Билет 27

Задание 1.

1. Развился инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа). Полиурия (и энурез), полидипсия, полифагия, потеря веса это симптомы сахарного диабета. Поскольку заболевание манифестировалось в 13лет, можно предположить диабет I типа.

2. Энурез сопутствует тяжелой полиурии и часто является первым симптомом диабета.

3. Нарушение зрения явилось следствием развивающегося осложнения диабета -диабетической ретинопатии.

4. В моче присутствует глюкоза и кетоны, что определяет ее повышенную относительную плотность. Это симптомы диабета. Кетоновые тела появляются в моче в результате активации липолиза, а КТ хорошо фильтруются в почках. Глюкозурия – при гипергликемии, при нарушенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

5. Попадание инфекции в организм -> стимуляция лейкоцитов и выброс цитокинов, которые действуют на ß - клетки поджелудочной железы, в ответ на это ß - клетки экспрессируют р69-> синтез АТ против амк-последовательности, кот присутств в бычьем альбумине и р69 -> повреждение ß - клетки -> дифицит инсулина.

Задание 2.

1. Относительные эритроцитозы (увеличение содержания эритрцитов и гемоглобина в единице объема крови без повышения их абсолютного количества). Гемоконцентрационные – возникают при уменьшении объема плазмы крови (сгущение крови) вследстиве дегидратации организма (рвота, диарея). Стресс – эритроцитозы- развив за счет выброса эритроцитов из депо (при стресс-реакции, в сосудо – рефлекторную фазу компенсаторных реакций на фоне острой кровопотери). Абсолютные эритроцитозы (увеличение абсолютного количества эритроцитов в крови). 1. На фоне повышенной продукции эритропоэтина: гипоксические – в рез – те повыш продукции эритропоэтина Кл ЮГА в ответ на долговременную гипоксию: при сниж порц давления О2 в воздухе, при патологии ССС, при заболев дых сист, локальной ишемии почек. Опухолевые – за счет продукции эритропоэтина опух Кл. 2. При нормальной продукции эритропоэтина Кл ЮГА – миелопролиферативные, возник при эритремии за счет опух гиперплазии эритроидного ростка вследствие дефекта Кл – предшественницы миелопоэза.

2. Возможными причинами развития данного заболевания могут стать повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза - в частности эритропоэтина.

3. При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь.

4. Причиной повышения уровня эритропоэтина является гипернефрома почек, следствием чего является увеличение продукции эритропоэтина в мочках, что подтверждается нормализацией лабораторных показателей крови после удаления опухоли почки.

5. Абсолютный эритроцитоз необходимо дифференцировать с относительным эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА). ослабляющая или ремитирующая лихорадкаю Температура увеличивается до различных значений с колеб 1-2 С, характ для гнойных заболеваний