Основні теоретичні положення теми. Шок - це загальна реакція організму на сильний подразник, яка характеризується прогресуючим розладом всіх життєвих функцій організму (серцево-судинної

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Шок - це загальна реакція організму на сильний подразник, яка характеризується прогресуючим розладом всіх життєвих функцій організму (серцево-судинної, дихання, обміну речовин, нейрогуморальної регуляції, ЦНС).

За етіологією розрізняють шок: травматичний, операційний, геморагічний, гемолітичний, опіковий, анафілактичний, септичний, кардіогенний, психічний тощо.

В основі патофізіологічного розуміння шоку лежить недостатня перфузія тканин кров'ю, що зумовлюється переважно трьома причинами: зменшенням об'єму циркулюючої крові, порушенням серцевої діяльності та його помпової функції, втратою судинами здатності до автономної регуляції тонусу і розподілу крові.

Механізми виникнення гіповолемії різні в залежності від причин шоку. При крововтраті, зневоднюванні внаслідок блювоти, проносів виникає абсолютна гіповолемія, в інших випадках - відносна. При гострому інфаркті міокарда, аритміях гіповолемія виникає через зниження серцевого викиду лівого шлуночка, а при тромбоемболії легеневої артерії -правого шлуночка. У випадках бактеріального шоку гіповолемія виникає в результаті виходу великої кількості крові із активної циркуляції та накопиченні її в неактивних венозних басейнах через дію на них бактеріальних токсинів. Патогенетичні фактори шоку. Головними причинами у виникненні шоку є:

5) внутрішня токсичність (гостра інфекція ран, тривале розміщення тканин, перитоніт, жирова емболія, гемоліз);

У 45% потерпілих має місце наявність 2-3 факторів одночасно. Сприяючими факторами в розвитку шоку та ускладнень його перебігу є:

· голодування та неповноцінне харчування (в тому числі гіповітаміноз);

· недостатня функція кіркової речовини наднирників;

· середні та великі дози іонізуючого опромінення.

Останні дослідження дають підстави вважати шок типовою реакцією організму на різні подразники, яка хоча й ініціюється нервово-рефлекторним шляхом, зокрема активізацією симпато-адреналової системи, але центральне місце в ній займають порушення серцево-судинної діяльності, з подальшим зменшенням кровопостачання тканин, розвитком гіпоксії клітин і ушкодженням внутрішніх органів, особливо таких, як нирки, легені, печінка, серце, мозок.

Гемодинамічні зміни, які обумовлені різким підвищенням тонусу симпато-адреналової системи настають через викид в кров'яне русло великої кількості катехоламінів - адреналіну (в 50 разів більше від норми), норадреналіну (в 10-40 разів - відповідно), глюкокортикоїдів, АДГ, альдостерону. Під впливом катехоламінів відбуваються збудження а-рецепторів, закладених у стінках кровоносних судин периферії, що призводить до скорочення прекапілярних артеріол і посткапілярних венул; стимуляція р-рецепторів, що знаходяться в судинах серця, збільшує силу серцевих скорочень і разом збільшують його хвилинний об'єм. Скорочення просвіту судин периферії (шкіри, ніг, нирок, печінки, селезінки) забезпечує економію крові для кровопостачання життєво важливих органів, в першу чергу головного мозку і серця Відбувається, так звана, " централізація кровообігу." Кровообіг при цьому здійснюється в основному по артеріовенозним анастомозам, обминаючи капіляри судин периферії. Таким шляхом дефіцит компенсується на 10 - 15%. Одним з основних компенсаторних механізмів встановлення ОЦК є також надходження позасудинної позаклітинної рідини (ППР) в судинне русло. Так може переміститися 1/2 - 1/3 об'єму ППР, що становить приблизно 4 – 7 літрів. За складом ППР близька до плазми, але з більш низьким вмістом білку. Компенсація ОЦК та підвищення АТ також здійснюється і за рахунок активації системи гіпофіз - коркова речовина наднирників: підвищується секреція альдостерону, який посилює реабсорбцію натрію в проксимальному відділі канальщв нирок, затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях і зменшення утворення сечі Одночасно збільшується вміст в крові антидіуретичного (АДГ) гормону задньої долі гіпофізу, що також призводить до зменшення утворення сечі. Розвивається так званий процес автогемодилюції.

В певній мірі компенсація ОЦК здійснюється і через барорецептори дуги аорти та вічка порожнистих вен, що реагують на гіповолемію. Підвищення секреції вказаних гормонів спрямоване на захист організму від дії агента, що ушкоджує. За умов своєчасної терапії шокогенного фактору згадані компенсаторні механізми, насамперед централізація кровообігу, можуть відвести загрозу поглиблення шоку, та сприяти зворотному його розвитку з поступовим зменшенням, як нейроендокринних, так і серцево-судинних порушень.

Однак при продовженні дії шокогенних факторів і тривалого спазму периферичних судин розвивається декомпснсаційна фаза порушення гемодинаміки. Для неї характерні глибокі пошкодження в зоні мікроциркуляції. Довготривала гіпоксія викликає порушення обміну речовин у клітинах і започатковує їх руйнування. Клітини, не одержуючи у достатній кількості кисню переходять на анаеробний тип гліколізу, що призводить до різкого зменшення продукції енергії (АТФ) у мітохондріях. Це, в свою чергу зумовлює припинення синтезу білків і ферментів клітиною, порушення функціонування натрій-калієвого насосу (натрій починає інтенсивно входити в клітину, а калій, навпаки, виходить з неї). Руйнуються мембрани лізосом, і протеази, естерази, фосфатази з лізосом виходять у цитозоль, і клітина гине. Збільшення протеолітичних ферментів у крові стимулює утворення кініків з кініногенів, що супроводжується різким підвищенням проникності судин та мембран клітин. Внаслідок гіпоксії тканин розвивається ацидоз, в крові накопичуються кислі продукти, особливо молочна кислота. Ацидоз призводить до паралічу прекапілярів сфінктерів, які в нормі закриті. Як наслідок, велика кількість крові переходить у капілярне русло, різко сповільнюється її рух, проникність стінки капілярів, внаслідок збільшення гідростатичного тиску в них та дії кінінів різко підвищується, рідка частина крові виходить за межі судин у тканини. Такий відплив крові в капілярне русло, та перехід з судин у тканини рідини призводить до різкого зменшення ОЦК, посилення гемодинамічних порушень (збільшення гіпотензії та тахікардії). Порушення капілярного кровообігу зумовлює відкриття артеріовенозних анастомозів і ще більшою мірою поглиблює гіпоксію. Сповільнений потоку крові в мікроциркуляторному руслі та підвищення в'язкості і згортання її за рахунок втрати рідини, збільшення рівня фібриногену, простагландинів призводять до розвитку агрегації тромбоцитів та еритроцитів і внутрішньосудинного розсіяного згортання крові. Останнє супроводжується ще більшим зниженням перфузії тканин - посиленням гіпоксії клітин, ацидозом і призводить до некрозу клітин.

Порушення кровообігу, обміну речовин та некроз клітин призводять до утворення токсичних пептидів - кінінів, які згубно діють на серце. Гемодинаамічні розлади, що зумовлюють зменшення кровопостачання тканин, та пов'язані з ними гіпоксія і ацидоз негативно позначаються на внутрішніх органах.

Зменшується венозне відтікання крові, ударний і хвилинний об'єм серця, потрушується коронарний кровообіг, що веде до дистрофічних або некротичних змін міокарду.

Це гемодінамічне порочне коло тісно переплітається з іншими колами, які розвиваються практично у всіх системах і органах.

Патологічні зміни в органах і системах при шоку:

ЦНС - порушення регулюючих функцій кори головного мозку, формування патологічних відповідних реакцій в ретикулярній формації, гіпоксія головного мозку, зменшення енергетичних можливостей.

Органи дихання - зменшення дихального об'єму легень, зменшення очисного індексу легень, обтураційний синдром, жирова емболія судин легень, мікротромбози венних сплетень легень, пошкодження сурфактанту - зменшення функціонуючих альвеол, розвиток набряку легень, шокові легені.

Печінка - зниження антитоксичної функції печінки викликає порушення вуглеводного обміну, інактивації феретіну, що і обтяжує шок.

Кишечник - зменшення ОЦК, гіпоксія знижують бар'єрну функцію проти мікробів і токсинів, підсилюють бродильні і гнилісні процеси, порушують моторну і секреторну функції кишечника. Таким чином інтоксикація являється патогенетичним фактором шоку.

Нирки - інтоксикація та ішемія ниркової тканини приводять до порушення видільної функції організму, гострої ниркової недостатності.

Ендокринна система - активація гіпофіз-адреналової системи, активація калікриїнкініновоі системи, активація протеолізу, підвищення виділення гормонів, реакція ендокринної системи розцінюється як стрес і адаптація.

Обмін речовин – метаболічний ацидоз, гіпопротеінемія, гіпоальбумінемія, азотемія, дефіцит вітаміну С, комплексу вітамінів В, зниження АТФ, креатинінфосфата, збільшення неорганічного фосфору, піровиноградної кислоти, молочної кислоти. Для фази декомпенсації характерні глибокі порушення -" метаболічне порочне коло".

За етіологією розрізняють шок травматичний, операційний опіковий. Виділяють також анафілактичний, геморагічний, гемолітичний, септичний, кардіогенний, психічний та інші види. Клінічне розрізняють шок первинний, який виникає безпосередньо після дії причинного фактора., і вторинний, що розвивається під дією допоміжних агресивних зовнішніх чи внутрішніх чинників (температурних, больових, тощо). Виділяють ще так званий рецидивний шок, який настає після виведення із стану шоку хворого з нестійкою компенсацією кровообігу.

В залежності від важкості розладів, в першу чергу гемодинамічних, ступеню падіння систолічного АТ і частоти пульсу у другій фазі шоку (торпідній фазі) клінічне прийнято розрізняти три ступені важкості.

Шок І ступеню (легкий). Пошкодження середньої важкості, частіше ізольоване. Загальний стан середньої важкості або важкий. Орієнтація і свідомість збережені. Помірна рухова і психічна загальмованість. Помірна блідість шкірних покривів. Пульс 95-100 уд. за хвилину. АТ 95-100 мм рт. ст. При своєчасній і адекватній допомозі прогноз сприятливий.

Шок II ступеню (середньої важкості). Пошкодження численні або поєднані. Загальний стан потерпілого тяжкий. Орієнтація і свідомість збережена, виражена блідість шкірних покровів з сірим відтінком, виражена рухова і психічна загальмованість, олігурія Пульс 110-120 уд./хв. слабкого наповнення. АТ нижче 90 мм рт. ст., дихання часте, поверхневе, крововтрата до 1, 0-1, 5 л. Прогноз сумнівний.

Шок III ступеню (важкий) Пошкодження поширені, численні або поєднані Стан дуже важкий, свідомість збережена, інколи сопорозна. Шкіра бліда з ціанотичним відтінком, холодний піт, гіподинамія і гіпорефлексія, порушення сечовидільних функцій нирок (олігурія, анурія). Пульс 120-160 уд за хв. слабкого наповнення. АТ на рівні 75 мм рт. ст. і менше. Крововтрата 1, 5-2 л і більша. Дихання поверхневе і різко пригнічене. Прогноз, як правило, несприятливий.

Шок IV ступеню (термінальний стан). Крайня ступінь пригнічення функцій організму. Виділяють 3 періоди: передагональний, атональний, клінічна смерть.

За клінічним перебігом розрізняють три фази шоку: еректильну, торпідну та термінальну.

Еректильна фаза короткотривала і виявляється у 10-12% потерпілих. Для неї характерне психомоторне мовне збудження, підвищення АТ, прискорення пульсу і дихання. Продовження еректильної фази понад 2-3 години є недоброю прогностичною ознакою, так як змінюється важкою формою торпідної фази шоку. У цій фазі нерідко має місце загальна гіпертензія і гіперрефлекеія. Зіниці рівномірно і прискорено реагують на світло.

Торпідна фаза шоку характеризується значним пригнобленням всіх життєвих функцій органів і систем, що виражається в зниженні АТ, уповільненні обмінних процесів, зниженні чутливості і температури тіла, порушенні психічного стану, блідістю шкіри, ціанозом і сухістю слизових оболонок і губ.

За клінічним перебігом в торпідній фазі розрізняють компенсований шок, декомпенсований шок і незворотній шок.

Компенсований шок обумовлений особливістю травми, втратою кількості крові, який може компенсуватися механізмами адаптації і саморегуляції (до 20% ОЦК). Свідомість збережена, шкіра бліда, кінцівки холодні. Пульс слабкого наповнення. АТ залишається нормальним або трохи підвищується, ЦВТ і діурез знижуються.

Декомпенсований шок характеризується більш глибокими порушеннями кровообігу. Для цієї стадії характерні класичні ознаки шоку: блідість шкіри, охолодження кінцівок, тахікардія, глухість серцевих тонів, акроціаноз, задуха, обумовлені циркуляторною гіпоксією, порушується кровообіг мозку.

В цій стадії порушується органний кровообіг, в тому числі у нирках, в результаті чого створюються умови для розвитку ГНН, збільшується тканинна гіпоксія, ацидоз.

Незворотній шок характеризується більш глибокими порушеннями органного кровообігу (розвивається ДВС-синдром). Якщо декомпенсована стадія триває більше 12 годин і не дивлячись на інтенсивне лікування, АТ не визначається, свідомість відсутня, кінцівки холодні, ціанотичні, поглиблюється ацидоз і олігоанурія - можна говорити про незворотній шок. При цьому виражена і прогресує органна недостатність (печінки, нирок, серця, легень).

1. Проводяться усі відомі методи обстеження (збирається анамнез, з'ясовується механізм травми, проводиться загальний огляд хворого, пальпація, перкусія, аускультація, лабораторно-клінічне обстеження, інструментальне-ендоскопічне та ін., рентгенологічне обстеження).

2. Проводиться оцінка об'єму пошкоджень. При цьому враховують:

3. Проводиться оцінка стану функцій органів (рівень свідомості, стану центральної і периферичної гемодинаміки, стану функцій дихання, функцій паренхіматозних органів).

4. Виділяють провідний патологічний синдром:

Для встановлення важкості шоку використовують " шоковий індекс" (ШІ), який встановлюють шляхом ділення частоти пульсу на величину систолічного артеріального тиску.

Показники гематокриту можуть відповідати дійсній крововтраті не швидше як через 8-10 годин після пошкодження, коли проходить проникнення міжтканинної рідини в судинне русло. Для діагностики важкості шоку, дефіциту ОЦК, визначення інфузійно-трансфузійної терапії (ІТТ) виміряють центральний венозний тиск (ЦВТ).

Нормальне значення ЦВТ - 60-100 мм. вод. ст.. Низький рівень ЦВТ - 0-50 мм. вод. ст, свідчить про збільшення дефіциту ОЦК. Підвищення ЦВТ свідчить про серцеву недостатність або надмірну інфузійну терапію. ЦВТ вище 150 мм. вод. ст. є небезпечним, так як можливе виникнення набряку легень.

Визначають погодинний діурез. В нормі у дорослої людини виділяється 1 мл сечі на 1 кг ваги за 1 годину. Діурез нижче ЗО мл/год свідчить про важкий стан.

Принципи лікування шоку. Лікування травматичного шоку включає 4 основні напрямки:

1. Усуненими гострої дихальної недостатності та нормалізація дихання.

4. Нормалізація функцій ЦНС та ендокринної системи.

Гостра дихальна недостатність головним чином є результатом пошкодження головного мозку і грудей (93-96%) і боротьба з нею починається на ранніх етапах, куди входить: санація порожнини рота і трахео-бронхіального дерева, зашивання рани при відкритому пневмотораксі, пункція плевральної порожнини в II міжребіррі по середньоключичній лінії голкою Дюфо, торакоцентєз при клапанному пневмотораксі і гемопневмотораксі: з влаштуванням підводного дренажу, вагосимпатична і міжреберна блокади, фіксація флотуючого реберного клапану спицею Кіршнера, оксигенотерапія через маску чи носовий катетер. При порушенні дихання приступають до ШВЛ по способу " рот в рот", рот до трубки, рот до маски або ж за допомогою дихальних апаратів (ДП-9, ДП-ІО, " Фаза" та ін).

При гострій дихальній недостатності центрального походження (стиснення головного мозку, набряк мозку) показана невідкладна трепанація черепа, видалення гематоми і зупинка внутрішньочерепної кровотечі.

Для боротьби з набряком мозку проводиться дегідратаційна терапія (20 чи 40% розчин глюкози з інсуліном, 3% розчин хлористого натрію, діуретики - 20-10 мг лазиксу, 1, 5 г/кг манітолу; кортикостероїди - гідрокортізон 200-300 мг, преднізолон - 100-200 мг, антигістамінні препарати, повторні люмбальні пункції. Показана місцева гіпотермія. В критичних випадках - трахеостомія і подовжена ШВЛ.

Дихальні аналептики (цитітон 0, 5-1 мл, лобелін - 1% р-и -0, 3-0, 5 мл) призначаються при дихальній недостатності центрального походження.

Одним із головних завдань при лікуванні шоку є відновлення нормального кровообігу, в першу чергу ОЦК. Заповнення ОЦК проводиться переливанням крові і її компонентів, колоїдних протишокових кровозамінників (поліглюкін, реополіглюкін, поліфер, реоглюман), кристалоїдів.

Крововтрата в розмірі 500-1000 мл в більшості хворих може компенсуватися самим організмом.

Приблизна кількість рідин, що переливаються в залежності від важкості шоку: 1 ст. -1 л/добу; II ст. - 2-3 л/добу; III ст. - 5-6 л/добу.

Завдання ІТТ - заповнити ОЦК і ємкість судин. При проведенні ІТТ необхідно пам'ятати, що смертельна декомпенсація гемодинаміки пов'язана із зменшенням об'єму плазми, а не з втратою еритроцитів. Мінімальний об'єм, необхідний для вживання, складає для плазми - 70%, для ерітроцитів - 35%.

При крововтраті до 20% ОЦК (Іл) заповнення проводиться головним чином за рахунок плазмозамінників, при терміну трансфузії до 1, 5 л на протязі перших 20 хв. Темп інфузії повинен забезпечити заповнення 70-80% ОЦК на протязі години.

Тільки гіперволемічна інфузія при травматичному шоку може стабілізувати гемодинаміку Для заповнення крововтрати до 20% ОЦК необхідно 150-170% від об'єму крововтрати колоїдних розчинів і 400-500% кристалоїдних розчинів. Щоб попередити холодову зупинку серця розчин необхідно підігрівати. При крововтраті більше 20% ОЦК обов'язковим є переливання крові, яка повинна складати 70-80% від крововтрати. При декоменсованих формах шоку, у зв'язку з секвестрацією і депонуванням крові, необхідно проводити " надтрансфузію". При цьому необхідно також враховувати час запізнення з початком заповнення крововтрати і й об'єм. Запізнення на 15 хв. вимагає збільшення заповнення об'єму крововтрати на 15%, на ЗО хв. - 30% і т.д.

При важких ступенях шоку, коли лікування починається із запізненнями, об'єм необхідних інфузійних препаратів може перевершувати в 3-5 разів об'єм втраченої крові.

В надзвичайно важких випадках, при термінальному стані швидкість введення рідин повинна бути рівною 250-500 мл/хв. Такий термін введення може забезпечити використання декількох вен одночасно.

Крововтрата вважається відновленою, якщо гематокрит - більше 30%, еритроцитів -3, 5.10" /л, АТ - 110-120 мм рт. ст, погодинний діурез більше ЗО мл, ЦВТ - 80-100 мм вод. ст, якщо стають рожевими нігтеві ложа, зменшується шкірно-ректальний температурний градієнт до 1°С.

Значне (більше 2 л) вливання колоїдних і кристолоїдних розчинів поєднується з призначенням діуретичних препаратів для запобігання виникнення набряку легень.

При ІТТ необхідно враховувати стан серцево-судинної системи (компенсація чи декомпенсація). Використовують серцеві глікозиди: корглікон, строфантін і ін. При компенсованій фазі гемодинаміки після заповнення ОЦК, нормалізують периферичний кровообіг шляхом зняття спазму периферичних судин. З цією метою вводять глюкозу -новокаїнові, поліглюкіно-новокаїнові суміші, розчин еуфіліну 2, 4% - 5-10 мл повторно, препарати з бета-адренергічною дією (назадрін 0, 5-1% - 10-25 мл, 0, 2% допамін - 200 мг в 250-500 мл -5% розчину глюкози), альфа-адреноблокатори (фенталамін - 1% р-н -1-2 мл в/в, галідор - 2-3, 0 мл).

При декомпенсації кровообігу проводиться повільне крапельне введення мезатону, норадреналіну 0, 2% - 1 мл в сполученні з гідрокортизоном - 100-300 мг. З метою боротьби з гіперкоагуляціею вводять антикоагулянти: (гепарин в/в до ЗО т.од. на добу, стрептокіназу - до 250 тис. од на протязі 20 хв., а потім до 100 тис. од. за годину).

З метою зниження проникливості судин вводять антигістамінні препарати (димедрол. піпольфен), аскорбінову кислоту розчин хлористого кальцію, інгібітори протеаз (трасилол, контрікал, гордокс). Антибрадикінінову, антисеротонінову і антитигістамінову дію надає зімофен в дозах 500 тис.од. в/в крапельне, а потім кожні 4-6 годин до 20 тис. од., він стабілізує клітинні мембрани затримує лізосомальні ензими, позитивно діє на мікроциркуляцію.

Після відновлення ефективного тканинного кровообігу починаються дії направлені на нормалізацію обміну речовин. З метою нормалізації кислотно-лужної рівноваги проводиться: в/в введення 200-300 мл 4% розчину бікарбонату натрію, потрійного буферу ТРІПС. Для усунення гіперкаліемії - вводиться 10% розчин хлористого кальцію, 10% розчину глюконату кальцію - 10-15 мл, 4-5% розчин пдроцитрату натрію - 10-15 мл, полііонний розчин лактасолу -400-800 мл.

Для нормалізації вуглеводного обміну вводиться 40% розчин глюкози - 100-150 мл при шоку 1 ст. і до 400 мл при щоці IV ст. з відповідною кількістю інсуліну (1 од. на 4-5 г глюкози).

Усунення ниркової недостатності, після ліквідації дефіциту ОЦК, проводиться за рахунок введення 15% розчину манітолу із розрахунку 1 г/кг ваги, а потім 10-20 мг лазиксу.

При відсутності ефекту вдруге вводиться 200 - 500 мг лазиксу. Якщо на протязі 3-х годин сечовиділення не збільшується, необхідно зменшити введення рідини.

Рання нормалізація гемодинаміки, зовнішнього дихання, попередження ателектазу (оптимальний режим ШВЛ - гіпервентиляція з помірним дихальним алкалозом, що компенсує метаболічний ацидоз) є профілактикою і лікуванням " шокової легені".

Оптимальним газовим складом вважається 40-45% повітряно-киснева суміш на протязі більш 1, 5-2 г.

Сюди також входить введення рідини разом з 10% розчином альбуміну, сечогінними препаратами, ефективне-знеболення, введення антикоагулянтів (гепарин), глюкортикоідів (преднізолон).

Усунення болю і патологічної аферентної імпульсації проводяться введенням аналгетиків (промедол, пантопон); проведенням вагосимпатичної, паранефральної, міжреберної, стовбурової, футлярної блокад, а також введенням новокаїну в вогнище пошкодження, введенням нейроплегичноі суміші; проведенням наркозу закису азоту, надання повноцінної та лікувальної іммобілізації.

Для того, щоб робити висновок про компенсацію шоку можна користуватися простою пробою - вимірювання АТ при перекладанні хворого з носилок на носилки. Негативна проба, якщо тиск знижується до 10% від вихідного рівня, позитивна проба, якщо АТ знижується більше 10% від вихідного рівня. Це свідчить про некомпенсований шок.

Питання про першу допомогу з'ясовується в приймальному, реанімаційному, хірургічному, травматологічному відділеннях, де надається така допомога при травматичному щоці.

До таких дій входять: тимчасова зупинка зовнішньої кровотечі; усунення механічної асфіксії (туалет порожнини рота, висування нижньої щелепи вперед, прошивання язика або ж його фіксація язикотримачем, введення повітряводу, 8 - подібної трубки, ШВЛ " рот в рот" або ж " рот в ніс", та ручних дихальних апаратів типу АДР-2, ДП-10; закритий (зовнішній) масаж серця; закриття рани асептичною пов'язкою; закриття оклюзійною пов'язкою відкритого пневмотораксу, пункція плевральної порожнини при клапанному пневмотораксі;

- введення наркотиків із шприца-тюбика серцевих препаратів, дихальних аналептиків, транспортна іммобілізація шинами та підручними засобами; евакуація в лікувальний заклад постраждалих в непритомному стані на животі з повернутою в ліву сторону голови для профілактики аспірації крові, слизі, блювотних мас; дача гарячого чаю, лужного напою.

Студенти в приймальному відділенні аналізують вірність надання допомоги постраждалим на місці події. Обговорюються питання з приводу показань і протипоказань для оперативного втручання при щоці, яке проводиться в відділенні реанімації і операційній.

Студенти повинні знати три основних групи поранених яким надасться оперативне лікування:

1. Оперативне втручання проводиться негайно, е головним компонентом в комплексі протишокової терапії з метою усунення небезпечних для життя пошкоджень - кровотеча, що продовжується, порушення дихання, пошкодження органів, проникливі поранення і закриті поранення органів черевної порожнини.

2. Оперативні втручання проводять через 2-3 години після покращення загального стану в результаті протишокових реанімаційних дій.

3. Оперативні втручання не мають невідкладних показань і можуть бути виконані після повного виведення їх із шоку.

Показником відносної безпеки для оперативного втручання за невідкладними показаннями вважається, якщо АТ на рівні 90-100 мм рт. ст і вище, при стійкому пульсі та задовільному диханні.

Колапс - одна із форм гострої судинної недостатності; яка характеризується різким падінням судинного тонусу або ж швидким зменшенням кількості циркулюючої крові, що веде до зменшення венозного притоку до серця, падіння артеріального і венозного тиску, гіпоксії мозку і пригнічення життєвих функцій організму

Причинами виникнення колапсу можуть бути: гострі інфекційні захворювання, гостра крововтрата, екзогенна інтоксикація, спиномозкова і перидуральна анестезія, ортостатичний перерозподіл крові, гострі захворювання органів черевної порожнини, різкий біль перевтоми і ін.

Клінічне колапс має значну схожість з шоком. Існує навіть точка зору згідно якої колапс і шок вважаються тотожними станами. Разом з тим, шок на відміну від колапсу супроводжується реакцією організму на надмірно сильний подразник, що супроводжується більш важким розладом функцій нервової і ендокринної систем, кровообігу, дихання, обмінних процесів і часто видільної функції нирок.

Раптове виникнення блідості, ціаноз, малий, частий, інколи ниткоподібний пульс, поверхневе дихання, падіння АТ, холодний піт, зниження температури тіла, похолодіння кінцівок, розслаблення м'язів, свідомість інколи зберігається, а може бути і запаморочення тони серця глухі. Диференціальний діагноз проводиться з непритомністю, при якому функціональні порушення виражені значно слабше, артеріальний тиск в нормі. Лікування колапсу.

Усунення причини, що призвела до колапсу (зупинка кровотечі, видалення із організму токсичних речовин, усунення гіпоксії і ін.).

Хворих обігрівають, кладуть з піднятими ногами. Проводиться вливання кровозамінників (поліглюкін, реополіглюкін, сольові розчини) і тільки при строгих показаннях-компоненти крові. Струменево в/в вводять преднізолон (60-90 мг), а при недостатньому ефекті добавляють 1-2 мл 1% розчину мозатону або ж крапельне 1 мл 0, 2% розчину норадреналіну, 1-2 мл кордіаміну, 1-2 мл 10% розчину кофеїну, 2 мл 10% розчину сульфокамфокаіну. При ацидозі в/в вводять розчин гідрокарбонату натрію (50-100 мл) 8, 4% розчину або ж 100-200 мл 4, 5% розчину. Проводиться киснева терапія.

Непритомністю називається генералізоване чи дифузне недокрів'я мозку, зумовлене раптовим перерозподілом крові в тілі, (відтік її від мозку в тулуб, особливо в черевну порожнину), яке проявляється втратою свідомості і розладом чутливості.

Причиною непритомності є нервовопсихічні фактори, які діють на судиноруховий центр і викликають рефлекторне скорочення судин центральної нервової системи, зумовлюючи анемію мозку.

Непритомність може виникати при болях, при стресі, переляку, інколи при наявності крові, при перебуванні в душному приміщенні. Цьому сприяють різке вставання, голод, загальне ослаблення організму, низький судинний тонус, нейроциркуляторна дистонія і ін.

Найбільш вразливими до непритомності є люди з недокрів'ям, легко вразливою нервовою системою, частіше жінки.

Клінічно непритомність характеризується короткочасною втратою свідомості, блідістю шкіри, запамороченням, значною млявістю, пітливістю, нудотою, потемнінням в очах, дзвоном у вухах, похолодінням рук і ніг, розширенням зіниць, слабким пульсом, поверхневим диханням.

Хворого необхідно покласти на спину з дещо опущеною головою, розстібнути комір, забезпечити доступ свіжого повітря. Для стимуляції судинорухового центру дати понюхати змочену розчином аміаку ватну кульку. Можна побризкати обличчя холодною водою. При більш стійкому стані непритомності необхідно підшкірне ввести 1 мл 10% розчину кофеїну або ж 2 мл кордіаміну. В крайньому випадку можна використати адрєноміметичні препарати: ефедрин 1 мл 5% розчину, мезатон 1 мл. 1% розчин, норадреналін 1 мл 0, 2% розчину.

Хворому дають солодкий чай, він повинен знаходитись в повному спокої в лежачому положенні, поки не зникнуть всі явища непритомності.

Тема: Реаніматологія. Реанімація. Термінальні стани (2 години)