Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!
Дистрофии
|
|
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Тверская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патологической анатомии
МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КУРСОВОГО
ЭКЗАМЕНА ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ, ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ
Для студентов II курса стоматологического факультета
Тверь 2014
Составители:
Гуськова О.Н. – зав. кафедрой, к.м.н., доцент
Евсеев И.В. – к.м.н., доцент
Серова Н.Е. – к.м.н., доцент
Гладкова Н.Н. – к.м.н., ст. преподаватель
Лаврентьева И.А. - к.м.н., ст. преподаватель
Скарякина О.Н. - ассистент
Оглавление
Задания в тестовой форме ……………………………………………………………….………….. 4
I. Общая патологическая анатомия, патологическая анатомия головы и шеи …….....…..……... 4
Дистрофии ………………………………………………………………………….... ….……….…. 4
Нарушение кровообращения …………………………………………………………….…….….. 41
Воспаление …………………………………………………………………………….….…….….. 72
Компенсация и приспособление ………………………………………………………..……...…. 90
Опухоли ………………………………………………………………………………….…….…… 99
Одонтогенные опухоли …………………………………………………………………..………. 114
Кариес ………………………………………………………………………………….………….. 118
Заболевания пародонта ………………………………………………………………..…………. 125
Заболевания челюстных костей ………………………………………………………..…….….. 130
II. Частная патологическая анатомия ………………………………………………………….... 135
Болезни системы крови …………………………………………………………………….…….. 135
Атеросклероз. Гипертоническая болезнь ………………………………………...……….…….. 140
Ишемическая болезнь сердца ……………………………………………………………...…….. 148
Ревматические болезни ………………………………………………………………….…..…… 158
Болезни органов дыхания …………………………………………………………….…..……… 167
Болезни органов пищеварения …………………………………………………………..………. 179
Болезни печени …………………………………………………………………………..….……. 189
Болезни почек ………………………………………………………………………….…….…… 202
Болезни желез внутренней секреции ……………………………………...………………….…. 215
Вирусные болезни ………………………………………………………………………..………. 219
Детские болезни ……………………………………………………………………….....……….. 228
Бактериальные кишечные инфекции ……………………………………………………....……. 233
Сепсис ……………........................................................................................................................... 240
Туберкулез …………………………………………………………………………………....…… 250
Сифилис ………………………………………………………………………………..…..……… 259
Задачи ………………………………………………………………………………………..…….. 262
Список микропрепаратов ……………………………………………………………….……..…. 278
Список электронограмм …………………………………………………………………..……… 279
Список макропрепаратов ………………………………………………………….……..………. 280
Задания в тестовой форме
(верные ответы обозначены знаком «+»)
I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ,
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГОЛОВЫ И ШЕИ
Дистрофии
КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС НАЗЫВАЮТ ДИСТРОФИЕЙ:
кислородное голодание
местная смерть
восстановление утраченной ткани
усиление обмена веществ
+нарушение обмена веществ с повреждением структуры
ВЫБЕРИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:
повреждение
некроз
+фанероз
воспаление
апоптоз
РЕЗКО ВЫРАЖЕННАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ НАЗЫВАЕТСЯ:
+балонной
гиалиновой
жировой
слизистой
роговой
ИСХОД ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:
коагуляционный некроз
мукоидное набухание
+колликвационный некроз
обратное развитие
амилоидоз
ДЛЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО:
уменьшение размеров органа, дряблая консистенция
увеличение размеров органа, плотная консистенция органа
увеличение размеров органа, бугристая поверхность органа
+увеличение размеров органа, дряблая консистенция
уменьшение размеров органа, пестрого вида
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЛИПИДОВ НЕОБХОДИМО ВОСПОЛЬЗОВАТЬСЯ ОКРАСКОЙ:
эозином
+суданом III
конго красным
пикрофуксином
гематоксилином
СРЕДИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ БЕЛКОВЫХ ДИСТРОФИЙ УКАЖИТЕ ТОЛЬКО ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ:
мукоидное набухание
амилоидоз
лейкопения
+лейкоплакия
фибриноидное набухание
РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ:
витилиго
+лейкоплакии
распространенном меланозе
меланоме кожи
всём перечисленном
СИНОНИМ ТЕРМИНА «ВСКРЫТИЕ»:
аутобиопсия
биопсия
+аутопсия
некропсия
некротипия
ВЫБЕРИТЕ ВИД ДИСТРОФИЙ ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА:
паренхиматозные
+местные
смешанные
жировые
белковые
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:
бурая индурация
опухолевый рост
+расстройства ауторегуляции клетки
гигантоклеточная гранулема
извращенный синтез
НАЗОВИТЕ ПАРЕНХИМАТОЗНУЮ БЕЛКОВУЮ ДИСТРОФИЮ:
мукоидное набухание
+роговая дистрофия
гликогеноз
липидоз
амилоидоз
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТУЮ ПРИЧИНУ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА:
воспаление
опухолевый рост
+гипоксия
амилоидоз
алкоголизм
НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЮТ:
апоптозом
+стеатозом
гиалинозом
склерозом
липофусцинозом
ЦВЕТ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
не изменяется
+желто-коричневый
желто-красный
с желтыми включениями
с красным крапом
УКАЖИТЕ ЗНАЧЕНИЕ ТЕРМИНА «АУТОПСИЯ»:
переваривание собственных клеток и тканей организма
+вскрытие тела умершего
прижизненное взятие тканей с диагностической целью
смерть клеток в живом организме
прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов
К БЕЛКОВЫМ ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСТРОФИЯМ ОТНОСИТСЯ:
+гидропическая
жировая
слизистая
круглокапельная
метаболическая
НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ПРОЯВЛЯЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ДИСТРОФИИ
гиалиново-капельной
+баллонной
жировой
амилоидоза
гиалиноза
ОКРАСКА, ПРИМЕНЯЕМАЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
гематоксилин-эозин
пикрофуксин
фукселин
конго-рот
+судан III
ДЛЯ РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРНО:
отложение извести внутри клетки
+избыточное ороговение
накопление гликозаминогликанов в клетках
уменьшение клеток в размере
недостаточное ороговение
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
малокровие, тромбоцитопения
эритроцитоз, анизоцитоз
+гипоксия, инфекционные процессы
гиперкератоз, папилломатоз
апоптоз, некроз
ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
+алкоголизме
гипертензии
вирусном гепатите А
вирусном гепатите В
зобной болезни
ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ОРГАН ИМЕЕТ КОНСИСТЕНЦИЮ:
плотную
+дряблую
нормальную
губчатую
эластичную
НАЗОВИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ:
гипоксия, дегрануляция
деструкция, авитаминоз
+инфильтрация, трансформация
декомпозиция, деструкция
гиалиноз
ПЕРЕЧИСЛИТЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ:
амилоидоз, липоидоз
+гиалино-капельная, вакуольная
ожирение, гиалиноз
роговая, слизистая
меланоз, кальциноз
КАКУЮ СУЩНОСТЬ ОТРАЖАЕТ ТЕРМИН «ДИСТРОФИЯ»:
некроз
+нарушение метаболизма
воспаление
апоптоз
аутолиз
НАЛИЧИЕ В КЛЕТКЕ ВАКУОЛЕЙ, НАПОЛНЕННЫХ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТЬЮ, ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
гиалиново-капельной дистрофии
роговой дистрофии
+гидропической дистрофии
жировой дистрофии
слизистой дистрофии
ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ МАКРОСКОПИЧЕСКОГО ВИДА СЕРДЦА СО СТОРОНЫ ЭНДОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ДИСТРОФИИ:
желтое сердце
+тигровое сердце
бычье сердце
капельное сердце
панцирное сердце
ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО:
появление прослоек соединительной ткани
увеличение размеров кардиомиоцитов
уменьшение размеров кардиомиоцитов
+наличие липидов в цитоплазме кардиомиоцитов
гибель кардиомиоцитов
ФАНЕРОЗ – ЭТО:
+морфогенетический механизм развития дистрофий
патогенетический механизм развития дистрофий
этиологический вариант дистрофий
исход дистрофий
разновидность амилоидоза
НАЗОВИТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЩЕКИ В ВИДЕ ПЯТНА БЕЛЕСОВАТОГО ЦВЕТА ДИАМЕТРОМ ОКОЛО 1СМ И ВОЗВЫШАЮЩИЙСЯ НАД УРОВНЕМ СЛИЗИСТОЙ:
+лейкоплакия
эритроплакия
карнификация
организация
мукоидное набухание
МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ:
" саговая"
" сальная"
+" гусиная"
" тигровая"
" глазурная"
ВЗЯТИЕ КУСОЧКА ТКАНИ ОРГАНА С ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ ПРИ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО НАЗЫВАЕТСЯ:
+биопсия
аутопсия
некропсия
пункция
трепанация
КАК НАЗЫВАЕТСЯ ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ
лейкоплакия
+гиперкератоз
акантоз
паракератоз
папилломатоз
ТЕРМИН «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ» ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ РАЗВИТИИ В МИОКАРДЕ:
белковой дистрофии
гипертрофии
инфаркта
+жировой дистрофии
углеводной дистрофии
СИНОНИМ БЕЛКОВОЙ ДИСТРОФИИ:
стеатоз
склероз
гиалиноз
набухание
+диспротеиноз
КОНСИСТЕНЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
плотная
не изменена
+дряблая
каменистая
рыхлая
НАЗОВИТЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:
апоптоз
некроз
+инфильтрация
аутолиз
гипертрофия
ДИСТРОФИЯ – ЭТО:
+структурное выражение нарушений метаболизма
проявление усиленной функции клетки
один из видов атрофии
общая гипоксия
уменьшение клеток в размере
УКАЖИТЕ ВИД ДИСТРОФИИ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ «ГУСИНОЙ» ПЕЧЕНИ:
белковая
баллонная
гидропическая
+жировая
углеводная
ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ:
усиление кровотока
+гипоксия
гипертензия
острый ревматизм
зобная болезнь
ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАСКЕ:
гематоксилином и эозином
+суданом III
пикриновой кислотой
по ван-Гизону
толуидиновым синим
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ДИСТРОФИЙ:
гипоксия
перекисное окисление липидов
блокада цикла трикарбоновых кислот
+декомпозиция
аутолиз
НАЗОВИТЕ ОРГАН, В КОТОРОМ ВСТРЕЧАЕТСЯ РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ:
легкие
+язык
печень
желудок
почка
ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОПЛАКИИ МОЖЕТ СЛУЖИТЬ:
протеинурия
+хроническое воспаление
переломы нижних конечностей
инфаркт миокарда
слюно-каменная болезнь
МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
" бычье"
" сальное"
" гусиное"
+" тигровое"
" волосатое"
ДАЙТЕ МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:
наличие в клетках розовой зернистости
наличие в клетках гиалиноподобных белковых капель
наличие в клетках капель оранжевого цвета при окраске Суданом III
+в цитоплазме клеток содержатся вакуоли, заполненные жидкостью
метахромазия при окраске толуидиновым синим
ПРИВЕДИТЕ КЛАССИФИКАЦИЮ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССА:
+смешанные, паренхиматозные, мезенхимальные
врожденные, приобретенные
местные, очаговые, пигментные
белковые, распространенные, наследственные
углеводные, паренхиматозные
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИИ:
инициация
дефрагментация
склероз
гиалиноз
+трансформация
СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ОТНОСИТСЯ К:
+углеводным паренхиматозным дистрофиям
углеводным стромально-сосудистым дистрофиям
жировым стромально-сосудистым дистрофиям
паренхиматозным диспротеинозам
стромально-сосудистым диспротеинозам
ДЛЯ «ТИГРОВОГО» СЕРДЦА ХАРАКТЕРНО НАКОПЛЕНИЕ В ЦИТОПЛАЗМЕ КАРДИОМИОЦИТОВ:
белков
солей Са
липофусцина
+жиров
углеводов
СИНОНИМ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:
+водяночная дистрофия
гиалиново-капельная дистрофия
амилоидная дистрофия
гиперкератоз
ихтиоз
ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА КАПЛИ ЖИРА ПОЯВЛЯЮТСЯ:
в стенках сосудов
+в кардиомиоцитах
в строме органа
под эпикардом
на перикарде
ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ЛИПИДОЗА:
саговая селезенка
сальная селезенка
порфировая селезенка
мускатная печень
+гусиная печень
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОРОГОВЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК:
лейкодерма
+лейкоплакия
липогранулема
липофусциноз
гиперкератоз
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЛИПИДОЗ ПРИ БЕЛКОВОМ ГОЛОДАНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В:
+печени
коже
миокарде
надпочечниках
селезенке
ПОВЕРХНОСТЬ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ:
+гладкая
бугристая
шероховатая
глазурная
мелкозернистая
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:
+инфильтрация
секвестрация
пролиферация
аккомодация
инициация
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА:
+снижение сократительной способности
увеличение сократительной способности
гипертензия
разрыв стенки сердца
инфаркт миокарда
ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЕГО ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:
+тигровое сердце
бычье сердце
волосатое сердце
панцирное сердце
легочное сердце
ДИСТРОФИИ – ЭТО:
вид некроза
восстановление погибших клеток
внутриклеточное нарушение обмена веществ
+морфологическое выражение нарушения обмена веществ
генетически обусловленное нарушение обмена веществ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:
вакуолизация
секреция
фильтрация
+извращенный синтез
реабсорбция
ВОЗМОЖНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛЕЙКОПЛАКИИ:
ткань головного мозга
перикард
эндотелий сосудов
эпидермис
+слизистая щеки
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ:
жировая дистрофия миокарда
+жировая дистрофия печени
гиалиново-капельная дистрофия миокарда
гиалиноз почек
амилоидоз миокарда
ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ:
лейкоплакия
+ихтиоз
акантоз
паракератоз
папилломатоз
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАРУШЕННОГО ОБМЕНА:
белковые, компенсированные и декомпенсированные
+белковые, углеводные, жировые, минеральные
жировые, общие, местные
паренхиматозные, углеводные, местные
смешанные, жировые, углеводные
К ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСПРОТЕИНОЗАМ ОТНОСИТСЯ:
бутылочная дистрофия
некротическая дистрофия
амилоидная дистрофия
гиалиноз
+гиалиново-капельная дистрофия
НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ:
+стеатоз
склероз
гиалиноз
набухание
липоматоз
ПРИ ДИСТРОФИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНО НАКАПЛИВАЮТСЯ:
экзогенные вещества, пигменты
органические кислоты
нуклеиновые кислоты
+липиды, белки, углеводы
продукты нарушенного метаболизма
ВИД ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ УГЛЕВОДНОЙ ДИСТРОФИИ:
гиалиново-капельная
баллонная
гидропическая
+слизистая
сахарная
РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В:
сердце
печени
почках
+коже
оболочках мозга
УКАЖИТЕ ЗНАЧЕНИЕ ТЕРМИНА «ЛЕЙКОПЛАКИЯ»:
+патологическое ороговение на слизистой оболочке
патологическое ороговение на коже
очаговый гипомеланоз
очаговый гипермеланоз
опухоль из кроветворной ткани
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:
хроническое венозное полнокровие
+нарушение функции транспортных систем
боевая травма
диабетический гломерулосклероз
пролиферация
СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ РАЗЛИЧАЮТ:
+декомпозицию, инфильтрацию, извращенный синтез
альтерацию, некроз, регенерацию
инициацию, агрегацию, пролиферацию
дезадаптацию, инфильтрацию, избыточный синтез
ферментопатию, воспаление, альтерацию
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ЛЕЙКОПЛАКИИ:
мозговые оболочки
дуга аорты
висцеральная плевра
+слизистая языка
волосистая часть головы
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:
минеральные
водно-солевые
+жировые
слизистые
коллоидные
МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:
+в стенках артерий
в гепатоцитах
в нефроцитах
в кардиомиоцитах
в нейронах
ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:
конго красный
судан III
+толуидиновый синий
реакция Перлса
ШИК-реакция
ПРОСТОЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
+гипертонической болезни
сахарном диабете
атеросклерозе
ревматизме
туберкулезе
НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ:
порфировая селезенка
+саговая селезенка
морщинистая селезенка
сахарная селезенка
глазурная селезенка
АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:
гипертоническая болезнь
атеросклероз
ишемическая болезнь сердца
+туберкулез
цирроз печени
ПРИ ОЖИРЕНИИ СЕРДЦА ЖИРОВАЯ ТКАНЬ РАЗРАСТАЕТСЯ:
под эндокардом
+под эпикардом
в трабекулярных мышцах
в сосудах
диффузно
КОНСИСТЕНЦИЯ «БОЛЬШОЙ САЛЬНОЙ ПОЧКИ»:
дряблая
+плотная
бугристая
зернистая
зеленая
В ОСНОВЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ «АТЕРОСКЛЕРОЗ» ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:
липопротеидов
нуклеопротеидов
гликопротеидов
+холестерина и его эфиров
хромопротеидов
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ЛИПИДОЗ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:
+нейтральных жиров
эндоплазматического жира
структурного жира
нуклеопротеидов
гликопротеидов
ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:
конго красный
судан III
+метиленовый синий
реакция Перлса
ШИК-реакция
НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
мукоидное набухание
фибриноидный некроз
+фибриноидное набухание
гемосидероз
липофусциноз
СЛОЖНЫЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
гипертонической болезни
сахарном диабете
атеросклерозе
+ревматизме
туберкулезе
НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ:
порфировая селезенка
сахарная
морщинистая селезенка
+сальная селезенка
глазурная селезенка
АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:
гипертоническая болезнь
атеросклероз
ишемическая болезнь сердца
+злокачественная опухоль
цирроз печени
МЕСТНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ – ЭТО:
амилоидоз
склероз
гиалиноз
+липоматоз
липофусциноз
ОКРАСКА ТОЛУИДИНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:
соединительную ткань
+гликозаминогликаны
амилоид
железо
жиры
ОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
амилоидоз
фибриноидный некроз
+мукоидное набухание
фибриноидное набухание
гиалиноз
СОСУДИСТЫЙ ЛИПОГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
гипертонической болезни
+сахарном диабете
атеросклерозе
ревматизме
туберкулезе
АМИЛОИД ПО СВОЕЙ ПРИРОДЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
животным крахмалом
+аномальным фибриллярным белком
мукопротеидом
хромопротеидом
липопротеидом
АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:
гипертоническая болезнь
атеросклероз
ишемическая болезнь сердца
+туберкулез
цирроз печени
ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ РАВНОМЕРНОМ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА ПО ВСЕЙ ПУЛЬПЕ:
+«сальная»
«саговая»
«глазурная»
«порфировая»
«мускатная»
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:
минеральные
водно-солевые
+белковые
слизистые
коллоидные
ОКРАСКА МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:
соединительную ткань
+гликозаминогликаны
амилоид
железо
жиры
ХРОМОТРОПНЫЕ ВЕЩЕСТВА НАКАПЛИВАЮТСЯ ПРИ:
гиалинозе
+мукоидном набухании
фибриноидном набухании
склерозе
амилоидозе
В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:
гемосидероз
+некроз
гемохроматоз
липоматоз
липофусциноз
ВИД СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ:
липогиалин
+простой
сложный
смешанный
комплексный
«БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА» БЫВАЕТ ПРИ:
гиалинозе
гемосидерозе
+амилоидозе
стеатозе
циррозе
ПРИОБРЕТЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
ОРВИ
ишемической болезни сердца
гипертонической болезни
+хроническом остеомиелите
аппендиците
НАИБОЛЬШЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ ТУЧНОСТИ ИМЕЕТ МЕСТО ОЖИРЕНИЕ:
почек
+сердца
селезенки
печени
надпочечников
МЕХАНИЗМ ОТЛОЖЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА В ИНТИМЕ АОРТЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:
извращенный синтез
резорбция
+инфильтрация
пиноцитоз
декомпозиция
НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
мукоидное набухание
фибриноидный некроз
+гиалиноз
гемосидероз
липофусциноз
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
поверхностной и обратимой дезорганизацией
очаговым гипермеланозом
накоплением амилоида
трансформацией в опухоль
+резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости
ПРИ РЕВМАТИЗМЕ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН:
липогиалин
простой
+сложный
смешанный
комплексный
НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ГИАЛИНОЗЕ ЕЕ КАПСУЛЫ:
сальная
саговая
+глазурная
гусиная
порфировая
ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АМИЛОИДА:
+конго красный
судан III
метиленовый синий
реакция Перлса
ШИК-реакция
ПРИОБРЕТЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
орви
+хронические гнойные инфекции
ишемическая болезнь сердца
гипертоническая болезнь
аппендицит
ТУЧНОСТЬ – ЭТО:
местное ожирение
+общее ожирение
амилоидоз
липоматоз
вакатное ожирение
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:
минеральные
водно-солевые
+углеводные
слизистые
коллоидные
ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:
конго красный
судан III
+толуидиновый синий
реакция Перлса
ШИК-реакция
В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:
гемосидероз
+гиалиноз
гемохроматоз
липоматоз
липофусциноз
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ДИСПРОТЕИНОЗ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:
липопротеидов
жиров
углеводов
+белков
холестерина
РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ГИАЛИНОЗ АРТЕРИОЛ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
атеросклерозе
+сахарном диабете
туберкулезе
вирусном гепатите
циррозе печени
ОКРАСКА «КОНГО КРАСНЫЙ» ВЫЯВЛЯЕТ:
соединительную ткань
гликозаминогликаны
+амилоид
железо
жиры
ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА В ЕЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛАХ:
сальная
мускатная
+саговая
глазурная
порфировая
АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:
гипертоническая болезнь
атеросклероз
ишемическая болезнь сердца
+хронический абсцесс
цирроз печени
МЕСТНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ – ЭТО:
амилоидоз
склероз
гиалиноз
+липоматоз
липофусциноз
ОКРАСКА МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:
соединительную ткань
+гликозаминогликаны
амилоид
железо
жиры
В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:
гемосидероз
+склероз
гемохроматоз
липоматоз
липофусциноз
АМИЛОИДОЗ – ЭТО:
стадия некроза
+стромально-сосудистый диспротеиноз
стромально-сосудистый липидоз
вид углеводной дистрофии
вид гиалиноза
АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:
гипертоническая болезнь
атеросклероз
ишемическая болезнь сердца
+ревматоидный артрит
цирроз печени
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:
нуклеопротеидов
эндоплазматического жира
структурного жира
гликопротеидов
+холестерина и его эфиров
НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
мукоидное набухание
фибриноидный некроз
+гиалиноз
гемосидероз
фибриноидное набухание
ФЕНОМЕН МЕТАХРОМАЗИИ ПРИ ОКРАСКЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ ТОЛУИДИНОВЫМ СИНИМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О РАЗВИТИИ В ТКАНИ:
гиалиноза
гиалиново-капельной дистрофии
+мукоидного набухания
амилоидоза
гидропической дистрофии
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
поверхностной и обратимой дезорганизацией
+глубокой и необратимой дезорганизацией
накоплением амилоида
трансформацией в опухоль
очаговым гипермеланозом
ЗАВЕРШАЮЩАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
мукоидное набухание
фибриноидный некроз
+гиалиноз
гемосидероз
фибриноидное набухание
ВИД СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+липогиалин
простой
сложный
смешанный
комплексный
В «САЛЬНОЙ» СЕЛЕЗЕНКЕ АМИЛОИД ОТКЛАДЫВАЕТСЯ В:
трабекулах
фолликулах
+по всей пульпе
капсуле
сосудах
ПОВЕРХНОСТЬ «БОЛЬШОЙ САЛЬНОЙ ПОЧКИ» ПРИ АМИЛОИДОЗЕ:
дряблая
+гладкая
бугристая
зернистая
зеленая
ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
конго красный
пикрофуксин
+метиленовый синий
судан III
раствор Люголя
ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НАЧИНАЕТСЯ С:
амилоидоза
фибриноидного некроза
+мукоидного набухания
фибриноидного набухания
гиалиноза
ПРИ ГИАЛИНОЗЕ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ СТАНОВИТСЯ:
дряблой
морщинистой
красной
черной
+полупрозрачной
МАКРОСКОПИЧЕСКИ «БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»:
дряблая
+плотная
бугристая
зернистая
зеленая
АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:
гипертоническая болезнь
атеросклероз
ишемическая болезнь сердца
+злокачественная опухоль
цирроз печени
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АМИЛОИДОЗА:
+извращенный синтез
резорбция
инфильтрация
трансформация
декомпозиция
НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
мукоидное набухание
фибриноидный некроз
+гиалиноз
гемосидероз
липофусциноз
НАКОПЛЕНИЕ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ФЕНОМЕНА МЕТАХРОМАЗИИ:
гемосидерина
липофусцина
липидов
+хромотропных веществ
меланина
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
поверхностной и обратимой дезорганизацией
накоплением амилоида
+деструкцией основного вещества и волокон
трансформацией в опухоль
очаговым гипермеланозом
МАКРОСКОПИЧЕСКИ «БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»:
дряблая
+восковидная
бугристая
зернистая
зеленая
ЧТО ПОНИМАЕТСЯ ПОД ТЕРМИНОМ «ПРОСТОЕ ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА»:
пылевидное ожирение миокарда
мелкокапельное ожирение миокарда
+поражение сердца при тучности
поражение сердца при атеросклерозе
проявление общего амилоидоза
ПОДАГРА – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:
липидов
+нуклеопротеидов
аминокислот
пигментов
кальция
К ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ:
соли кальция в неизмененной слизистой оболочке желудка
известковые метастазы в почках
+петрификация участка некроза
соли кальция в неизмененных легких
соли кальция в миокарде при гиперкальцемии
МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
анемии
гипоксии
липидемии
+гиперкальцемии
гипокальцемии
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ:
апоптозом
дислипидозом
диспротеинозом
+кальцинозом
гемохроматозом
КАКИЕ ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ КАМНЕОБРАЗОВАНИИ:
пол
возраст
масса тела
+нарушение обмена веществ
факторы окружающей среды
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ФЛЕБОЛИТА:
артерии
+вены
наружный слуховой проход
желчный проток
мочевой пузырь
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:
гиперпродукция соматотропного гормона
гиперпродукция адренокортикотропного гормона
+множественные переломы костей
хронические заболевания легких
хронические заболевания печени
ЖЕЛЧНЫЕ КАМНИ СОСТОЯТ ИЗ:
мочевой кислоты и ее солей
оксалата натрия
+холестерина
фосфата кальция
цистина
ОТКЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ:
+слизистая оболочка желудка
печень
кости
головной мозг
клапаны сердца
СУСТАВЫ, КОТОРЫЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ:
атлантоосевые
локтевые
плечевые
+мелкие суставы стоп и кистей
тазобедренные
ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:
обменное
очаговое
диффузное
+метастатическое
идиопатическое
ОТКЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ:
соединительнотканные рубцы
фиброзные спайки
тромбы
склерозированные клапаны сердца
+почки, легкие при гиперкальцемии
ПЕТРИФИКАТЫ В ИСХОДЕ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
ревматизме
+туберкулезе
атеросклерозе
гипертонической болезни
дизентерии
ТЕРМИН ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ КАМНЯ В КИШЕЧНИКЕ:
микролит
флеболит
+энтеролит
бронхиолит
макролит
ПЕТРИФИКАЦИЯ - ЭТО:
инкапсуляция
ожирение
+обызвествление
оссификация
образование кисты
МОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:
кальция
калия
липидогенных пигментов
гемоглобиногенных пигментов
+нуклеопротеидов
МЕРТВЫЙ ПЛОД ПРИ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ, ПОДВЕРГШИЙСЯ ПЕТРИФИКАЦИИ, НАЗЫВАЕТСЯ:
флеболит
копролит
+литопедион
бронхиолит
оксалат
ГИПЕРУРИКУРИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:
туберкулеза
атеросклероза
+подагры
цирроза
гипертонической болезни
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:
гиперкальциемия
дистрофия
некроз
+нестойкость буферных систем
склероз
УРАТЫ ИМЕЮТ ЦВЕТ:
+желтый
белый
красный
коричневый
синий
ПАРОДОНТОЛИТ – ЭТО:
уплотненная и петрифицированная слюна
+камень на поверхности зуба
камень в выводном протоке слюнной железы
петрифицированный участок слизистой десны
петрифицированный мертвый плод
УПЛОТНЕННЫЕ КАЛЬЦИФИЦИРОВАННЫЕ КАЛОВЫЕ МАССЫ НОСЯТ НАЗВАНИЕ:
макролит
сферолит
микролит
+копролит
флеболит
НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА:
декомпозиция
гиалиноз
фанероз
+петрификация
ихтиоз
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ КАМНЕЙ В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ:
+фосфаты
известковые
пигментные
холестериновые
холестериново-пигментные
МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ:
при инфарктах
в гуммах
+при разрушении костей
при пороках сердца
при ревматизме
МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ:
нарушение обмена нуклеопротеидов
нарушение обмена холестерина
+застой секрета
атеросклероз
общее ожирение
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ФЛЕБОЛИТА:
артерии
+вены
наружный слуховой проход
желчный проток
почечная лоханка
КАКИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ:
+суставы и околосуставные ткани
мышцы
верхнечелюстные пазухи
небные миндалины
печень
ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ:
внезапная смерть
+поддержание воспаления в органе
развитие тромбоэмболии
нарушение лимфообращения
психические расстройства
ДИСТРОФИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
актиномикозе
гипертонической болезни
амилоидозе
+туберкулезе
гломерулосклерозе
ТЕРМИН ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ КАМНЯ В ОРГАНАХ ДЫХАНИЯ:
микролит
флеболит
копролит
+бронхиолит
макролит
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ ОБРАЗОВАНИЕМ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
атеросклерозе
ревматических болезнях
+подагре
туберкулезе
гипертонической болезни
ВИД КАМНЕЙ НА РАСПИЛЕ:
ветвистые
+слоистые
комбинированные
звездчатые
многослойные
СИАЛОЛИТИАЗ – ЭТО ОБРАЗОВАНИЕ КОНКРЕМЕНТОВ В:
выводном протоке поджелудочной железы
общем желчном протоке
+протоках слюнных желез
слезном канале
прямой кишке
ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:
обменное
очаговое
диффузное
+дистрофическое
идиопатическое
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ КАМНЕЙ В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ:
известковые
+оксалаты
пигментные
холестериновые
холестериново-пигментные
ГИПЕРУРИКЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:
туберкулеза
атеросклероза
+подагры
цирроза
ревматических болезней
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ КАМНЕЙ: В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ:
ураты
оксалаты
+пигментные
кальциевые
фосфаты
ПРИ ДИСТРОФИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ:
увеличивается
+не меняется
уменьшается
колеблется незначительно
резко повышен
УКАЖИТЕ ВИД КАЛЬЦИНОЗА:
доклинический
антропометрический
+дистрофический
вакатный
некротический
ПЕТРИФИКАЦИЯ - ЭТО:
ожирение
инкапсуляция
+обызвествление
оссификация
кистообразование
СИНОНИМ ТЕРМИНА МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ:
известковые метастазы
+известковая подагра
петрификация
оссификация
литопедион
УКАЖИТЕ ЛОКАЛИЗАЦИЮ КОПРОЛИТА:
фаллопиевы трубы
IV желудочек мозга
+кишечник
лимфатические сосуды
мочеточник
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ:
ферментопатией
пролиферацией
репаративной регенерацией
трансформацией
+известковой дистрофией
МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ПРИ КАМНЕОБРАЗОВАНИИ:
некроз
+воспаление
дистрофия
кровотечение
изъязвление
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИЗВЕСТКОВЫХ МЕТАСТАЗОВ:
снижение уровня кальция в крови
выпадение солей кальция в некротизированных тканях
+увеличение уровня кальция в крови
выпадение солей кальция в участках склероза
кальцифилаксия
ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ПРЕДШЕСТВУЕТ:
гемосидероз
+некроз
меланоз
ожирение
петрификация
КАКИЕ ОРГАНЫ И ТКАНИ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ:
селезенка
+почки
печень
сердце
легкие
ПРИ ПОДАГРЕ СОЛИ МОЧЕКИСЛОГО НАТРИЯ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ:
в участках некроза
+хрящах мелких суставов рук и ног
в межпозвоночных дисках
в участках петрификации
в поджелудочной железе
ТЕРМИН ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ В СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЕ И ЕЕ ПРОТОКАХ:
литопедион
+сиалолитиаз
флеботромбоз
холецистит
копролит
УСЛОВИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:
гипоксия
атеросклероз
очаги некроза
гипокальциемия
+гиперкальциемия
УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ:
не изменен
+повышен
понижен
колеблется незначительно
резко повышен
НАЗОВИТЕ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ:
распространение по организму
формирование аутоаллергии
+некрозы ткани
возникновение иммунного ответа
внезапная смерть
УКАЖИТЕ ВИД ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:
некротический
+метаболический
гипертрофический
пролиферативный
атрофический
МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ:
нарушение обмена нуклеопротеидов
нарушение обмена холестерина
+нарушение секреции
атеросклероз
общее ожирение
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ ОБРАЗОВАНИЕМ СОЛЕЙ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
атеросклерозе
ревматических болезнях
+мочекаменной болезни
туберкулезе
гемосидерозе
ПАРОДОНТОЛИТ – ЭТО:
уплотненная и петрифицированная слюна
+камень на поверхности зуба
камень в выводном протоке слюнной железы
петрифицированный участок слизистой десны
петрифицированный мертвый плод
ПРИ ОБТУРАЦИИ МОЧЕТОЧНИКА КАМНЕМ РАЗВИВАЕТСЯ:
гломерулосклероз
гломерулонефрит
пиелонефрит
пионефроз
+гидронефроз
ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ПРИ ОБРАЗОВАНИИ КАМНЕЙ:
курение
атеросклероз
гиподинамия
стрессы
+нарушение обмена веществ
УКАЖИТЕ ДЕПО КАЛЬЦИЯ:
кожа
+кости
костный мозг
печень
селезенка
РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ:
липидов
амилоида
соединительной ткани
+железа
гликогена
К ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:
гем
меланин
+порфирин
хлорофилл
липофусцин
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ БУРОЙ АТРОФИИ:
желтуха
экстравазарный гемолиз
гипермеланоз
+кахексия
гипомеланоз
ДЛЯ БУРОЙ АТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО:
усиление работы сердца
накопление жира под эпикардом
+уменьшение объема и массы сердца
накопление гликогена в кардиомиоцитах
накопление гемосидерина в кардиомиоцитах
В НОРМЕ МЕЛАНОЦИТЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В:
селезенке
+радужной оболочке глаза
слизистой оболочке желудка
печени
сердце
МЕСТНАЯ ГИПОПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ:
ксантомы
+витилиго
болезни Аддисона
местного гемосидероза
невуса
ОДИН ИЗ КЛАССОВ ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ:
+гемоглобиногенные
оксигенные
онкогенные
эритрогенные
пирогенные
К ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:
гем
+ферритин
гематоидин
меланин
билирубин
ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ НА ДНЕ ЭРРОЗИИ ИЛИ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:
билирубин
гематоидин
гемомеланин
+солянокислый гематин
ферритин
ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
болезнях миокарда
заболеваниях легких
+инфекционных заболеваниях
диапедезных кровоизлияниях
кровотечениях
ПИГМЕНТ, НАКАПЛИВАЮЩИЙСЯ ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ ОРГАНА:
+липофусцин
гемомеланин
гемосидерин
меланин
билирубин
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ:
лимфогенные
пиогенные
онкогенные
+липидогенные
гематогенные
ПИГМЕНТ, ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА:
гем
+гематоидин
хлорофилл
меланин
липофусцин
ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
болезнях миокарда
+переливании несовместимой крови
заболеваниях легких
диапедезных кровоизлияниях
ушибах и травмах
ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ В КРОВИ КОНЦЕНТРАЦИИ:
ферритина
гемосидерина
гематина
+билирубина
ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЙ ПИГМЕНТ:
гем
+гематин
билирубин
порфирины
липофусцин
ПРИ КАХЕКСИИ ЛИПОФУСЦИН НАКАПЛИВАЕТСЯ В:
желудке
почках
+поперечно-полосатых мышцах
селезенке
легких
МЕСТНАЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ:
ксантомы
витилиго
болезни Аддисона
местного гемосидероза
+невуса
ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:
криогенные
пиогенные
тератогенные
техногенные
+тирозиногенные
ПИГМЕНТ, ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА:
гем
+гемомеланин
хлорофилл
меланин
липофусцин
НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
недостаточным образованием билирубина
нарушением экскреции билирубина
недостаточным гемолизом эритроцитов
отсутствием конъюгации билирубина
+повышенным образованием билирубина
ИЗМЕНЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ:
увеличение размера
расширение камер сердца
ожирение сердца
сосуды под эндокардом полнокровные
+отсутствие жировой клетчатки
ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ:
ксантомы
витилиго
болезни Аддисона
местного гемосидероза
+меланомы
БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ НАКОПЛЕНИИ:
угля
меланина
липофусцина
+гемосидерина
билирубина
ЦВЕТ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ В НОРМЕ ОПРЕДЕЛЯЕТ ПИГМЕНТ:
меланин
+липохром
липофусцин
гемомеланин
пикрофуксин
ЛИПОФУСЦИН ПРИ КАХЕКСИИ НАКАПЛИВАЕТСЯ В:
желудке
почках
+сердце
селезенке
легких
МЕСТНОЕ ОЧАГОВОЕ ОТСУТСТВИЕ ИЛИ УМЕНЬШЕНИЕ МЕЛАНИНА В КОЖЕ НАЗЫВАЕТСЯ:
гипермеланоз
невус
альбинизм
+лейкодерма
гемохроматоз
ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЙ ПИГМЕНТ:
гем
+гемомеланин
гематоидин
меланин
липофусцин
ТИРОЗИНОГЕННЫЙ ПИГМЕНТ:
липохромы
гематоидин
билирубин
гемосидерин
+меланин
НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
недостаточным образованием билирубина
нарушением экскреции билирубина
+повышенным гемолизом эритроцитов
отсутствием конъюгации билирубина
повышенной коньюгацией билирубина
ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
болезнях миокарда
кровотечениях
заболеваниях легких
диапедезных кровоизлияниях
+отравлении гемолитическими ядами
ПРИ КАХЕКСИИ ЛИПОФУСЦИН НАКАПЛИВАЕТСЯ В:
желудке
почках
+печени
селезенке
легких
В НОРМЕ МЕЛАНОЦИТЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В:
+коже
хрусталике глаза
слизистой оболочке желудка
печени
сердце
ЭНДОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:
жир
гликоген
амилоид
+липофусцин
железо
ПИГМЕНТ, ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА:
+гемосидерин
меланин
хлорофилл
цероид
липофусцин
ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ РАСПАДЕ ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА:
гематины
гематоидин
меланин
порфирин
+билирубин
ОБЩИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
болезнях миокарда
+заболеваниях крови
кровотечениях
диапедезных кровоизлияниях
переливании одногруппной крови
НАКОПЛЕНИЕ ЛИПОФУСЦИНА В МИОКАРДЕ И ПЕЧЕНИ ПРИ КАХЕКСИИ НАЗЫВАЮТ:
стеатозом
желтухой
липоматозом
+бурой атрофией
бурой индурацией
КЛЕТКИ, СИНТЕЗИРУЮЩИЕ МЕЛАНИН, НАЗЫВАЮТСЯ:
меланофаги
+меланоциты
меланофоры
меланобласты
меланозы
МЕСТНАЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ:
ксантомы
витилиго
болезни Аддисона
+веснушек
местного гемосидероза
ПИГМЕНТ, ПРОИЗВОДНЫЙ ОТ ГЕМОГЛОБИНА:
дофамин
+солянокислый гематин
хлорофилл
меланин
липофусцин
ЛИПИДОГЕННЫЙ ПИГМЕНТ:
гемомеланин
ферритин
билирубин
+липофусцин
меланин
ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В ОЧАГЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ:
билирубин
гематоидин
+гемосидерин
гематин
ферритин
УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ БИЛИРУБИНА В КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ РАЗВИТИЕ:
кровотечения
бурой атрофии
бурой индурации
кахексии
+желтухи
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОСИДЕРОЗА ЛЕГКИХ:
+гемосидерин в сидерофагах и сидеробластах
воспалительная инфильтрация
истончение межальвеолярных перегородок
повышенная воздушность
множественные мелкие кровоизлияния
МЕСТНОЕ УСИЛЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
лейкодермии
ксеродермы
+меланомы
витилиго
альбинизма
ХАРАКТЕРНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ:
+уменьшение размера сердца
расширение камер сердца
увеличение размеров сердца
утолщение перикарда
ожирение сердца
РАСПРОСТРАНЕННОЕ ОТСУТСТВИЕ ПИГМЕНТА В КОЖЕ НАЗЫВАЕТСЯ:
гипермеланоз
витилиго
+альбинизм
лейкодерма
гемохроматоз
ЭНДОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:
калий
силикон
кальций
+ферритин
медь
УКАЖИТЕ ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСПАДА ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА:
гематин
гемомеланин
меланин
+гемосидерин
гематоидин
ПИГМЕНТ, ЯВЛЯЮЩИЙСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ ГЕМАТИНОВ:
+малярийный пигмент
меланин
ферритин
гемосидерин
порфирин
ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В ОЧАГЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ:
билирубин
+гематоидин
гемомеланин
гематин
ферритин
ПРИ МЕСТНОМ ГЕМОСИДЕРОЗЕ РАЗВИВАЕТСЯ:
надпеченочная желтуха
+бурая индурация лёгких
пигмент определяется во многих органах
бурая атрофия сердца
бурая атрофия печени
ПИГМЕНТ, ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА:
гем
липохром
хлорофилл
меланин
+гематин
К ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:
гем
+гемосидерин
гематоидин
меланин
билирубин
МЕСТНОЕ УСИЛЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
лейкодермии
витилиго
ксантомы
+невуса
Альбинизма
|
|