Неотложная помощь. Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Хроническая недостаточность кровообращения.

Сердечная астма и отек легких Причины, механизм развития.

Сердечная астма и отек легких — синдром острой левожелудочковой недостаточности, проявляющийся приступами удушья, развивающимися из-за острого застоя в малом круге кровообращения.

Возникает чаще при наличии органических изменений сердечно­сосудистой системы, ведущих к ослаблению сократительной способности левого желудочка (при гипертонической болезни, остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, стенозе левого венозного отверстия, аортальных пороках сердца, диффузном гломерулонефрите и т.д.).

Симптомы

Начинается внезапно, чаще ночью, с чувства недостатка воздуха, переходящего в сильную одышку с частотой дыхания до 40-60 дыханий в минуту (в норме до 20), инспираторного (с затрудненным вдохом) или смешанного типа, а затем переходит в удушье.

Страх смерти.

Положение вынужденное, сидячее.

Кашель, нередко с выделением равномерно-розовой пенистой мокроты (признак развивающегося отека легких) или с примесью крови в виде прожилок.

Цианоз лица (особенно губ и кончика носа), холодный пот.

Зрачки расширены.

Отдельные сухие и влажные мелко- или среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких, затем появляются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких.

Сердечно-сосудистая система:

пульс учащенный, малый, иногда аритмичный.

Артериальное давление снижается.

Быстро присоединяется начальная стадия отека легких—цианоз (посинение) увеличивается, дыхание становится шумным, клокочущим; количество влажных хрипов над легкими увеличивается.

Пульс нередко нитевидный (очень слабый).

Головокружение, тошнота, иногда рвота, потеря сознания, судороги.

В первую очередь сердечную астму следует отграничить от бронхиальной астмы.

В отличие от сердечной,

бронхиальная астма имеет признаки:

возраст больных часто более молодой, есть хронические воспалительные заболевания легких и верхних дыхательных путей, выражена эмфизема (расширение легочных пузырьков) легких.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аллергизация организма и бронхоспазм.

При бронхиальной астме затруднен выдох, дыхание редкое, над легкими выслушивается масса сухих свистящих хрипов; мокрота отделяется в скудном количестве: цветная, прозрачная, стекловидная, вязкая; границы сердца обычно расширены.

Неотложная помощь

Строгий постельный режим, полусидячее положение, которое улучшает экскурсию легких.

Нитроглицерин в таблетках (лучше аэрозоль) под язык, повторно через 3 мин.

Контроль артериального давления.

Длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт, что способствует снижению отека легких (пеногасительный эффект).

Отек легких может быть обусловлен резким повышением проницаемости капилляров при следующих состояниях:

уремия;

радиационная и аспирационная пневмония; бактериальная или вирусная пневмония (инфекционно-токсических);

вдыхание дыма и токсических веществ (фосген, азот и др.);

посттравматическая легочная недостаточность;

тромбоэмболия легочной артерии;

ДВС-синдром с развитием шокового легкого;

иммунологические реакции на введение некоторых лекарственных веществ (фурадонин, сульфаниламиды, метатрексат, миелосан и др.);

выделение большого количества биологически активных веществ, резко повышающих сосудистую проницаемость (гистамин, кинины, простагландины).

Основными патогенетическими факторами, которые нужно учитывать при лечении в вышеназванных ситуациях, являются

снижение сократительной способности левого желудочка,
сохраненной функции правого желудочка, что приводит к переполнению кровью легочных сосудов,

Выраженному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения, пропотеванию жидкой части крови в легочную ткань.

В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенке интерстициальной ткани легких (интерстициальный oтек)

Затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек легких);

нарушение диффузии газов в легочной ткани и усугубление
таким образом гипоксемии, вызываемой основным проявлением заболевания, клиники

высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического
ацидоза большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость сосудов,

способствуют дальнейшему прогрессированию отека легких (повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера);

резкое нарушение воспроизводства и активности сурфактанта,
что в дальнейшем усугубляет отек легких и гипоксию;

нарушение функции центральной и вегетативной нервной
системы, что проявляется возбуждением больного и,

следовательно, увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую систему,

спазмированием коронарных артерий и ухудшением коронарного кровотока;

развитие тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксии при отеке легких,

что в свою очередь вызывает гиперкатехоламинемию, стрессорную активацию системы кровообращения.

С одной стороны, это способствует дальнейшему увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и снижению лимфооттока.

С другой стороны, гиперкатехоламинемия способствует повышению тонуса периферических
артерий, т.е. увеличению посленагрузки

и, следовательно, дальнейшему снижению сердечного выброса.