Клиническая картина. Клиническая картина заболевания представлена различными синдромами.

Клиническая картина заболевания представлена различными синдромами.

• Рецидивирующие атаки острого подагрического артрита (чаще всего - моноартрита). В основе острого артрита лежит острая преципитация кристаллических уратов в синовиальной жидкости с их последующим фагоцитозом нейтрофилами. Фагоцитирующие лейкоциты в дальнейшем разрушаются, и в полость сустава проникает множество лизосомальных ферментов, вызывающих воспалительную реакцию синовиальной оболочки и периартикулярных тканей - артрит.

Рис. 8-1. Патогенез подагры

В развитии поражения суставов выделяют:

- межприступную (интервальную) подагру;

- хроническую тофусную подагру.

• Поражение почек в виде мочекаменной болезни и подагрической почки (интерстициальный нефрит, редко - диффузный гломерулонефрит). В основе подагрической почки лежит отложение уратов или мочевой кислоты в мозговом, реже - корковом веществе почки. Отложения носят очаговый характер и располагаются в межуточной ткани. Вокруг них развивается воспалительная реакция. Поражение клубочков обнаруживают редко. Оно характеризуется утолщением стенок капилляров, клеточной пролиферацией, гиалиновыми отложениями и склерозом клубочков.

• Поражение периферических тканей (отложение уратов, формирующих специфические для подагры подагрические узлы). Подагра достаточно часто сочетается с другими заболеваниями обмена веществ: сахарным диабетом, нарушением жирового обмена, а также атеросклерозом и ГБ.

Ha первом этапе диагностического поиска можно получить информацию о начале заболевания, характерных признаках острого подагрического артрита и о дальнейшем вовлечении суставов в патологический процесс, а также о существовании и выраженности почечного синдрома.

Подагра чаще всего манифестирует атаками острого подагрического артрита, часто возникающими на фоне полного здоровья у мужчин в возрасте старше 30 лет. Факторы, провоцирующие приступ: переохлаждение, легкая травма, длительная ходьба, злоупотребление алкоголем или обильной мясной жирной пищей, интеркуррентные инфекционные заболевания. Приступ начинается внезапно (чаще - ночью) и манифестирует резкими болями в плюснефаланговом суставе большого пальца (реже - в других суставах) стопы, голеностопном, коленном, локтевом и крайне редко - в лучезапястном суставе. Сильные боли возникают в покое и усиливаются при опускании конечности. На высоте болей возможно повышение температуры тела до 38-39 °С. Сустав опухает, кожа над ним приобретает синевато-багровый цвет. Приступ продолжается от 3 до 10 дней, после чего боли полностью исчезают, функция сустава восстанавливается, а внешне он приобретает нормальную форму. С течением времени отмечают укорочение межприступных периодов с увеличением продолжительности суставных болей. В патологический процесс вовлекаются и другие суставы. С годами больные отмечают деформацию и ограничение подвижности суставов (преимущественно - нижних конечностей). При вовлечении в патологический процесс почек (развитие мочекаменной болезни) возникают приступы почечной колики, сопровождающиеся всеми характерными признаками; периодически происходит отхождение камней.

На втором этапе диагностического поиска во время приступа обнаруживают характерные признаки острого подагрического артрита: припухлость сустава, резкую болезненность при пальпации и изменение цвета кожи над суставом. В межприступном периоде все суставные изменения исчезают.

Со временем нарастают стойкие изменения в суставах конечностей (чаще - нижних) и возникают признаки хронического полиартрита: возникает дефигурация, ограничение подвижности сустава, деформация вследствие узелковых отложений и костных разрастаний, подвывихи пальцев, контрактуры и грубый хруст в коленных и голеностопных суставах. Больные утрачивают трудоспособность и с трудом передвигаются.

При длительности заболевания более 3-5 лет образуются тофусы - специфические для подагры узелки, представленные отложением уратов и окруженные соединительной тканью. Они локализуются преимущественно на ушных раковинах и локтях, реже - на пальцах кистей и стоп. Тофусы иногда размягчаются и самопроизвольно вскрываются с образованием свищей, через которые выделяется беловатая масса (кристаллы мочекислого натрия). Инфицирование свищей происходит редко. При развитии подагрической почки возникает АГ. Подагра располагает к развитию нарушений жирового обмена и атеросклероза, способствует прогрессированию ГБ и других заболеваний сердечно-сосудистой системы (например, ИБС).

На третьем этапе диагностического поиска можно:

• подтвердить характерное поражение суставов;

• обнаружить поражение почек;

• детализировать степень нарушений пуринового обмена.

При рентгенологическом исследовании пораженных суставов обнаруживают изменения, развивающиеся при тяжелом течении, большой длительности болезни и дебюте артрита в молодом возрасте. Наиболее значимые изменения:

• круглые («штампованные») дефекты эпифизов костей, окруженные склеротической каймой;

• кистовидные дефекты, разрушающие кортикальный слой кости;

• утолщение и расширение тени мягких тканей в связи с отложением в них уратов.

Поражение почек - подагрическая почка - манифестирует протеинурией и цилиндрурией (обычно - незначительной). В случае развития мочекаменной болезни при умеренной протеинурии отмечают гематурию и большое количество кристаллов мочевой кислоты в осадке. После приступа почечной колики гематурия усиливается.

Почечная недостаточность при поражении почек развивается редко. Ее признаком служат повышение концентрации креатинина в крови, резкое снижение фильтрации и относительная плотность мочи ниже 1015.

Нарушение пуринового обмена представлено гиперурикемией (0, 24- 0, 50 ммоль/л или 4-8, 5 мг в 100 мл мочи).

Во время приступа подагрического артрита отмечают присутствие в крови острофазовых показателей (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания фибриногена, α ₂-глобулина и СРБ), исчезающих после купирования приступа.