Внутриклеточный липолиз

Основная масса липидов тела человека - это триацилглицериды. Они находятся в виде включений в большинстве тканей, но ососбенно им богата жировая ткань (почти 100% ТАГ). Период их полураспада от 2-х до 18 дней в различных органах и тканях.

Сложные липиды, входящие в состав мембран, обмениваются менее интенсивно (при восстановлении поврежденного участка). Предварительно липиды подвергаются внутриклеточному липолизу. Распад ТАГ осуществляется под действием тканевой триацилглицеринлипазы. Она в отличии от других видов липаз, чувствительна к гормонам.

Механизм ее активирования подобен активированию фосфорилазы В. Гормоны запускающие «каскад реакций» - адреналин, норадреналин, глюкагон. Активнаялипаза из неактивной образуется под действием активной протеинкиназы.

Мобилизация ТАГ под действием активной липазы называется тканевым липолизом.

ТАГ ТАГлипаза ДАГ +ЖК ДАГ и МАГ липазы ГЛЦ + 2ЖК

Свободные ЖК поступают в кровь, где образуют комплексы с альбуминами крови, затем попадают в органы и ткани где комплекс распадается

ЖК

РАСПАД СИНТЕЗ

β -окисление ЖК ТАГ, фосфолипиды, сфинголипиды

ОКИСЛЕНИЕ ГЛИЦЕРИНА

(тесно связанно с гликолизом)

ДАФ далее подвергается анаэробному и аэробному гликолизу, в последнем случае включается в ЦТК, распадается до СО2 и Н2О или при потребности организма в углеводах, посредством реакций глюконеогенеза, пореобразуется в глюкозу.

β -окисление жирных кислот

происходит в печени. Впервые изучено в 1904 году Кнопом. В 1948-1949 гг. Кеннеди и Ленинджер установили, что β -окисление жирных кислот происходит в митохондриях. В 50-х годах Линеен описал ферменты окисления жирных кислот, поэтому процесс β -окисление жирных кислот называется циклом Кноопа-Линена.

ЭТАП

Предварительно жирные кислоты активируются в цитоплазме клетки (эндергонический процесс) т.е. процесс протекающий с повышением свободной энергии системы, требующий для своего осуществления приток энергии извне.

В результате образуется R-ацил-КоА, являющийся активной формой жирной кислоты.

ЭТАП

Мембрана митохондрий не проницаема для коэнзимная формы жирной кислоты, ее транспорт в митохондрии осуществляется с помощью карнитин а.

Реакция протекает при участии специфического цитоплазматического фермента карнитинацил-КоА-трансферазы. После прохождения ацилкарнитина через мембрану митохондрий происходит обратная реакция – расщепление ацилкарнитина при участии HS-KoA и митохондриальной карнитинацил-КоА-трансферазы.

ЭТАП

Карнитин возвращается в цитоплазму клетки, а ацил-КоА подвергаются окислению в митохондриях

Стадия

1.дегидрирование

2. гидратация.

Стадия

3. дегидрирование

β -кетоацил КоА

4.тиолазная реакция

Происходит расщепление β -кетоацил КоАна ацил-КоА и ацетил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома.

Далее цикл повторяется до тех пор, пока не образуется бутирил-КоА (4-углеродное соединение), который в свою очередь окисляется до 2 молекул ацетил-КоА.

Ацетил-КоА → в ЦТК

НАДН2, ФАДН2 → в дыхательную цепь

Энергетический баланс β -окисления

(четное число атомов углерода)

При окислении жирной кислоты, содержащей n углеродныхатомов, происходит n /2–1 цикл β -окисления (т.е. на один цикл меньше, чем n/2, так как при окислении бутирил-КоА происходит образование 2 молекул ацетил-КоА) и получится n /2 молекул ацетил-КоА. Следовательно, суммарное уравнение β -окисления пальмитиновой кислоты можно записать так:

Пальмитоил-КоА + 7ФАД + 7НАД+ + 7Н2O + 7HS-KoA ––> 8Ацетил-КоА + 7ФАДН2 + 7НАДН2.

При каждом цикле β -окисления образуются одна молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН. Последние в процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают:

7ФАДН2 х 2 = 14

7НАДН2 х 3 = 21 35 молекул АТФ (в дыхательную цепь)

8 ацетил-КоА х 12 = 96 молекулАТФ (в ЦТК)

ИТОГО: 35+96=131-1 (на образование активной формы жк) = 130 молекул АТФ.

Для ненасыщенной жк кол-во двойных связей х 2 = количество молекул АТФ.