💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

В-12 (фолиево)-дефицитные анемии

50. Дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты вызывает нарушение: 1) обмена нуклеопротеидов; 2) обмена протопорфирина; 3) синтеза ферритина; 4) синтеза апоферритина; 5) синтеза ферментов гликолиза.

51. Недостаток витамина В-₁₂, прежде всего, характеризуется: 1) преобладанием процесса разрушения эритроцитов над их продукцией; 2) затруднением перехода фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту; 3) аплазией костного мозга; 4) уменьшением гемоглобинизации цитоплазмы; 5) уменьшением осмотической резистентности эритроцитов.

52. Эритроциты при В-₁₂- дефицитной анемии характеризуются: 1) высокой митотической активностью; 2) дефицитом гликолитических ферментов; 3) дефицитом пируваткиназы; 4) маленькими размерами; 5) низкой устойчивостью и легко подвергаются гемолизу.

53. Тип кроветворения при В-₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии: 1) нормабластический; 2) мегалобластический; 3) гипопластический; 4) мегакариоцитарный; 5) гиперпластический.

54. Переход нормобластического типа кроветворения на мегалобластический при анемии Аддисона-Бирмера связан с дефицитом: 1) кофермента В-₁₂ – метилкобаламина; 2) кофермента В-₁₂ – дезоксиаденилкобаламина; 3) трансферрина; 4) фермента гемсинтетазы; 5) порфирина.

55. Мегалобластический тип кроветворения при пернициозной анемии характеризуется: 1) замедлением митотических процессов и снижением числа митозов; 2) ускорением митотических процессов и увеличением числа митозов; 3) нормальным состоянием митотических процессов; 4) нормальным числом митозов; 5) гипоплазией.

56. Дефицит гастромукопротеина в желудочном соке приводит к развитию: 1) хлороза; 2) талассемии; 3) пернициозной анемии Аддисона-Бирмера; 4) болезни Маркиафава; 5) болезни Минковского-Шоффара.

57. Поражение кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем характерно для анемии: 1) постгеморрагической; 2) железодефицитной; 3) В-₁₂-дефицитной; 4) железонасыщенной; 5) апластической.

58. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия в основном встречается у: 1) лиц пожилого возраста; 2) подростков; 3) менструирующих женщин; 4) девушек; 5) новорожденных.

59. Эндогенный дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты может возникнуть при: 1) поражении желудка и выключении его из процесса пищеварения; 2) уменьшении содержания В-₁₂ и фолиевой кислоты в пищевых продуктах; 3) повышенном распаде эритроцитов и гипопластической функции костного мозга; 4) острой кровопотере; 5) гемолитическом кризе.

60. Глистная (дефиллоботриозная) перницитозная анемия возникает вследствие: 1) повышения потребления В-₁₂ паразитом; 2) повышения потребления железа паразитом; 3) ускорения выведения В-₁₂ из организма при расстройствах функции кишечника; 4) ускорения выведения железа из организма при расстройствах функции кишечника; 5) ускоренного выведения фолиевой кислоты.

61. При дифиллоботриозной пернициозной анемии 1) развивается дисбактериоз и нарушается синтез В-₁₂; 2) повышается депонирование В-₁₂ в печени; 3) уменьшается всасывание витамина В-₁₂ из-за развития гиперацидного гастрита; 4) снижается поступление В-₁₂ с пищевыми продуктами; 5) увеличивается поступление витамина В-₁₂ в костный мозг.

62. Опухоли и поллипоз желудка достаточно часто сопровождаются анемией: 1) В-₁₂ (фолиево)-дефицитной; 2) гемолитической; 3) сидероахрестической; 4) В-₁₂ (фолиево)-ахрестической; 5) апластической.

63. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия беременных связана с: 1) повышенным расходованием витамина; 2) отсутствием или с резким снижением секреции внутреннего фактора Кастла; 3) нарушением всасывания витамина в кишечнике; 4) разрушением витамина в кишечнике; 5) неспособностью образовать комплекс витамина с внутренним фактором Кастла.

64. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия при поражении печени связана с: 1) нарушением депонирования витамина; 2) повышенным расходованием витамина; 3) нарушением всасывания в кишечнике; 4) нарушением секреции внутреннего фактора Кастла; 5) нарушением синтеза порфиринов.

65. Наиболее выраженные изменения при дефиците В-₁₂ наблюдаются со стороны: 1) ЖКТ; 2) половых органов; 3) мочевыделительной системы; 4) эндокринной системы 5) дыхательной системы.

66. Наиболее выраженные изменения при дефиците В-₁₂ наблюдаются со стороны: 1) нервной системы; 2) мочевыделительной системы 3) эндокринной системы; 4) лимфатической системы; 5) дыхательной системы.

67. Изменения со стороны нервной системы при анемии Аддисона-Бирмера вызваны дефицитом: 1) В-₁₂ и его кофермента дезоксиаденилкобаламина; 2) В-₁₂ и его кофермента метиллкобаламина;; 3) ферментов гликолиза в эритроцитах; 4) ферментов системы глутатиона; 5) порфирина.

68. Дефицит дезоксиаденилкобаламина приводит к накоплению: 1) метилмалоновой кислоты; 2) пировиноградной кислоты; 3) молочной кислоты; 4) перекисных соединений; 5) протопорфирина.

69. Фуникулярный миелоз при В-₁₂-дефицитной анемии возникает вследствие: 1) дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга; 2) дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга; 3) нарушения метаболизма в подкорковых структурах головного мозга; 4) нарушения нейрональной передачи импульса в коре головного мозга; 5) накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке.