Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






  • Причины гломерулонефрита у детей






    Дети, находясь в процессе роста и развития, функциональной неустойчивости регуляторных систем организма, наиболее чувствительны к изменениям условий окружающей среды, поэтому здоровье детского населения может служить надежным индикатором экологического благополучия региона [10]. Для совершенствования медицинской помощи детям с хроническими заболеваниями чрезвычайно важны эпидемиологические исследования, направленные на изучение распространенности заболеваний, факторов риска их развития и прогрессирования [7].

    Заболевания органов мочевыведения у детей являются актуальной проблемой, как нефрологии, так и общей патологии. Скудная симптоматика, характерная для поражения почек, мочевого пузыря и уретры, нередко приводит к поздней диагностике заболеваний, после их перехода в хроническую форму или в стадию развития осложнения. Избежать этой проблемы, в прочем, довольно просто: достаточно внимательного отношения родителей к здоровью своего ребенка и регулярного контроля показателей общего анализа мочи.

    Среди заболеваний мочевыводящей системы самыми «популярными» в детском возрасте являются пиелонефрит, гломерулонефрит, цистит, мочесолевой диатез и нефроптоз (опущение почек).

    Микробно-воспалительные заболевания органов мочевой системы занимают второе место среди инфекций детского возраста и являются наиболее многочисленной группой в нефрологической практике. Они характеризуются не только высокой частотой встречаемости, но и склонностью к рецидивам, особенно на фоне аномалий мочевых путей.

    Кроме того, в последние годы среди детей происходит увеличение удельного веса патологий почек в структуре хронических заболеваний, особенно обусловленных поражениями органов мочевой системы. Как правило, они выявляются очень поздно, уже на стадии глубоких нарушений функции почек, нередко заканчиваются ранней инвалидизацией и летальным исходом. До настоящего времени не существует адекватных современных подходов к раннему выявлению нефропатий среди детей, не изучены частота их распространенности и структура, особенности клинического течения, факторы риска возникновения и прогрессирования.

    Необходимость разработки комплексной научно-обоснованной программы по совершенствованию лечебно-реабилитационных и профилактических мер, направленных на снижение заболеваемости органов мочевой системы среди детей, послужила основанием для проведения настоящих исследований.

    В настоящее время выявлен целый ряд этиологических факторов. Подробно изучены патогенетические механизмы, в которых большое значение придается мембранно-патологическим процессам, в частности: процессам перекистного окисления липидов, активности эндогенных, фосфолипаз,. дефициту антиоксидантов. Данные вопросы освещены в работах Н. И. Казенко, 1990; В.И. Крылова, Ю.Е. Вельтищева, 1988; А.А. Овчинникова; 1992. На основе этих данных разрабатываются критерии ранней диагностики и лечения основных заболеваний.

    Мероприятия, направленные на оптимизацию наблюдения детей с инфекциями мочевой системы, заключаются в уточнении факторов риска разных форм патологии [9, ], в обосновании различных форм наблюдения: специализированных приемов, специализированных отделений и диагностических центров [17], а также в совершенствовании системы • организации этапа реабилитации [14].

    До настоящего времени недостаточно полно разработана научно-обоснованная технология медицинского обслуживания детей с инфекциями мочевой системы, реализующая принципы профилактики данных нарушений на амбулаторно-поликлиническом уровне. Имеются недостатки '*в преемственности между участковой службой и специалистами — нефрологами по проведению профилактической работы, динамическому наблюдению и лечению этих заболеваний, нечетко разработана система документооборота.

    Вышеизложенное определяет актуальность темы курсовой работы. Цель курсовой работы - провести анализ распространенности заболеваний мочевой системы у детей.

    Задачи:

    1. Дать общую характеристику заболеваний мочевой системы у детей

    2. Провести анализ распространенности заболеваний мочевой системы у детей

    3. Сделать выводы по результатам исследования.


    1. Теоретические основы заболеваний мочевой системы у детей

     

    Микробно-воспалительные заболевания мочевой системы занимают одно из ведущих мест в структуре всех заболеваний у детей и подростков. Распространенность инфекций мочевых путей достаточно велика и на их долю приходится до 80% всех заболеваний органов мочевой системы.

    Инфекция мочевых путей (ИМП)– инфекционно-воспалительный процесс в различных отделах мочевой системы без указания уровня поражения, является групповым понятием и включает в себя пиелонефрит (ПН), цистит, уретрит и асимптоматическую бактериурию.

    Постановка диагноза «инфекция мочевых путей» возможна только на начальных этапах обследования, когда выявляются изменения в анализах мочи (лейкоцитурия, бактериурия), но нет четких указаний на уровень локализации воспалительного процесса. В дальнейшем такие пациенты требуют обследования и определения уровня поражения органов мочевой системы, после чего устанавливается более точный диагноз (цистит, ПН и т.д.).

    В медицинской литературе широко используется термин «инфекция мочевыводящих путей», который подразумевает воспалительный процесс в мочевыводящих путях (лоханке, мочеточнике, мочевом пузыре, уретре) без вовлечения почечной паренхимы.

    ИМП характеризуется наличием различной степени выраженности следующих синдромов: интоксикации (немотивированные подъемы температуры тела, снижение аппетита, бледность кожных покровов, адинамия, диспепсические расстройства), дизурии, болевого абдоминального и мочевого.

    В ряде случаев выявляется бактериурия без каких-либо клинических симптомов ИМП, в связи с этим выделяют понятия асимптоматической и симптоматической бактериурии.

    Одним из основных диагностических критериев ИМП (а иногда и единственным) является характерный мочевой синдром в виде лейкоцитурии преимущественно нейтрофильного типа и бактериурии (10 и более микробных тел в 1 мл мочи; или более 105 колоний микроорганизмов одного вида, выросших при посеве 1 мл мочи; или 103 колоний микроорганизмов одного вида из 1 мл мочи, взятой катетером; или любое количество колоний микроорганизмов из 1 мл мочи, полученной путем надлобковой пункции).

    Наиболее значимыми факторами риска развития ИМП у детей являются:

    · пиелонефрит беременных;

    · патологическое течение беременности (особенно гестозы);

    · наличие хронических инфекций у матери, особенно урогенитальной патологии;

    · наследственная отягощенность по почечной патологии;

    · наличие болезней обмена у родителей и ближайших родственников;

    · профессиональные вредности у матери во время беременности.

    · воспалительные заболевания у девочек (вульвиты, вульвовагиниты);

    Последние 4 причины могут привести к неправильной дифференцировке почечной ткани и аномалиям развития органов мочевой системы, что в последующем может способствовать инфицированию мочевой системы. [10, с.103]

    ИМП – инфекционный процесс, развитие и течение которого зависят от особенностей макроорганизма и свойств микроорганизма. Мочевыделительная система сообщается с внешней средой и поэтому не является стерильной и всегда существует возможность попадания микроорганизмов в мочевые пути. В условиях нормального функционирования мочевой системы и состояния местной иммунной защиты инфекционный процесс не развивается. При снижении системы иммунитета, а также при проникновении вирулентных микроорганизмов, обладающих способностью адгезироваться на поверхности уроэпителия, развивается воспалительный процесс.

    Пути распространения ИМП. Возбудитель может попадать в органы мочевой системы тремя путями: гематогенным, восходящим и лимфогенным.

     

    1.1 Пиелонефрит

     

    Пиелонефрит (ПН) – это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы и тубулоинтерстициальной ткани. Частота ПН зависит от пола ребенка, его возраста. В первые месяцы жизни частота встречаемости ПН среди мальчиков и девочек примерно одинакова, в дальнейшем чаще встречается ПН у девочек: к 1 году частота ПН у девочек больше в 4 раза, а к 3 годам – в 10 раз. На первом году ПН встречается намного чаще, чем в старшей возрастной группе: считается, что в грудном возрасте заболевает столько же детей, сколько в последующие 14 лет жизни вместе взятые. [10, с.103]

    Этиология. Наиболее часто при ПН высевается E.coli (по данным различных авторов от 40 до 90% случаев), Klebsiella pneumonie (7-20%), Proteus mirabilis (9-16%), St.aureus (5-14%) и другие.

    Некоторые особенности имеет состав высеваемой флоры при хроническом течении ПН. Повышается роль микробных ассоциаций, наличие которых рассматривается и как один из факторов хронизации при ПН. В два раза реже выявляется диагностически значимая бактериурия при хроническом процессе, чем при остром. Кроме этого, увеличивается доля грамположительной флоры, чаще обнаруживаются L-формы бактерий.

    Классификация ПН. В настоящее время наиболее часто используемой является классификация, предложенная М.Я.Студеникиным и соавт. в 1980 г. и дополненная В.Г.Майданником и соавт. в 2002 г. [12, с.83]

    Таблица 1 - Классификация ПН

    Формы ПН Активность ПН Стадия ПН Функции почек
    1. Острый ПН 1.Активная стадия 2.Период обратного развития симптомов 3.Полная клинико-лабораторная ремиссия Инфильтративная Склеротическая 1.Сохранные функции почек 2.Нарушение функции почек
    2. Хронический ПН · первичный необструктивный, · вторичный обструктивный или дизметаболический: а)рецидивирующий б)латентный 1.Активная стадия 2.Частичная клинико-лабораторная ремиссия 3.Полная клинико-лабораторная ремиссия 1.Сохранные функции почек 2.Нарушение функции почек 3.ХПН

     

    Клиническая картина. Клиническая картина ПН характеризуется наличием симптомов интоксикации, болевого синдрома, канальцевых нарушений и дизурических расстройств, обусловленных поражением мочевого пузыря при восходящей инфекции.

    Начало острого ПН примерно в 80% случаев характеризуется ухудшением общего состояния, появлением вялости, слабости, утомляемости, нарушения сна, возможны жалобы на головные боли. Возникает лихорадка, часто ремиттирующего характера. Симптомы интоксикации наиболее выражены у детей раннего возраста, возможно развитие нейротоксикоза, появления менингеальной симптоматики, частых срыгиваний и рвоты на высоте интоксикации. Нередко у детей первого года жизни возможен полный отказ от еды с развитием гипотрофии. У детей старшего возраста симптомы интоксикации в большинстве случаев менее выражены, возможны «беспричинные» подъемы температуры тела на фоне обычного самочувствия.

    При осмотре пациентов обращает на себя внимание бледность кожных покровов, периорбитальный цианоз. Свидетельством вводно-электролитных нарушений, возникающих за счет вовлечения в патологический процесс интерстиция и канальцев почек, является пастозность лица (периорбитальная пастозность, припухлость верхних и нижних век), у некоторых – пастозность голеней.

    Болевой синдром является типичным проявлением ПН. Обычно дети предъявляют жалобы на боли в животе. У детей раннего возраста эквивалентом боли может быть беспокойство, а у детей старшего возраста боль может локализоваться в поясничной области. Боль, как правило, тупая, но иногда может быть достаточно интенсивной и ребенок принимает вынужденное положение тела – сгибание и приведение ноги к туловищу на стороне поражения. Иногда болевой синдром слабо выражен и выявляется только при пальпации болезненность в коста-вертебральном углу, положительный симптом покалачивания. [12, с.83]

    Выраженность дизурических расстройств обусловлена степенью поражения мочевого пузыря. Проявляется этот синдром в виде учащенного или редкого мочеиспускания, ночного недержания мочи.

    У пациентов с ПН мочевой синдром характеризуется наличием лейкоцитурии и бактериурии, но при окклюзии мочеточника на стороне поражения они могут отсутствовать. Лейкоцитурия носит нейтрофильный характер (более 50% нейтрофилов). Ведущее значение в диагностике ПН имеют посевы мочи, которые необходимо повторять не менее 3-х раз. Возможна незначительная цилиндрурия за счет гиалиновых, иногда лейкоцитарных цилиндров. Протеинурия, как правило, незначительная, потеря белка составляет менее 1 г/л, является следствием нарушения реабсорбции белка в проксимальном отделе нефрона. Нередко у детей с ПН отмечается эритроцитурия, обычно это единичные неизмененные. Макрогематурия может быть на фоне почечной колики или папиллонекроза.

    При исследовании клинического анализа крови определяется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и ускоренная СОЭ. По мере развития процесса нарастает анемия вследствие бактериальной интоксикации. В биохимическом анализе крови выявляется диспротеинемия (гипер-γ - и гипер-α 2-глобулинемия), С-реактивный белок. [12, с.83]

    Клинические проявления хронического ПН более разнообразны. При обострении рецидивирующего ПН имеют место признаки острого ПН, но обычно все симптомы менее выражены. В периоде ремиссии заболевание может вообще не проявляться или имеет место только мочевой синдром. При латентном течении заболевание выявляется либо случайно по изменениям в анализах мочи, либо при развитии признаков почечной недостаточности.

    Часто при хроническом ПН у детей и подростков выражены признаки астении: они раздражительны, быстро утомляются, плохо успевают в школе и т.д. Начавшийся в раннем возрасте ПН может приводить к задержке роста и развития.

    По мере прогрессирования заболевания и развития нефросклероза происходит нарастающее снижение почечных функций, развивается анемия (в т.ч. и за счет снижения выработки эритропоэтина) и артериальная гипертензия, формируется хроническая почечная недостаточность. Следует отметить, что повышение артериального давления не характерно для острого ПН. По мере сморщивания почки при хроническом ПН (чаще вторичном) отмечается постепенная тенденция к развитию гипертензии. Синдром ренальной гипертензии относят к одному из основных, указывающих на прогрессирование хронического ПН, создающие группу высокого риска развития ХПН.

    При хроническом обструктивном ПН выявляюся различные аномалии развития почек и мочевыводящих путей.

    Диагностика. Диагностика острого ПН в старшем возрасте обычно не представляет трудностей и основывается на характерной клинической картине (лихорадка, боль в боку, дизурия) и лабораторных признаках (лейкоцитурия, бактериурия; лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ). [12, с.83]

    В протокол обследования пациентов с воспалительными заболеваниями мочевой системы обязательно включают проведение УЗИ почек и мочевого пузыря, при необходимости для уточнения диагноза (врожденные аномалии мочевой системы) –экскреторная урография.

    Трудности диагностики в грудном возрасте связаны с преобладанием симптомов общей интоксикации и невозможностью выявить жалобы больного.

    Диагностика хронического ПН основывается на затяжном течении заболевания (более 6 месяцев), повторных обострениях, выявлении признаков поражения тубулоинтерстиция и ЧЛС вследствие бактериальной инфекции. [14, с.151]

    При любом течении ПН необходимо провести больному весь комплекс исследований, направленных на установление активности микробно-воспалительного процесса, функционального состояния почек, наличия признаков обструкции и нарушений метаболизма, состояния почечной паренхимы.

    Лечение. Пациентам с ПН назначается комплексное лечение, которое включает антибактериальные препараты, патогенетическую и симптоматическую терапию.

    Большое значение имеет соблюдение определенного режима в зависимости от тяжести состояния больного и активности процесса. Постельный режим необходим только на острый период заболевания, при выраженных симптомах интоксикации. По мере исчезновения экстраренальных симптомов режим начинают расширять.

    Диета должна быть полноценной, рекомендуется небольшое ограничение белка и соли в остром периоде заболевания. Целесообразно чередовать растительную (подщелачивающую) и белковую (подкисляющую) пищу каждые 3-5 дней создавая неблагоприятные условия для роста и размножения бактерий.

    Основой медикаментозного лечения ПН является антибактериальная терапия. При выборе препарата необходимо учитывать активность его в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей ИМС (табл.1), нефротоксичность, возможность создания высоких концентраций в очаге воспаления (в моче, интерстиции), являться преимущественно бактерицидным препаратом, рН мочи.

    Длительность антибактериальной терапии должна быть оптимальной, обеспечивающей полное подавление активности возбудителя, обычно она составляет около 4 недель со сменой препарата каждые 7-10 дней. Дозы препаратов среднетерапевтические. [14, с.151]

    Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из наиболее вероятных возбудителей инфекции. При отсутствии клинического и лабораторного эффекта через 2-3 дня необходимо сменить антибиотик.

    При манифестном тяжелом и среднетяжелом течении ПН препараты вводят парентерально (внутривенно или внутримышечно). В период стихания активности ПН препараты больные получают преимущественно перорально, при этом возможна «ступенчатая терапия».


    Таблица 2 - Этиотропная терапия пиелонефрита (по Н.А.Коровиной) [14, с.151]

    Микроорганизм Препараты первого ряда Альтернативная терапия
    E.coli «Защищенные» пенициллины Цефалоспорины 2-3 поколения Препараты налидиксовой кислоты Препараты пипемидиновой кислоты 8-оксихинолоны Нитрофураны Ко-тримаксазол Фторхинолоны Карбопенемы Аминогликозиды
    Proteus Карбенициллин «Защищенные» пенициллины Цефалоспорины 2-3 поколения Препараты налидиксовой кислоты Препараты пипемидиновой кислоты 8-оксихинолоны Нитрофураны Ко-тримаксазол Фторхинолоны Карбопенемы Аминогликозиды Уреидопенициллины Цефалоспорины 3 поколения (другие)
    Klebsiella «Защищенные» пенициллины Цефалоспорины 2-3 поколения Препараты налидиксовой кислоты Препараты пипемидиновой кислоты 8-оксихинолоны Нитрофураны Цефалоспорины 3 поколения (другие) Ко-тримаксазол Фторхинолоны Карбопенемы Аминогликозиды Уреидопенициллины
    Staphylococcus Полусинтетические пенициллины Цефалоспорины 1-2 поколения Макролиды пероральные Линкомицин «Защищенные» пенициллины Ко-тримаксазол Аминогликозиды Макролиды парентеральные Ванкомицин Рифампицин
    Pseudomonas Карбенициллин Цефтазидим Цефтриаксон Аминогликозиды (гентамицин) Препараты налидиксовой кислоты Фторхинолоны Карбопенемы Уреидопенициллины Аминогликозиды (амикацин, нетромицин)
    Enterobacter Ко-тримаксазол Цефалоспорины 3-4 поколения Карбопенемы Уреидопенициллины

     

    Наиболее часто используемыми антибиотиками, применяемыми при стартовой терапии ПН, являются:

    · ингибиторзащищенные пенициллины:

    -аугментин – 25-50 мг/кг/сут,

    -амоксиклав – 20-40 мг/кг/сут;

    · цефалоспорины 2-го поколения:

    -цефуроксим (зинацеф), цефамандол (мандол) – 80-160 мг/кг/сут;

    · цефалоспорины 3-го поколения:

    -цефотаксим (клафоран), цефтазидим (фортум) – 75-200 мг/кг/сут

    -цефоперазон (цефобид), цефтриаксон (роцефин) – 50-100 мг/кг/сут;

    · аминогликозиды:

    -гентамицин – 3, 0-7, 5 мг/кг/сут

    -амикацин – 15-30 мг/кг/сут.

    В период стихания активности ПН антибактериальные препараты вводят преимущественно перорально, при этом возможна «ступенчатая терапия», когда перорально дается тот же препарат, что и вводился парентерально, или препарат той же группы. Наиболее часто в этот период используются: [14, с.151]

    · ингибиторзащищенные пенициллины:

    -аугментин, амоксиклав;

    · цефалоспорины 2-го поколения:

    -цефаклор (цеклор) – 20-40 мг/кг/сут,

    -цефуроксим аксетил (зиннат) – 250 мг/сут;

    · цефалоспорины 3-го поколения:

    -цефтибутен (цедекс) – 9 мг/кг/сут;

    · производные нитрофурана:

    нитрофурантоин – 5-7 мг/кг/сут;

    · производные хинолона (нефторированные:

    -налидиксовая кислота (неграм, невиграмон) – 60 мг/кг/сут,

    -пипемидиновая кислота (палин, пимидель) – 0, 4-0, 8 г/сут,

    -5-НОК (нитроксолин) – 10 мг/кг/сут;

    · ко-тримоксазол (бисептол) – 4-6 мг/кг/сут по триметоприму.

    При тяжелом септическом течении, микробных ассоциациях, полирезистентности микрофлоры к антибиотикам, для расширения спектра антимикробного действия при отсутствии результатов посевов используется комбинированная антибактериальная терапия.

    Потенцируют действие друг друга (синергисты): пенициллины и аминогликозиды; цефалоспорины и пенициллины; цефалоспорины и аминогликозиды. [14, с.151]

    Эффективность антибактериальной терапии зависит также и от значения рН мочи (табл.3), что следует учитывать при выборе препарата.

     

    Таблица 3 - Оптимальные величины рН мочи для некоторых антибактериальных препаратов[14, с.151]

    Значение рН Препарат
    5-6 Налидиксовая кислота, ампициллин, амоксициллин, 5-НОК, нитрофурантоин
    6-9 Цефалоспорины, тетрациклины, палин, гентамицин, сульфаниламиды
    8-9 Эритромицин, сизомицин

     

    После курса антибиотикотерапии лечение следует продолжить уроантисептиками.

    Отечественным достаточно эффективным уроантисептиком является налидиксовая кислота. Препараты налидиксовой кислоты назначают детям старше 2 лет. Они являются бактериостатиками или бактерицидными в зависимости от дозы по отношению к грамотрицательной флоре. Механизм действия препарата заключается в ингибиции синтеза ДНК микроба. Налидиксовая кислота активно в отношении грамотрицательных бактерий: E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp. После приема внутрь препарат абсорбируется из ЖКТ в высокой степени. Биодоступность составляет 96%. Курс лечения составляет 7-10 дней.

    Грамурин обладает широким спектром действия на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы. Применяется у детей старше 2 лет, продолжительность курса – 7-10 дней.

    Пипемидиновая кислота (палин, пимидель) оказывает влияние на большинство грамотрицательных бактерий и стафилококки. Назначается коротким курсом – 3-7 дней. [14, с.151]

    Нитроксолин (5-НОК) и нитрофураны – препараты широкого бактерицидного действия. [14, с.151]

    Препаратом резерва является офлоксацин, который также выпускается отечественной промышленностью. Он обладает широким спектром действия: активен в отношении: E.coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, а также.действует и на внутриклеточную флору (хламидии, микоплазмы). Назначается детям старше 12 лет по 200 мг 2 раза в сутки, а также в случае неэффективности других уросептиков. Курс лечения – 7-10 дней.

    Применение бисептола предпочтительно в качестве противорецидивного средства при латентном течении пиелонефрита и при отсутствии обструкции.

    В первые дни заболевания при выраженных симптомах интоксикации пациентам показана инфузионная терапия, объем и состав которой определяется состоянием больного, показателями гемостаза, диурезом и состоянием функций почек.

    Патогенетическая терапия подключается при стихании микробно-воспалительного процесса на фоне антибактериальных препаратов, обычно на 5-7 день от начала заболевания. Патогенетическая терапия включает противовоспалительную, антиоксидантную, иммунокорригирующую и антисклеротическую терапию.

    Назначение противовоспалительных препаратов необходимо для подавления активности воспаления и усиления эффекта антибактериальной терапии. С этой целью рекомендуются нестероидные противовоспалительные препараты – ортофен, вольтарен, сургам. Курс лечения составляет 10-14 дней.

    При лечении пациентов с пиелонефритом рекомендуется назначать в течение 4 недель препараты, обладающие антиоксидантной и антирадикальной активностью: токоферола ацетат (1-2 мг/кг/сут), β -каротин (1 капля/год жизни) и др. Улучшению микроциркуляции в почках способствуют трентал, циннаризин, эуфиллин.

    Иммунокорригирующая терапия при ПН назначается строго по показаниям:

    · грудной возраст;

    · тяжелые варианты поражения почек (гнойные поражения; отягощенные синдромом полиорганной недостаточности; обструктивные ПН на фоне рефлюкса, гидронефроза, мегауретера и др.);

    · длительное (более 1 мес.) или рецидивирующее течение;

    · непереносимость антибиотиков;

    · особенности микрофлоры (смешанная флора; полирезистентная к антибиотикам флора; необычный характер флоры – Proteus, Pseudomonas, Enterobacter и др.).

    Пациентам могут быть рекомендованы иммунал, ликопид, реаферон, виферон, циклоферон, лизоцим.

    При наличии у больных признаков склерозирования паренхимы почек необходимо включать в комплекс лечения препараты с антисклеротическим действием (делагил) курсом 4-6 недель.

    В периоде ремиссии широко используют фитотерапию: противовоспалительным действием обладают зверобой, ромашка, мать-и-мачеха, спорыш; мочегонным – листья брусники, толокнянка, березовые почки, крапива, кукурузные рыльца, шиповник; улучшают регенерацию – почечный чай, пол-пола, спорыш, мята, зверобой, корень солодки; универсальное действие оказывает отвар овса.

    Противорецидивная терапия пиелонефрита предполагает длительное лечение антибактериальными препаратами в малых дозах и поводится, как правило, в амбулаторно-поликлинических условиях.

    С этой целью назначают: бисептол из расчета 2 мг/кг по триметоприму и 10 мг/кг по сульфаметоксозолу 1 раз в сутки в течение 4 недель; фурагин из расчета 6-8 мг/кг в течение 2 недель, затем при нормальных анализах мочи переход на ½ -1/3 дозы в течение 4-8 недель; назначение одного из препаратов пипемидиновой кислоты, налидиксовой кислоты или 8-оксихинолина по 10 дней каждого месяца в обычных дозировках в течение 3-4 месяцев.

    В схему противорецидивной терапии необходимо включать курсы фитотерапии, которые назначают на 2 недели каждого месяца. Детям раннего возраста рекомендуется использовать не сборы трав, а отвар одной из трав.

    При лечении пациентов с ПН на фоне дизметаболической нефропатии необходимо проводить соответствующую коррекцию питания и медикаментозную терапию.

    1.2 Цистит

     

    Цистит – это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, сопровождающееся нарушением его функции.

    Циститом чаще болеют девочки, чем мальчики (в дошкольном возрасте в 3 раза, в школьном – в 4-5 раз). Это обусловлено особенностями анатомо-физиологическими и эндокринной системы.

    Этиология. В этиологии циститов у детей играют роль инфекционные факторы (бактерииальные, вирусные, микотические), химические, токсические, лекарственные и другие.

    Предрасполагающими факторами для развития воспалительного процесса в мочевом пузыре являются:

    · нарушение уродинамики нижних мочевых путей при врожденных и приобретенных заболеваниях мочевой системы;

    · нарушение барьерной функции эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря;

    · нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря;

    · снижение общей реактивности организма.

    Инфицирование мочевого пузыря может произойти нисходящим, восходящим, гематогенным и лимфогенным путем. Последние два пути имеют особое значение у новорожденных, детей грудного и раннего возраста. В большинстве случаев инфицирование происходит восходящим путем.

    Ведущая роль в развитии циститов принадлежит бактериям. Наиболее часто возбудителем заболевания является E.coli (около 80% случаев). Другими возбудителями являются Staphylococcus spp., Enterococcus, Klebsiella, Proteus.

    Основной причиной развития геморрагических циститов являются вирусы.

    Неинфекционные циститы могут развиваться в результате обменных нарушений (кристаллурия при дизметаболической нефропатии), лекарственного поражения (цитостатики, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества и др.), аллергических реакций и др.

    Классификация. В настоящее время пользуются классификацией циститов, предложенной Н.А. Коровиной и соавт.(2001 г.), согласно которой выделяют форму, течение заболевания, степень распространения воспалительного процесса, морфологические изменения слизистой мочевого пузыря и наличие осложнений.

    Таблица 4 - Классификация циститов у детей

    По форме По течению По характеру изменений слизистой По распространенности Наличие осложнений
    Первичный Вторичный Острый Хронический: -латентный -рецидивирующий Катаральный Буллезный Гранулярный Буллезно-фибринозный Геморрагический Флегмонозный Гангренозный Некротический Инкрустирующий Интерстициальный Полипозный Очаговый: -шеечный -тригонит Диффузный Без осложнений С осложнениями: -ПМР -пиелонефрит -стеноз уретры -склероз шейки мочевого пузыря -уретрит -парацистит -перитонит

     

    Клиника и диагностика. Основными синдромами при циститах являются дизурия и мочевой синдром.

    Симптомы интоксикации при циститах обычно отсутствуют, но у детей первого года жизни они могут быть.

    При остром и обострении хронического цистита дизурический синдром характеризуется частыми (поллакиурия) болезненными мочеиспусканиями, болями в области мочевого пузыря, возможно недержание мочи, а у детей первых месяцев жизни – задержка мочеиспускания.

    Мочевой синдром представлен лейкоцитурией и эритроцитурией (эритроциты неизмененные) различной степени выраженности, а также бактериурией. Лейкоцитурия имеет нейтрофильный характер.

    При приведении УЗИ мочевого пузыря могут быть выявлены косвенные признаки воспалительного процесса: утолщение стенок мочевого пузыря, наличие остаточной мочи.

    Основным методом диагностики цистита является цистоскопия, которая позволяет выявить характер изменений слизистой мочевого пузыря

    Микционная цистография позволяет диагностировать анатомо-функциональные особенности мочевого пузыря и мочеточников.

    Лечение. Лечение цистита должно быть комплексным и включает общее и местное воздействие. Терапия направлена на нормализацию расстройств мочеиспускания, ликвидацию возбудителя и воспаления, устранение болевого синдрома.

    В острую фазу заболевания показан постельный режим до стихания дизурических явлений. Рекомендуется общее согревание пациента, на область мочевого пузыря применяется сухое тепло.

    Диетотерапия предусматривает щадящий режим с исключением острых, пряных блюд, специй, экстрактивных веществ. Показана молочно-растительная диета, фрукты. После купирования болевого синдрома рекомендуется обильное питье (слабощелочные минеральные воды, морсы, слабоконцентрированные компоты).

    Медикаментозная терапия цистита включает назначение спазмолитических, уросептических и антибактериальных препаратов.

    При болевом синдроме используют в возрастных дозах но-шпу, папаверин, баралгин.

    Антибактериальная терапия обычно назначается эмпирически до получения результатов бактериологического исследования мочи. В качестве стартовых препаратов используются пероральные формы ингибитор-защищенных пенициллинов (амоксициллина + клавулановая кислота), альтернативными являются цефалоспорины 2-3 поколений (цефуроксим аксетил, цефаклор, цефтибутен). При выявлении атипичной флоры показано назначение макролидов, грибов – антимикотических препаратов.

    Длительность назначения антибактериальных препаратов определяется состоянием больного, характером микробной флоры, динамикой лабораторных показателей, наличием осложнений воспалительного процесса. Как правило, минимальная продолжительность антибактериального лечения составляет 7 дней.

    В качестве уросептиков детям и подросткам с циститами рекомендуется использовать препараты нитрофуранового ряда (фурагин), нефторированные хинолоны (препараты налидиксовой и пипемидиновой кислот, производные 8-оксихинолина). Заслуживает внимания также назначение фосфомицина (монурала), обладающего широким антимикробным спектром действия.

    В остром периоде пациентам рекомендуется назначать фитотерапию. Используют лекарственные растения, обладающие противовоспалительным, антимикробным, дубящим и регенерирующим действием: лист и плоды брусники, кора дуба, зверобой, календула, крапива, мать-и-мачеха, подорожник, ромашка, ячмень и др.

    Антибактериальная терапия хронического цистита проводится длительно и обязательно должна сочетаться с местным лечением в виде инстилляций мочевого пузыря. В зависимости от морфологической формы цистита для инстилляций используются различные препараты: водный раствор фурациллина, масло облепихи и шиповника, растворы колларгола и нитрата серебра и др.

    После купирования бактериурии пациентам с хроническим циститом рекомендуются курсы фитосборов.

     

    1.3 Гломерулонефрит

     

     

    Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) – у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.

    В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развитияхронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

    Причины гломерулонефрита у детей

    Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты – бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы β -гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки), вирусы (гепатита В, кори, краснухи, ветряной оспы), паразиты (возбудитель малярии, токсоплазмы), грибы (кандида) и неинфекционные факторы (аллергены - чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства). Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины, фарингита, скарлатины, пневмонии, стрептодермии, импетиго.

    Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.

    Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, ревматизме, эндокардите). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.

    Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А или наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ.

    На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).






    © 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
    Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
    Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.