Кровообращение плода. Питание плода в утробе матери осуществляется за счет плаценты (детского места), которая врастает в слизистую оболочку матки своими ворсинами

Питание плода в утробе матери осуществляется за счет плаценты (детского места), которая врастает в слизистую оболочку матки своими ворсинами, погруженными в кровяные лакуны (рис. 426). От плаценты отходит пупочная вена (v. umbilicalis), содержащая артериальную кровь. Вена проходит по пупочному канатику и через пупочное отверстие в передней брюшной стенке плода в брюшную полость. В брюшной полости пупочная вена разделяется на две ветви: одна направляется к нижней полой вене (ductus venosus), а другая — к воротной вене. В воротной вене и в нижней полой вене артериальная кровь смешивается с венозной кровью, которая течет по этим сосудам.

426. Схема кровообращения плода перед рождением (по Петтену).
1 — левая общая сонная артерия; 2 — левая подключичная артерия; 3 — артериальный проток; 4 — левая легочная артерия; 5 — левые легочные вены; 6 — двустворчатый клапан; 7 — кровоток к отверстию аорты из левого желудочка; 8 — кровоток к отверстию легочного ствола из правого желудочка; 9—чревный ствол; 10—верхняя брыжеечная артерия; 11 — надпочечник; 12 — почка; 13 — левая почечная артерия, 14 — дорсальная аорта; 15 — нижняя брыжеечная артерия; 16 — общая подвздошная артерия; 17— наружная подвздошная артерия; 18 — внутренняя подвздошная артерия; 19 — верхняя пузырная артерия; 20 — мочевой пузырь; 21 — пупочная артерия; 22 —мочевой проток; 23 — пупок; 24 — пупочная вена; 25 — сфинктер; 26 — венозный проток в печени; 27 — печеночная вена; 28—отверстие нижней полой вены; 29 — компенсаторный кровоток через овальное отверстие; 30 — верхняя полая вена; 31—левая плечеголовная вена; 32 — правая подключичная вена; 33 — правая внутренняя яремная вена; 34 — плечеголовной ствол; 35 — воротная вена; 36 — правая почечная вена; 37 — нижняя полая вена; 38 — кишка.

Смешанная кровь по нижней полой вене поступает в правое предсердие плода и ее значительная часть через for. ovale проходит в левое предсердие. Кровь нижней и верхней полых вен в правом предсердии практически почти не смешивается, так как венозная кровь из верхней полой вены преимущественно направляется в правый желудочек, а из нижней полой вены более артериализированная проходит через for. ovale в левое предсердие. Следовательно, кровь правого желудочка в основном венозная. В левом желудочке, хотя в него поступает небольшая порция венозной крови из легких, кровь более артериальная.
Из правого желудочка кровь выбрасывается в truncus pulmonalis, где в месте его ветвления на правую и левую легочные артерии под дугой аорты имеется артериальный проток (ductus arteriosus), через который часть крови поступает в аорту. Артериальный проток впадает в нисходящую часть аорты несколько ниже места отхождения крупных сосудов к голове. Это создает условия для более интенсивного обеспечения кислородом головного мозга, который в эмбриональном периоде развивается значительно лучше, чем другие органы, за исключением печени. В брюшной аорте течет смешанная кровь, менее насыщенная кислородом, чем протекающая по дуге аорты.
В малом тазу от внутренней подвздошной артерии отходит пупочная артерия (a. umbilicalis). На передней брюшной стенке правая и левая пупочные артерии располагаются по бокам мочевого пузыря и, сближаясь у его верхушки, через пупочное отверстие проникают в пупочный канатик и достигают плаценты. В плаценте артерии образуют капилляры ворсин.
В плаценте смешивания крови матери и плода не происходит. Ворсины плаценты погружены в лакуны слизистой оболочки матки, по которым циркулирует кровь матери. Газы, питательные и ядовитые вещества, гормоны и вода диффундируют из крови матери в кровь плода и обратно.

Сердце начинает формироваться на 3-й неделе эмбриогенеза. Первые сокращения возникают к 22-24-му дню, а уже на 6-й неделе регистрируются ритмичные сокращения, которые в середине периода внутриутробного развития устанавливаются в пределах 140 ударов в минуту. К концу 2-го месяца начинается перемещение сердца из области шеи в грудную полость.

Кровообращение плода имеет ряд особенностей, поскольку доставка кислорода к плоду осуществляется путем трансплацентарного обмена, и при этом кровь плода и матери не смешивается. Артериальная кровь поступает к плоду из плаценты по непарной вене, которая сливается с воротной веной через несколько ветвей, но большая часть артериальной крови по аранциеву (венозному) протоку попадает в нижнюю полую вену, смешиваясь с венозной кровью из нижней части тела. Через нижнюю полую вену кровь поступает в правое предсердие и из него в аорту. Кроме этого, кровь через овальное окно попадает в первое предсердие, затем в левый желудочек и далее в восходящую часть дуги аорты. Другим путем - через правое предсердие и затем правый желудочек - кровь поступает в легочный ствол. Поскольку сопротивление сосудов малого круга достаточно велико, то основной ток крови через артериальный проток попадает в начало нисходящей части аорты. Таким образом, как правый, так и левый желудочки нагнетают кровь в аорту, когда только около 10% крови протекает через малый круг кровообращения (МКК), что позволяет плавно оксигенировать организм плода.

После рождения ребенка, когда прекращается плацентарное кровообращение и появляется самостоятельное дыхание, происходит принципиальная перестройка в функционировании сердечно-сосудистой системы. В связи с выключением кровотока через плаценту возрастает периферическое сопротивление сосудистого русла, что приводит к увеличению артериального давления (АД), при параллельном снижении сопротивления сосудов МКК. Это сопровождается увеличением объема циркулирующей крови через сосуды МКК и снижением давления в легочной артерии, правом желудочке и предсердии. За счет изменений гемодинамических параметров в результате перестройки функционирования кровообращения происходит закрытие овального отверстия (у некоторых детей его полное заращение наступает к 5-7-му месяцам жизни), артериального (боталлова) и венозного (аранциева) протоков. Известно, что уже в первые 5 мин после рождения закрывается венозный проток, но полное его заращение наступает к 2-му месяцу жизни. По данным различных авторов, функциональное закрытие артериального протока происходит в течение 1-8 суток после рождения, однако анатомическое заращение у некоторых детей наступает на протяжении 2-5 месяцев жизни.

Под гипоксией плода следует понимать различные формы нарушения газообмена, вслед за которым возникает сложный комплекс метаболических нарушений, зависящих от степени снижения парциального давления кислорода и выраженности ацидоза. Нарушение газообмена плода может иметь место на всех стадиях его утробного развития. В различные периоды развития зародыша чувствительность его тканей к недостатку кислорода неодинаковая. Она более высокая в ранние периоды, которые получили название критических периодов развития зародыша. В эти периоды у зародышей происходит более интенсивная перестройка обмена в связи с формированием отдельных органов и функциональных систем. Если повреждение отдельных клеточных структур не достигает уровпей, несовместимых с жизнью, зародыш продолжает развиваться при наличии морфологических и функциональных нарушений.
Плод может подвергаться неблагоприятным воздействиям и в более поздние периоды развития, а также в родах. Однако при этом его адаптационные возможности значительно возрастают. Ослабляют защитные и приспособительные механизмы плода многие болезни матери (гипертоническая болезнь, ревматические и врожденные пороки сердца с нарушением кровообращения, острые и некоторые хронические инфекционные болезни, профессиональные вредности и т. д.).
Мать может быть источником заражения плода некоторыми вирусами, бактериальными и паразитарными, заболеваниями, которые в различной степени нарушают его функции и значительно снижают физиологические реакции на воздействие родового процесса. Отдельные морфологические структуры могут повреждаться в результате иммунологических конфликтов, генных и хромосомных аномалий. Чем чаще подвергается женщина неблагоприятным влияниям внешней среды, болезням и проявлениям генных и хромосомных аномалий, тем в большей степени снижаются физиологические функции плода в период утробного развития и особенно во время родов и в ранний постнатальный нериод.
У плода с поврежденными функциональными системами даже в случае нормального снабжения его кислородом в силу указанных выше обстоятельств может нарушаться функция сердечнососудистой системы, которая клинически определяется как угроза гипоксии и даже бывает причиной его гибели. Только при тщательных морфологических, бактерио-вирусологичоских исследованиях посмертно можно выявить истинную причину гипоксии. Поэтому клиническое понятие гипоксии плода далеко не всегда отражает нарушение газообмена как причины данного патологического состояния.
Первичным может быть дефект функции органов (органа), которые не обеспечивают физиологического течения всего комплекса интенсивно протекающих процессов обмена в системе мать - плод или снижают адаптацию к родам.
С этой точки зрения не может быть всегда эффективным применяемый при гипоксии плода комплекс профилактических и лечебных мероприятий, если он направлен исключительно на коррекцию предполагаемого нарушения газообмена.
Частота. По данным Л. С. Персианинова, гипоксия плода наблюдается в 6% случаев, по В. И. Бодяжиной и соавт., - в 6, 5 %. По данным наших наблюдений около 800 000 родов, гипоксия плода составляет 4-6% от общего числа родов. Анализ деятельности женских консультаций и акушерских стационаров свидетельствует о том, что в настоящее время еще нет тенденции к снижению частоты этой патологии, так как патологическое состояние матери и оперативные пособия в родах отмечаются довольно часто.