Диагностика хронической обструктивной болезни легких

ЛЕКЦИЯ 2.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ, ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. Диагностика хронической обструктивной болезни легких.

2. Диагностика дыхательной недостаточности.

Диагностика хронической обструктивной болезни легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является серьезной проблемой для здравоохранения из-за широкой распространенности, прогрессирующего течения, сокращения продолжительности жизни. Она относится к часто встречающимся заболеваниям человека. В настоящее время во всем мире отмечается тенденция к увеличению заболевания ХОБЛ: только за 2000-2006 гг. этот показатель увеличился на 25% у мужчин и на 69% у женщин. Наиболее важными причинами этого является ежегодное увеличение числа курящих людей, практические неограниченная реклама табачных изделий и отсутствие реальных профилактических мероприятий на государственном уровне.

ХОБЛ – заболевание (а не группа болезней!), характеризующееся частично необратимой бронхиальной обструкцией. Обструктивные нарушения вентиляции, как правило, прогрессируют и связаны с необычным воспалительным ответом легких на воздействие патогенных частиц и газов.

Этиология, факторы риска

Развитие ХОБЛ может быть наследственно детерминированным при врожденном дефиците α ₁-антитрипсина, но чаще оно обусловлено активным или пассивным курением, загрязнением воздушной среды, неблагоприятной атмосферой жилища (кухонный чад, дым от домашних отопительных приборов, бытовая химия), длительным воздействием профессиональных факторов: химические раздражители (кадмий, кремний и др.), работа в шахтах, сталеварение и металлообработка, обработка лесоматериалов и бумаги, строительно-цементные работы, некоторые виды сельскохозяйственных работ в условиях запыленности.

Наибольшее этиологическое значение в возникновении ХОБЛ имеет длительное вдыхание табачного дыма с индексом курения не менее 10-20 стандартных пачко-лет (на долю курения табака приходится 80-90% риска возникновения ХОБЛ). Индекс курящего (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки х стаж курения (годы)): 20. ИК более 10 пачка/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.

Патогенез

Патогенетическую основу ХЛБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, при котором выявляются повышенные количества макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов: лейкотриен В₄, интерлейкин 8, фактор некроза опухоли и др., способных повреждать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Кроме этого, в патогенезе ХОБЛ имеют значение дисбаланс протеолитических ферментов и антипротеиназ и оксидативный стресс.

Морфологически в трахеобронхиальном дереве воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий, расширяются слизистые железы и увеличивается число бокаловидных клеток, что ведет к гиперсекреции слизи. В мелких бронхах и бронхиолах воспалительный процесс происходит циклично со структурным ремоделированием бронхиальной стенки, характеризующимся повышением образования коллагена и образованием рубцовой ткани, приводящей к стойкой обструкции дыхательных путей. Постепенно формируется обструктивная эмфизема легких и связанное с этим нарушение капиллярного кровотока. Сосудистые изменения заключаются в утолщении интимы с последующим увеличением гладкомышечных клеток и коллагена и необратимым утолщением сосудистой стенки.

В развитии ХОБЛ существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи с последующим нарушением функции мерцательного эпителия, развивается бронхиальная обструкция, которая приводит к формированию эмфиземы легких, нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и развитию легочного сердца.

ХОБЛ является первично хроническим заболеванием. Как правило, ХОБЛ развивается к 40-50 годам жизни и медленно прогрессирует.

Основные клинические симптомы и синдромы

Основными клиническими синдромами ХОБЛ являются: мукоцилиарная недостаточность, бронхиальная обструкция, эмфизема легких и общая интоксикация. На поздних стадиях заболевания возникают признаки тяжелой дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца.

Характерными клиническими симптомами мукоцилиарной недостаточности являются кашель и выделение мокроты. Кашель является самым ранним симптомом болезни, больше беспокоит по утрам. Мокрота – второй основной клинический симптом ХОБЛ. В дебюте болезни она выделяется в небольшом количестве, как правило, утром, после приступа длительного кашля, имеет слизистый характер и очень вязкая. Гнойная мокрота и увеличение ее количества – признак обострения заболевания.

Относительно редко у больных ХОБЛ возникает кровохарканье как проявление легочного геморрагического синдрома. Оно чаще бывает при атрофических изменениях слизистой оболочки бронхов. Кровохарканье никогда не бывает длительным и не переходит в легочное кровотечение. Наличие кровохарканья всегда требует тщательного обследования больного для исключения рака или туберкулеза легких.

Ведущим клиническим синдромом является синдром бронхиальной обструкции, характеризующийся малой вариабельностью в течение суток и лишь частичной обратимостью после пробы с β ₂-агонистами короткого действия. Из года в год с течением времени происходит неуклонное снижение показателей легочной вентиляции, увеличение степени бронхиальной обструкции. Основной жалобой при данном синдроме является одышка различной степени выраженности, как правило, экспираторного характера. На поздних стадиях заболевания, когда патологический процесс осложняется эмфиземой легких, пневмосклерозом и легочно-сердечной недостаточностью, одышка приобретает смешанный характер. Клинической особенностью одышки является ее относительно постоянный характер на протяжении суток в состоянии покоя и усиление после физических нагрузок, при плохих погодных условиях, а также во время респираторных инфекций и обострений. ХОБЛ крайне редко начинается с одышки. Одышка возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля.

Обострение болезни у абсолютного большинства больных возникает на фоне так называемой простуды. Большое значение имеет общее переохлаждение организма или наличие контакта с больным гриппом. Интоксикационный синдром характеризуется появлением симптомов общего характера: повышением температуры тела (часто только до субфебрильных цифр), потливостью, слабостью, головной болью, снижением работоспособности.

При осмотре пациента выслушиваются рассеянные свистящие и жужжащие сухие хрипы. Иногда аускультативные феномены в легких не определяются и для их выявления необходимо предложить пациенту сделать форсированный выдох. В поздних стадиях присоединяются клинические признаки эмфиземы легких: бочкообразная грудная клетка, расширенные межреберные промежутки, коробочный звук при перкуссии, резко ослабленное везикулярное дыхание. При развитии хронической дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и легочного сердца отмечаются «теплый» акроцианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, набухшие шейные вены, сердечный толчок, увеличивается печень, появляются периферические отеки. Характерным признаком на поздних стадиях является значительная потеря мышечной массы и подкожного жирового слоя тела вплоть до кахексии.

Золотым диагностическим стандартом является выявление частично необратимой бронхиальной обструкции при исследовании вентиляционной функции легких.

Наиболее информативными и доступными показателями для оценки степени бронхиальной обструкции при ХОБЛ являются ОФВ1 (ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 сек) и соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффно). ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких. ОФВ1 снижен и уменьшается по мере прогрессирования заболевания.

Для оценки обратимости обструктивных нарушений вентиляции проводят фармакологическую пробу. Исходное значение ОФВ1 сравнивается с тем же параметром через 35-40 минут после ингаляции симпатомиметика (400 мкг) или холинолитика (80 мкг), или комбинации бронхолитиков разного механизма действия. Прирост ОФВ1 более чем на 12-15% или на 200 мл и более свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции. При бронхиальной астме приросты воздушных объемов высокие, а при ХОБЛ минимальные. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ.

При III стадии ХОБЛ рекомендуется измерение газового состава артериальной крови. Исследование газового состава крови необходимо для оценки легочного газообмена, определения характера прогрессирования болезни и степени легочной недостаточности, а также своевременного назначения продолжительной оксигенотерапии.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести (ВОЗ)

ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 сек

ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких