Название процесса и характер изменений клапанов сердца при септикопиемии.

а. Острый полипозно-язвенный эндокардит.

б. Острый бородавчатый эндокардит.

в. Очаг гнойного воспаления на створке клапана.

г. Фокус фибриноидного некроза, окруженный лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

д. Чаще поражается трехстворчатый клапан.

Больной 36 лет. В течение 10 лет после перелома бедренной кости — остеомиелит и постоянные свищи мягких тканей на бедре. Неоднократно лечился без эффекта. Больной истощен. Периодическое повышение температуры до 38 'С, слабость, головная боль, признаки интоксикации. В последнее время выявлен нефротический синдром с нарастающими явлениями почечной недостаточности. Выберите заключения, правильные для данного заболевания.

а. У больного хрониосепсис.

б.Селезенка значительно увеличена вследствие гиперплазии лимфоидной ткани, дряблая.

в.В почках — эмболический гнойный нефрит.

г. В сердце — бурая атрофия.

д.В печени — жировой гепатоз.

У больного, длительно употреблявшего наркотики, лихорадка, менингиальные симптомы, пиурия, вегетации на трехстворчатом клапане, выявляемые при эхографии, гнойнички на коже. Из крови высеян стафилококк. Больной умер от тромбоэмболии легочной артерии. Какие изменения могли быть обнаружены на вскрытии и каков диагноз?

а. Септикопиемия.

б.Гнойный лептоменингит, острый полипозно-язвенный

эндокардит.

в.Маленькая плотная селезенка.

г. Жировая дистрофия миокарда.

д. Большие дряблые почки с множественными мелкими гнойничками.

ОТВЕТЫ

1.б, в, д. Септический эндокардит вызывается преимущественно бактериями, поэтому его часто называют бактериальным. Возбудителями чаще являются Staphylococcus aureus и Streptococcus viridans, оба грамположительные. В настоящее время грамотрицательные возбудители имеют значение при развитии эндокардита на протезированных клапанах, а также у наркоманов. Преобладает по-прежнему вторичный эндокардит, т.е. возникающий на фоне порока, хотя в последние десятилетия отмечается значительное увеличение удельного веса первичного эндокардита. При септическом эндокардите поражаются преимущественно аортальные клапаны. Трехстворчатый клапан вовлекается в процесс редко, главным образом у наркоманов.

2. а. При септикопиемии обычно обнаруживают классическую септическую селезенку, т.е. резко увеличенную дряблую селезенку, на разрезе малинового цвета с обильным соскобом пульпы. Инфаркты и постинфарктные рубцы в септической селезенке характерны для септического эндокардита, маленькая дряблая селезенка бурого цвета — для хрониосепсиса, протекающего с длительной интоксикацией, приводящей к атрофии органов.

3. б. Морфологическим выражением местных изменений (септического очага) при септическом эндокардите является полипозно-язвенный эндокардит клапанов сердца (чаще аортальных), для которого характерны массивные фокусы некроза и изъязвления створки, полиповидные тромботические наложения, следствием чего может быть отрыв створки и тромбоэмболия по большому кругу с развитием инфаркта головного мозга, почек и других органов. Вследствие появления циркулирующих токсических иммунных комплексов при септическом эндокардите может возникнуть диффузный гломерулонефрит. Однако гнойные осложнения для септического эндокардита нехарактерны. Эмболический гнойный нефрит, для которого характерны множественные мелкие абсцессы в ткани почки, возникающие вследствие бактериальной эмболии, характерен для септикопиемии.

4. б, в, г, д. В связи с васкулитом при септическом эндокардите могут возникать аневризмы мелких сосудов, раз­рыв которых приводит к кровоизлияниям в головной мозг, часто смертельным. В связи с тромбоэмболическим синдро­мом может развиться ишемический инфаркт головного мозга и инфаркт миокарда. Последний как следствие тромбоэмболии возникает значительно реже, однако развитию этого осложнения при полипозно-язвенном эндокардите может способствовать грубая деформация аортальных клапанов - фенестрация, отрыв. Острая сердечная недостаточность или прогрессирование хронической недостаточности при вторичном септическом эндокардите связано с внезапным резким нарушением внутрисердечной гемодинамики благодаря массивным вегетациям на клапанах (тромбы) и грубой деструкции их — отрыв створки клапана или сосочковой мышцы.

5. в. Массивная антибиотикотерапия усиливает созревание вегетации (организацию тромботических наложений) на створках клапанов, что приводит к грубому склерозу и деформации клапанов, т.е. к развитию порока сердца. При вторичном эндокардите происходит усиление имевшегося порока. Облитерация полости перикарда может встречаться у больных вторичным септическим эндокардитом (возникающим чаще всего на фоне ревматического порока) как следствие перенесенного когда-то ревматического фибринозного перикардита, однако непосредственно с септическим эндокардитом и антибиотикотерапией облитерация перикарда не связана.

6. в. Термин «криптогенный» означает тайный, неизвестный.

7. в, г, д. Фоном для развития вторичного септического эндокардита являются приобретенные (чаще всего ревматический порок) или врожденные пороки сердца. В последнее время в связи с учащениями операций на сердце стали встречаться эндокардиты, возникающие на протезированных клапанах.

8. 1 в; 2 б, в. В настоящее время наиболее убедительной признана реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского, согласно которой возникновение сепсиса обусловлено изменением реактивности организма, вследствие чего теряется способность локализовать инфекционный очаг. Однако в настоящее время имеются подтверждения и того, что развитие сепсиса зависит также от особенностей микроорганизма и величины инфицирующей дозы.

9. в. Быстрое развитие процесса с выраженной гиперергической реакцией и летальным исходом через 3 дня позволяет установить диагноз септицемии, а не септикопиемии, для которой характерно более длительное и не столь бурное течение с возникновением множественных гнойников в различных органах («метастазирование гноя»). В зависимости от локализации входных ворот — это маточный сепсис, при котором септическим очагом является септический эндометрит, развившийся вследствие инфицирования матки во время аборта. Множественные кровоизлияния в коже можно объяснить развитием ДВС-синдрома, который при сепсисе возникает как следствие генерализованного поражения стенок сосудов бактериальным эндотоксином, комплексами антиген — антитело, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами.

10.о, г, д. Септический очаг — это очаг гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, тромбофлебитом и лимфаденитом, которые развиваются в результате распространения инфекции по лимфатической и кровеносной системам. Следовательно, септическим можно назвать только фибринозно-гнойный (а не серозно-геморрагический и не хронический) эндометрит с гнойным тромбофлебитом. Особенностью септического эндометрита (и любого септического очага) является наличие колоний микроорганизмов, которые обнаруживают в некротизированном эндометрии, а также в тромботических массах.

11.д. В отличие от других инфекционных заболеваний сепсис полиэтиологичен: он может вызываться разнообразными возбудителями (наиболее часто ими являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки, грибы); сепсис протекает ациклически. Он не заразен, не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет при сепсисе не вырабатывается.

12.г. Обнаружение стафилококка в крови при наличии характерных клинических проявлений и изменений в анализах крови (повышение СОЭ, лейкоцитоз) позволяют предположить развитие у больного сепсиса и связать его с хроническим гнойным отитом. Наличие гнойных высыпаний на коже, а также пиурия (множественные лейкоциты в моче) позволяют диагностировать септикопиемию. Пиурия и бактериурия связаны с развитием в почках эмболического гнойного нефрита, возникающего при септикопиемии вследствие бактериальной эмболии. Гломерулонефрит — заболевание, обусловленное преимущественно иммунокомплексным механизмом повреждения клубочков, — при септикопиемии не возникает; он характерен для другой формы сепсиса — септического эндокардита. Желтуха при сепсисе, как правило, связана с гемолизом эритроцитов в связи с действием бактериальных токсинов.

13. а, б, в, г. На рис. 37 представлен эмболический гнойный нефрит: в ткани почки определяется абсцесс, в центре которого виден бактериальный эмбол (причина абсцесса), вокруг — скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов, ткань почки в зоне инфильтрации лейкоцитами разрушена (гисто­лиз под влиянием ферментов, выделяемых лейкоцитами). Именно этот процесс в почках развился у больного (см. во­прос 12). Эмболический гнойный нефрит возникает при сеп­тикопиемии вследствие бактериальной эмболии, для него характерны множественные мелкие абсцессы как в корковом, так и мозговом веществе. Процесс всегда симметричный, поскольку вероятность попадания бактериальных эмболов в обе почки одинакова. Большие пестрые почки характерны для острого (и подострого) гломерулонефрита, а не эмболического гнойного нефрита.

14.а, в. Септический эндокардит, который возникает на неизменных клапанах, называется первичным септическим эндокардитом, или болезнью Черногубова. Эндокардитом Либмана— Сакса называют абактериальный бородавчатый эндокардит при системной красной волчанке. Болезнь Сокольского—Буйо — это ревматизм, а болезнь Бехтерева — ревматоидный спондилоартрит.

15.б. Названия «маточный сепсис», «пупочный сепсис» и «уросепсис» указывают не на клинико-морфологическую форму сепсиса, а на локализацию входных ворот. Среди ответов имеются только две клинико-морфологические формы сепсиса — септицемия и септикопиемия. С выраженным преобладанием общих изменений над местными протекает септицемия.

16. г. Морфологическим выражением изменений сердца при вторичном подостром септическом эндокардите является полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов (чаще на фоне ревматического порока). Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при ревматизме на фоне уже сформировавшегося ревматического порока при обострении заболевания. Следовательно, клапаны сердца в обоих случаях будут склерозированы, с очагами обызвествления. Как при возвратно-бородавчатом, так и при полипозно-язвенном эндокардите (подостром и хроническом) в основании створок клапанов обнаруживают лимфомакрофагальные инфильтраты как выражение реакций гиперчувствительности замедленного типа (при остром септическом эндокардите могут быть лейкоциты), на створках клапанов определяются тромботические наложения. Единственным достоверным дифференциально-диагностическим микроскопическим признаком будут колонии микроорганизмов, обнаруживаемые при полипозно-язвенном эндокардите в гистологических препаратах. Макроскопически эти две формы эндокардита различить проще: более грубая деформация клапанов, изъязвления, массивные тромбы больше соответствуют полипозно-язвенному эндокардиту. Для подтверждения диагноза септического эндокардита на вскрытии материал (кусочки пораженных клапанов, а также кровь) направляют на бактериологическое исследование.

17.1 а, в, г; 2 в, г, е; 3 а, б, в, г, д. Для всех форм сепсиса характерны стереотипные общие изменения: межуточный миокардит, увеличение селезенки вследствие гиперплазии лимфоидной ткани (септическая селезенка), лейкоцитоз со сдвигом влево (вследствие стимуляции миелопоэза и повышенного выброса в кровь зрелых и более молодых форм лейкоцитов — сдвиг влево). Характерна также анемия, связанная с угнетением эритропоэза, а также с гемолизом эритроцитов под действием инфекционно-токсических факторов, о чем свидетельствует гипербилирубинемия. Однако имеются и различия. Так, септицемия и септический эндокардит развиваются на фоне выраженной гиперергической реакции, септикопиемия протекает более спокойно. При септическом эндокардите септический очаг локализуется на клапанах сердца, т.е. вдали от входных ворот (входные ворота часто остаются неизвестными). Для него также характерны периферические знаки (связанные с альтеративно-продуктивными васкулитами), имеющие диагностическое значение: пятна Лукина — Либмана петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего края, узелки Ослера узелковые утолщения на ладонной поверхности кистей и некоторые другие, встречающиеся реже. Особенностью септикопиемии являются многочисленные абсцессы во внутренних органах.

18.а, д. При септикопиемии вследствие бактериальной эмболии на створках клапанов, чаще трехстворчатого, возникает острый полипозно-язвенный эндокардит, который представлен очагом гнойного воспаления («метастатический» гнойник) с гистолизом, изъязвлением створки и появлением обширных тромботических наложений. Макроскопически острый полипозно-язвенный эндокардит похож на полипозно-язвенный эндокардит при первичном септическом эндокардите, однако для последнего нехарактерно гнойное воспаление. Острый бородавчатый эндокардит - одна из форм ревматического эндокардита, для которого характерен фибриноидный некроз створок с лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

19. а, г. У больной хрониосепсис, о чем свидетельствуют наличие длительно не заживающего септического очага (гнойный остеомиелит), многолетнее течение с хронической интоксикацией, приведшей к истощению и бурой атрофии органов, в частности миокарда и печени. Финал также типичен для хрониосепсиса: развился вторичный (АА-амилоидоз) с поражением почек и развитием нефротического синдрома. Эмболический гнойный нефрит возникает при септикопиемии; для него характерны пиурия, бактериурия, может быть небольшая протеинурия, но не нефротический синдром. Селезенка при хрониосепсисе в отличие от других форм сепсиса не имеет септического вида: она обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая из-за гемосидероза. Однако вследствие присоединившегося амилоидоза селезенка может быть увеличена, но при этом она плотная и не дает соскоба пульпы (саговая, или сальная, селезенка).

20. а, б, г, д. Наличие множественных очагов гнойного воспаления, обнаружение стафилококка в крови свидетельствуют о развитии у больного септикопиемии. Возбудитель мог быть внесен непосредственно в кровь при введении наркотиков. Менингеальный синдром был связан с гнойным лептоменингитом, макроскопический вид почек характерен для эмболического гнойного нефрита. Обнаруженные вегетации на створках трехстворчатого клапана связаны с развитием острого полипозно-язвенного эндокардита, что также характерно для септикопиемии. Жировая дистрофия миокарда наблюдается при любой форме сепсиса. Селезенка при септикопиемии должна иметь классический септический вид, т.е. быть большой и дряблой, а не маленькой и плотной.