Дополнительная.

1. В.П. Петров " К вопросу о классификации сепсиса", Хирургия, №10, 1999.- стр.9-12.

2. Ж.А.Ребенок. " Сепсис: синдром, состояние, инфекционное заболевание", Здравоохранение, №9, 2001. – стр.27–31.

3. " Рекомендации по классификации, диагностике, профилактики и лечению сепсиса", Анестезиология и реаниматология № 4, 2002.

4. Е.А. Решетников. " Дискуссионные вопросы диагностики и терапии хирургического сепсиса", Хирургия, №10, 1999. – стр.13–15.

5. А. Светухин. " Хирургический сепсис", Врач 2001. – №6, – стр.4–7.

6. А.А. Останин. " Хирургический сепсис", Вестник хирургии, №3, 2002. – стр.104–107.

7. И.А. Карпов. " Бактериальный сепсис и септический шок: патогенез, клиника, современные подходы к терапии", Мед. Новости, №8, 1998. – стр.17–20.

8. В.Спас. " Диагностика и лечение сепсиса", Здравоохранение, №12, 2000.

9. " Хирургический сепсис", Хирургия, №3, 2000. – стр.44–46.

10. " Иммунотерапия хирургического сепсиса", Хирургия, №1, 1997. – стр.4–8.

Учебный материал.

Сепсис

Сепсис – тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое различными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.

Проблема гнойной инфекции в настоящее время обусловлена, прежде всего, ростом и частой генерализацией ее, высокой нетрудоспособностью и летальностью у больных. Термин “сепсис” введен в IV веке до нашей эры Аристотелем, под которым понималось отравление организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 25 тыс. лет, но до сих пор нет цельного представления о механизмах его развития.

Как правило, общая гнойная инфекция предполагает срыв гуморального и клеточного барьеров в организме и проникновение микроорганизмов в кровоток. Это обуславливается взаимодействующими друг с другом факторами: видом, вирулентностью и массивностью инвазии микроорганизмов, характером входных ворот, реактивностью макроорганизма.

Возбудителями сепсиса являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, менингококк, пневмококк, бактероиды, грибки рода Candida и многие другие. В последнее время возросла роль грамотрицательной инфекции.

Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с резорбцией из раны бактерий и их токсинов по кровеносным и лимфатическим путям. Из каждой раны постоянно всасываются бактерии и их токсины. Этот процесс в известной мере целесообразен, ибо он способствует увеличению защитных механизмов организма. При сепсисе речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганизмов, которые, преодолев защитные барьеры макроорганизма, либо быстро размножаются в капиллярном русле и оттуда беспрерывно выделяют в кровь новые бактерии и токсины (инфекция крови - септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция - септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины болезни влияет сопутствующая токсинемия.

Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Среди причин сепсиса в последнее время увеличился удельный вес госпитальной инфекции - до 10%.

По сути дела сепсис является вторичным заболеванием. Он не является продуктом специфических свойств инфекции, а следствием особого состояния микроорганизма и, в первую очередь, его реактивности. Существует ряд обстоятельств, предрасполагающих к развитию сепсиса. Он быстрее развивается у стариков и детей младшего возраста, больных сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии, анемией, заболеваниями крови, при состояниях шока, гипопротеинемии, нарушениях микроциркуляции. Кортикостероиды, иммунодепресанты, цитостатики, радиооблучение, профилактика антибиотиками и неправильно проводимое ими лечение также способствуют развитию сепсиса.

Классификация:

I. По возбудителю:

1) стрептококковый;

2) стафилококковый;

3) колибациллярный;

4) протеусный;

5) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

1) первичный (криптогенный);

2) вторичный.

III. По клинической картине:

1) молниеносный;

2) острый;

3) подострый;

4) рецидивирующий;

5) хронический.

IV. По локализации первичного очага:

1) хирургический;

2) урологический;

3) гинекологический;

4) одонтогенный;

5) отогенный и т.д.

V. По клинико-анатомическим признакам:

1) гнойно-резорбтивная лихорадка;

2) септицемия;

3) септикопиемия;

4) хронический сепсис.

VI. По клиническим фазам течения:

1) фаза напряжения;

2) катаболическая фаза;

3) анаболическая фаза.

Теории сепсиса:

1. Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928 г)

2. Токсическая теория (В.С.Савельев, 1976 г)

3. Аллергическая теория (I.C. Royx, 1983)

4. Нейротрофическая теория

5. Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991)

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей проявляющиеся двумя и более из указанных признаков:

· Температура тела > 38° С или < 36° С

· Тахикардия > 90 ударов в минуту,

· ЧД > 20 /мин, или рСО2< 32 мм. рт. ст.

· Лейкоцитоз > 12·10³ /л, < 4.0·10³ /л, или наличие больше 10% палочкоядерных нейтрофилов

Терминология согласительной конференции (Атланта 1991 г):

Сепсис – ССВР при наличии соответствующего очага инфекции,

Тяжелый сепсис – сепсис сочетающейся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией (снижение АД< 90 мм рт. ст. или на 40 мм рт. ст. от рабочего давления).

Септический шок – сепсис с гипотензией (несмотря на проводимое лечение).

Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии.