезни

г) иметь навыки постановки диагноза хронической лучевой болезни по степени тяжести.

4. План изучения темы:

а. самостоятельная работа у постели больного – 60 мин.

Б. Практическая работа (разбор больных) – 95 мин.

В. Решение задач – 15 мин.

Г. Заключение по занятию (итоговый контроль) письменно или устно с оценкой знаний 15 мин.

Д. Задание на следующее занятие 3 мин.

5. Основные понятия и положения темы

Определение: Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) — общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно кон­тактирующих с источниками ионизирующих излучений.

Хроничес­кая лучевая болезнь — самостоятельная нозологическая форма. Пе­реходов острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается.

Этиология

ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих из­лучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогащению естествен­ных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Следовательно, ХЛБ — это, как правило, редкое профессиональное заболевание мирного вре­мени. Можно предположить, что и в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности и подвергаю­щихся внешнему и внутреннему облучению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для ее развития. На мирное время для персонала, непосредственно работающего с источ­никами ионизирующих излучений (категория А), установлен предел дозы 50 мЭв/год (НРБ 1999).

При систематическом облучении в дозах, значительно превышаю­щих этот предел (в 10-15 раз), через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение предела дозы оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания могут существенно сократиться.

Следовательно, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоб­лучение в дозах не менее 0, 1 Гр/год. Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникно­вению данного заболевания, следует считать 1, 5—2, 0 Гр.

Патогенез

В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воздействии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в генетическом материале. Известно, что в об­лученном организме наряду с процессами альтерации закономерно развиваются и пролиферативные защитные реакции. При этом соот­ношение повреждения и репарации является основным фактором па­тогенеза ХЛБ. Чем меньше разовая доза облучения, чем более растянут во времени процесс набора суммарной патологической дозы, тем эффективнее протекают процессы репарации.

Клиника

Зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формирования ХЛБ.

В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы (астения). Морфологические изменения в этот период выражены слабее. В последующем ткани организма, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань (костномозговой синдром, анемия, геморрагический синдром, синдром инфекционных осложнений), эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах.

Степень тяжести ХЛБ зависит от продолжительности контактов с источниками радиационных излучений и особенностей инкорпорации радиоактивных веществ в тканях пораженного. ХЛБ I степени тяжести обратима.

Стадии и периоды ХЛБ показаны на схеме 2.

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

2) период восстановления;

3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1-3 года – время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 3 степени тяжести: I – легкую, II среднюю, III – тяжелую. Критерии тяжести хронической лучевой болезни приведены в таблице 1. Все 3 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1-3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессированием процесса).

Третий период, или период отдалённых последствий и исходов, характерен только для 2 и 3 степени тяжести. В этом периоде наблюдаются инволюционные, гипотрофические и бластомогенные в органах и тканях, подвергшихся наибольшему воздействию радиоактивного излучения или депонирующих радионуклиды.

Таблица 1