Т-лимфоциты.

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Т-лимфоциты.

Т-лимфоциты представляют собой сложную систему различных в функциональном отношении клеток, объединяемых происхождением и присутствием на поверхности общего АГ - тимусного человеческого лимфоцитарного АГ.

Среди зрелых Т-лимфоцитов, образующихся после контакта с АГ, различают:

- особый тип Т-клеток, объектом действия которых является СКК КМ и первые этапы ее дифференцировки.

Антигенреактивные Т-лимфоциты первыми реагируют на присутствие АГ, запускают в реакцию хелперы и супрессоры и способствуют их пролиферации, но сами эффекторами не являются. Эти клетки представляют собой основную массу Т-лимфоцитов периферической крови и лимфы. Им свойственна высокая способность к миграции. После встречи с АГ эта клетка превращается в иммунобласт, который, выделяя медиаторы, способствует запуску иммунной реакции в ближайшем л/узле.

При отсутствии или резком снижении количества антигенреактивных клеток нарушается процесс распознавания, что проявляется снижением иммунного ответа на бактериальные, вирусные и грибковые АГ, появляются аутоиммунные расстройства. Это может быть следствием отсутствия тимуса, хронической потери лимфы из грудного протока, глубокой кахексии и др.

Клетки иммунологической памяти, относящиеся также к антигенреактивным клеткам, узнают АГ в фазу вторичного иммунного ответа, при повторном контакте с АГ, реагируя на АГ раньше и значительнее интенсивнее, чем при первом контакте.

Т-хелперы неоднородны по дифференцировке:

а) более зрелые - хелперы Т-В, функция которых заключается в воздействии на определенный клон В-лимфоцитов,

б) хелперы Т-Т более ранние по дифференцировке, способствуют пролиферации Т-киллеров и эффекторов ГЗТ.

Т-хелперы расположены преимущественно в селезенке и л/узлах. Их действие на другие клетки осуществляется как при непосредственном контакте, так и при помощи гуморальных медиаторов с обязательным участием макрофагов. Основная задача Т-хелперов - представить В-лимфоцитам АГ в специальной связанной форме. Рецепторы хелперов Т-В соединяются с АГ, образуя комплекс, названный иммуноглобулином Т (IgT).

Хелперы Т-Т вырабатывают хелперный фактор клеточного иммунитета. Его функция заключается в усилении цитотоксического действия и дифференцировки киллеров, увеличении противоопухолевой активности макрофагов.

Т-хелперы играют исключительно важную роль, определяя направление и силу иммунного ответа. Снижение их количества и угнетение функции наблюдается при старении и опухолях. Увеличение хелперов характерно для аутоиммунных заболеваний, СКВ, рассеянном склерозе, отторжении трансплантата.

Т-эффекторы ГЗТ - эта субпопуляция лимфоцитов предназначена в основном для секреции лимфокинов.

- фактор стимуляции бласттрансформации - усиливает сенсибилизацию к АГ, действует на незрелые клетки тимуса,

- фактор торможения бласттрансформации и синтеза ДНК - по действию близок к лимфотоксину,

- фактор переноса - усиливает сенсибилизацию ко всем видам АГ-нов, препятствует развитию толерантности,

- факторы, усиливающие цитотоксичность, бактериостатическую активность, бактерицидность, а также агрегацию макрофагов,

- фактор торможения миграции макрофагов - способствует концентрации фагоцитирующих клеток в районе внедрения АГ и усиливает их бактерицидность,

- фактор, тормозящий адгезию макрофагов, фактор пролиферации макрофагов, фактор усиления миграции макрофагов,

- хемотаксические факторы - осуществляют хемотаксис макрофагов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, фибробластов,

- колониестимулирующие факторы - влияют на рост гранулоцитарного и эритроцитарного ростков,

- фибробластактивирующий фактор - вызывает разрастание соединительной ткани вокруг зоны иммунной реакции.

Основная задача лимфокинов - обеспечить взаимодействия различных типов клеток и вовлечение их в иммунную реакцию. Большинство эффекторов ГЗТ находится в селезенке.

Т-супрессоры - регуляторы направления и объема иммунной реакции, главным образом за счет ограничения пролиферации клонов лимфатических клеток, угнетения АТ-образования, дифференцировки киллеров, аллергический процесс и развитие ГЗТ.

Под влияние супрессоров развивается состояние иммунологической толерантности (иммуно а реактивности) к АГ.

Т-супрессоры делятся на Т-Т-супрессоры (более ранние) и Т-В-супрессоры (более зрелые). Супрессоры Т-В пролиферируют, образуя клон клеток, вырабатывающие супрессорные факторы, с помощью которых подавляются В-лимфоциты.

Количество Т-супрессоров увеличивается с возрастом (особенно у женщин), при инфекционном мононуклеозе, остром гепатите, приживлении трансплантата, при ряде врожденных иммунодефицитов, при опухолях.

Т-киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты) являются основными эффекторными клетками, оказывающими цитотоксическое действие на клетки-мишени. Образуются из Т₂ лимфоцитов после стимуляции клеточными АГ-ми. Основными АГ, на которые реагируют хелперы, являются АГ HLA системы (гистосовместимости) чужеродных или измененных клеток своего организма. Т-киллеры уничтожают клетки трансплантата и мутантные клетки организма, в том числе опухолевые. Кратковременного контакта чужеродной клетки с Т-киллерами достаточно, чтобы вызвать необратимые изменения в клетке-мишени за счет осмотических нарушений в них. Больше всего Т-киллеров в л/узлах.

Т-дифференцирующиеся - лимфоциты, непосредственно влияющие на стволовые и колониеобразующие гемопоэтические клетки.

В-лимфоциты - система клеток, объединяемая происхождением из костномозгового предшественника В-лимфоцитов. В функциональном отношении В-клетки, как и Т-лимфоциты, очень разнообразны. Среди В-клеток различают антителопродуценты, киллеры, супрессоры, клетки иммунологической памяти. Все В-лимфоциты несут В-АГ, который исчезает при дифференцировке В-лимфоцита до плазмоцита.

Различают несколько этапов дифференцировки от стволовой клетки и общего предшественника лимфоцитов до зрелых. Первые этапы дифференцировки происходят в структурах КМ и являются антигеннезависимыми. Самой первой стадией считают пре-пре-В-лимфоцит, не имеющий цитоплазматических и поверхностных иммуноглобулиновых молекул, но обладающий В-АГ и общим АГ, свойственным острому лимфобластному лейкозу. Пре-В-лимфоцит, отличатся от предыдущего тем, что в цитоплазме определяются тяжелые μ -цепи. На стадии ранних В-лимфоцитов появляются молекулы иммуноглобулина на мембране клетки, принадлежащие к классу М. Следующие стадии дифференцировки В-лимфоцит проходит вне КМ (промежуточный и зрелый В-лимфоцит). Конечным этапом дифференцировки является плазматическая клетка, которая лишена всех В-АГ и поверхностных Ig и содержит в больших концентрациях цитоплазматический Ig.

Среди В-лимфоцитов наиболее многочисленны В-лимфоциты-антителопродуценты. Основная их функция синтез и секреция Ig (АТ) в ответ на АГ.

К иммуноглобулинам относятся белки животного происхождения, которые обладают активностью АТ, а также белки, сходные с ними по химической структуре. В эту группу включены также белки, не имеющие активности АТ - миеломные белки, белки Бенс-Джонса и др.

Молекула иммуноглобулина является тетрамером, состоящим из 4-х полипептидных цепей двух типов: тяжелых (Н) и легких (L), соединенных между собой дисульфидными связями. Структурно-антигенные различия Н-цепей позволили разделить все известные Ig на 5 классов: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE соответственно известным классам тяжелых Н-цепей (γ, α, μ, δ, ε).

- IgM - синтез их начинается уже в первые 2-3 дня после рождения под влиянием естественной антигенной стимуляции. Он отвечает за первичный иммунный ответ. Располагается в основном в кровеносном русле, в небольшом количестве в секретах. К IgM-антителам принадлежат изогемагглютинины, холодовые агглютинины, РФ, высокоавидные бактерицидные антитела. IgM не проходит через плаценту, поэтому групповые и резус-изогемагглютинины не попадают от матери ребенку.

- IgG - отвечают за вторичный иммунный ответ. Синтез их начинается на 1-4-ом месяце рождения и к 3-м годам достигает уровня синтеза взрослого. В-лимфоциты и плазмоциты, синтезирующие IgG, находятся в селезенке и л/узлах. В больших количествах находятся в сыворотке, легких, ЖКТ, печени. Молекулы IgG легко проходят через плаценту, создавая иммунитет у плода.

- IgA - в значительном количестве находится в секретах и на поверхности барьеров. Выполняет функцию местной защиты всех слизистых оболочек. В-лимфоциты и плазмоциты, синтезирующие IgА, расположены в лимфатической ткани под слизистыми оболочками. В тканях его больше, чем в крови более чем в 6 раз.

- IgE - увеличивается при аллергических состояниях, паразитозах и вирусных инфекциях. Эти иммуноглобулины фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов, имеющих специальный рецептор. В таком виде они взаимодействуют с АГ, вызывая дегрануляцию тучных клеток и базофилов и выход из них субстанции анафилаксии. Способность их запускать реакцию ГНТ определяет их название - " реагины".

Антитела, синтезируемые антителопродуцирующими В-лимфоцитами и плазматическими клетками, составляют первую гуморальную систему иммунной защиты организма.

Кроме специфической гуморальной защиты Ig-ны участвуют в клеточных реакциях, прикрепляясь к рецепторам лимфоцитов, макрофагов, тучных клеток, базофилов и др.

В-лимфоциты также участвуют в выработке медиаторов (вторая гуморальная система иммунной защиты), синтезируя ряд лимфокинов: стимулятор В-клеток, митогенный фактор В-клеток, супрессорный фактор В-клеток КМ, супрессорный фактор более зрелых В-лимфоцитов, фактор торможения миграции макрофагов и др.

В-лимфоциты-супрессоры - это строго специфичные к антигену клетки. Эффект супрессии проявляется только к однородным по гистосовместимости клеткам и направлен против хелперов, киллеров и активированных макрофагов. В-супрессоры расположены главным образом в КМ и селезенке, при активации они пролиферируют и продуцируют антитела.

В-лимфоциты иммунологической памяти имеют на мембране комплексы АГ-АТ. Они активизируются при вторичном иммунном ответе и пролиферируют с образованием плазматических клеток, синтезирующих Ig того же класса, что и клетка иммунологической памяти.

Цитотоксические В-лимфоциты (киллеры) отличаются от других В-лимфоцитов отсутствием поверхностных Ig. Цитотоксическая функция В-киллеров - антителозависимая и связана с прикреплением к В-лимфоцитам цитотоксических антител.

В-киллеры находятся в конкурентных отношениях с блокирующими АТ-ами, т.е. не дающими достаточного цитотоксического эффекта. Соединяясь с АГ клетки-мишени, блокирующие АТ делают ее недоступной для действия киллеров всех видов. В-киллеры, присоединяя к своей поверхности большое количество цитотоксических АТ, способны повреждать клетку-мишень. Направленность специфического иммунитета в каждом конкретном случае зависит от соотношения между содержанием В-киллеров и блокирующих АТ.

Ни Т ни В-лимфоидные клетки. Лимфоидные клетки, не имеющие Т- и В-маркеров, представляют собой отдельную субпопуляцию. Несмотря на немногочисленное представительство этой субпопуляции в периферической крови (не более 5-10 % от общего числа лимфоцитов), все входящие в нее группы клеток имеют большое значение для гемопоэза и иммунного ответа.