Альвеолярна гіпоксія зумовлює

• спазм легеневих артеріол в ділянці гіповентиляції;

• підвищення в крові концентрації вазопресивних речовин - гістаміну, серотоніну, брадикініну, вазопресину, лейкотрієнів, молочної кислоти, ендотеліну (синтезується ендотелієм судин) та ангіотензинперетворювального фактору, які мають сильний судинозвужувальний ефект;

• зменшення синтезу ендотелієм судин оксиду азоту і простацикліну, які є факторами, що розширяють судини;

• електролітні порушення;

• розвиток гіпоксемії та гіперкапнії.

Порушення біомеханіки дихання. Тиск у легеневих судинах коливається за фазами дихання і відображає коливання внутрішньогрудного тиску. При тривалому порушенні бронхіальної прохідності у хворих на туберкульоз внутрішньогрудний тиск значно зростає на видиху, а час самого видиху подовжується. Внаслідок цього підвищується тиск в легеневих судинах, насамперед у легеневих венах, що спричинює підсилення роботи правого шлуночка, і саме тому збільшується тиск у легеневій артерії.

2. Підвищення в'язкості крові - зумовлено поліцитемією (підвищення продукції еритроцитів, збільшення їх діаметру, об'єму), що розвивається при подразненні кісткового мозку у відповідь на гіпоксемію, і гіперкоагуляцією, яка є наслідком тромбоутворення.

3. Збільшення хвилинного об'єму кровообігу. Виникає як компенсаторна реакція на подразнення хеморецепторів аортальнокаротидної зони (вплив гіпоксемії) і підвищення вмісту катехоламінів. Збільшений об'єм крові проходить через звужені легеневі артеріоли, що призводить до подальшого зростання тиску в легеневій артерії.

4. Порушення скоротливої функції серця за рахунок інфекційно-токсичного впливу основного захворювання та гіпоксії.

5. Збільшення числа анастомозів:

Анатомічним фактором є редукція судинного русла легеневої артерії.

Гіпертензія в малому колі кровообігу зумовлює додаткове навантаження на правий шлуночок серця. У першому періоді розвитку легеневого серця правий шлуночок компенсує підвищений тиск в легеневій артерії. Пізніше він розширюється і тиск у правому передсерді збільшується.

До легеневої гіпертензії призводять порушення бронхіальної прохідності, які викликають розвиток альвеолярної гіпоксії та порушення біомеханіки дихання, підвищення в'язкості крові, збільшення хвилинного об'єму кровообігу, порушення скоротливої функції серця, збільшення числа анастомозів.

Патоморфологія. При ХЛС визначається гіпертрофія правого шлуночка, яка розвивається від підендокардіального шару в напрямку до епікарда. Головною анатомічною ознакою ХЛС є потовщення стінки правого шлуночка. Якщо у дорослих вона складає більше 5мм, то це розцінюють як гіпертрофію.

Класифікація ХЛС. У хворих на туберкульоз легень, як і при інших бронхопульмональних захворюваннях, правий шлуночок перебуває у стані гіперфункції, тому у більшості випадків спостерігається гіпертрофія міокарда правого шлуночка, виявити яку інструментальними методами не завжди можливо. Поява перших ознак застою у великому колі свідчить про виснаження компенсаторних механізмів.

Виділяють компенсоване і декомпенсоване ХЛС:

1. ХЛС в стадії компенсації.

2. ХЛС в стадії декомпенсації – порушується кровообіг у великому колі, тобто є недостатність кровообігу (НК):

а) ХЛС з НК І (І ступеня) – ознаки застою у великому колі кровообігу виражені помірно. Характерне незначне збільшення печінки, біль у правому підребер’ї при фізичному навантаженні, набряки на нижніх кінцівках, які зникають при лікуванні;

б) ХЛС з НК II – гепатомегалія та болючість печінки, різко виражені набряки нижніх кінцівок. Спостерігається порушення скоротливої функції міокарда;

в) ХЛС з НК III – термінальна стадія, яка характеризується вторинним ураженням інших органів і систем. Єдиним засобом, що може хоч якось продовжити життя, є оксигенотерапія.

Клініка. Клінічні прояви хронічного легеневого серця зумовлені ознаками гіпер­тензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка; вони залежать від стадії хронічного легеневого серця.

ХЛС в стадії компенсації:

- акцент II тону над легеневою артерією, епігастральна пульсація.

ХЛС в стадії декомпенсації:

- не характерне ортопное – при легеневому серці немає застою в малому колі кровообігу;

- розщеплення, а потім і роздвоєння II тону над легеневим стовбуром внаслідок неодночасного закриття аортальних та пульмональних клапанів;

- біль в ділянці серця – нагадує біль при стенокардії, виникає при розтягненні леге­невої артерії внаслідок гіпертензії, а також може бути зумовлений невідповідністю між кисневим забезпеченням міокарда і метаболічними потребами гіпертрофованого шлуночка. Біль починається раптово і не зникає від вживання нітрогліцерину;

- задишка – вперше з’являється без видимих причин, має постійний характер і з часом зростає. Перехід задишки при навантаженні у задишку в стані спокою є однією з найважливіших ознак розвитку серцевої недостатності;

- дифузний ціаноз – наслідок порушення артеріалізації крові;

- збільшення печінки, біль у правому підребер’ї – ознака правошлуночкової недостатності. З’являється позитивний симптом Плеша – при натискуванні на печінку набухають шийні вени, що свідчить про відносну недостатність тристулкового клапана;

- набряки на нижніх кінцівках – виражені менше, ніж при первинних ураженнях серця, їх виникнення пов’язане з посиленою реабсорбцією іонів натрію (компенса­торна реакція на гіперкапнію).

Рентгенологічно може спостерігатись розширення легеневої артерії і гілок легене­вих артерій, рідше – збільшення тіні правого шлуночка (звуження ретростернального простору в лівому косому положенні хворого).

Електрокардіографічні ознаки хронічного легеневого серця поділяють на прямі й непрямі.

Прямі ознаки: зубець R у V1 > 5(7) мм; відношення R/S у V1 > 1; власне відхилення в V1 – 0, 03-0, 05 с; RV1 + SV5 > 10, 5мм (індекс Соколова); qR у V1 за умови відсутності вогнищевих уражень міокарда; неповна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем RV1 > 10мм; повна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем RV1 > 15мм; ознаки перевантаження правого шлуночка у V1-V2.

Непрямі ознаки: зубець R у V5 < 5мм; зубець S у V5 > 5мм; відношення R/S у V5 < 1; неповна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем RV1 < 10мм; повна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем RV1 < 15мм; відношення R/S у V5 до R/S у V1 < 10 (індекс Салазара-Содді-Палареса); зубець Т у V1-V2 негативний; зубець S у V1 < 2мм; легеневі зубці РІІ- РІІІ; відхилення електричної осі серця вправо; тип SІ-SІІ-SІІІ; співвідношення R/Q в аVR > 1.

В останні роки для діагностики легеневого серця використовують ехокардіографію.

Лікування. Лікування хронічного легеневого серця проводиться залежно від його стадії.

· Лікування хронічного легеневого серця у стадії компенсації потребує лікування тільки туберкульозу. Це пояснюється тим, що компенсаторні механізми достатні для забезпечення нормальної роботи серця. Недоцільно призначати препарати, які усувають спазм легеневих судин, бо ліквідація спазму судин, викликаних гіпоксією, призводить до збільшення кровообігу в ділянках, що вентилюються недостатньо, і таким чином збільшується гіпоксемія.

· Лікування хронічного легеневого серця у стадії декомпенсації вимагає застосування додаткових заходів, а саме: дотримання оптимального режиму, призначення певних груп лікарських препаратів і оксигенотерапії.

Призначають наступні групи ліків: препарати для покращення бронхіальної прохідності і порушень газообміну, діуретики, засоби антиагрегантної та гіпокоагуляційної дії, а також для нормалізації інотропної функції серця, обмінних процесів у міокарді та корекції тонусу судин.

Дотримання оптимального режиму фізичної та психічної активності - повинно відповідати ступеню декомпенсації. Обмеження активності має бути тим більше, чим виразнішими є порушення діяльності системи кровообігу. При виражених симптомах недостатності потрібно створити спокій на певний період (ліжковий режим). При досягненні стану субкомпенсації режим рухової активності поступово розширюють

Нормалізація прохідності бронхів — супроводжується зниженням внутрішньогрудного тиску, внаслідок чого зменшується застій крові в системі нижньої порожнистої вени. Призначають бронхолітичні, відхаркувальні засоби, іноді - антибіотики широкого спектру дії (у хворих на хронічний туберкульоз нерідко приєднується неспецифічний ендобронхіт).

При використанні бронхолітиків перевага надається інгаляційним формам у зв'язку з кращим потраплянням препаратів до бронхів і зменшенням можливості виникнення побічної дії. До таких інгаляційних бронхолітиків належать; - атровент (іпратропіуму бромід), спіріва - діїть на рівні крупних і середніх бронхів; фенотерол (беротек), сальбутамол, сальметерол, формотерол - розширюють середні і дрібні бронхи;

комбіновані препарати — беродуал (атровент+беротек), комбівент (атровент+сальбутамол).

Відхаркувальні препарати - лазолван, амброксол, амбробене, пектусин.

Діуретики - лікування діуретиками передбачає ліквідацію або зменшення застою у великому колі кровообігу і складається з двох періодів. В першому, активному, періоді кількість виділюваної сечі повинна переважати на 800-1500 мл кількість вжитої рідини. У другому періоді, після зникнення набряків, дотримуються збереження рівноваги між об'ємами виділеної та вжитої рідини.

Найчастіше використовують фуросемід, який призначають всередину в добовій дозі 40-80 мг (дозу поділяють на 2-3 прийоми). Внутрішньом'язово або внутрішньовенно вводять один раз 1, 0мл.

У хворих на туберкульоз доцільно використовувати осмотичні діуретики, які забезпечують дегідратацію тканин за рахунок підвищення осмолярності крові. До таких препаратів належить манітол (шестиатомний спирт), який вводять внутрішньовенно крапельно 5 - 10 - 20% розчин з розрахунку 0, 5-1, 5г на кг маси тіла.

Антиагреганти та гіпокоагулянти - ефективним засобом є гепарин в добовій дозі 20-30 тис. ОД (5-7, 5 тис. ОД 4 рази підшкірно).

Новий напрямок у лікуванні хворих з ХЛС - це використання препаратів, що містять омега-3-поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК). Ці препарати мають антиагрегантний, протизапальний, бронхо- та судинорозширювальний ефект. Епадол (містить 45% ПНЖК), доза – 4г на добу впродовж 4 тижнів. Клінічний ефект спостерігається через 2 тижні від початку його вживання. Тому цей препарат застосовують разом з ацетилсаліциловою кислотою, яка теж має здатність пригнічувати агрегацію тромбоцитів, але тільки в малих дозах (80 мг на добу). Теком (містить до 43% ПНЖК) 1г (2 капсули) 4 рази на день впродовж 4 тижнів після їди.

До засобів з різнобічною дією належить і препарат фенспірид, якому властива протизапальна, бронхолітична та антиагрегантна дія. Застосовують тривалим курсом по 80 мг 2 рази на добу.

Засоби для покращення інотпропної функції серця та обмінних процесів в міокарді. Слід зазначити, що у хворих з ХЛС, навіть у стадії декомпенсації, скорочувальна функція правого шлуночка зберігається на достатньому рівні. Недостатність кровообігу (правошлуночковий тип) у хворих на туберкульоз зумовлена надлишковою затримкою рідини в організмі. У разі потреби таким хворим призначають строфантин у дозі 0, 05% - 0, 5мл внутрішньовенно (перед вживанням розводять у 10-20мл 20% розчину глюкози).

Засоби, що впливають на обмінні процеси в міокарді - ці препарати покращують метаболічні та енергетичні процеси в серці при хронічній недостатності кровообігу. Для цього можна використовувати рибоксин або оротат калію, панангін (по 1 таблетці тричі на день протягом 1, 5-2 місяців), анаболічні гормони (ретаболіл, неробол), вітаміни (декамевіт, ундевіт, квадевіт).

Засоби для корекції тонусу судин - у хворих з декомпенсованим ХЛС основними коректорами є периферичні вазодилататори, які безпосередньо впливають на тонус вен, знижуючи останній. Таким чином обмежується венозне повернення крові до серця і збільшуються застійні явища у великому колі кровообігу. Цей негативний ефект препаратів усувається тим, що периферичні вазодилятатори підвищують скоротливу здатність міокарда, зменшують в'язкість крові і агрегаційну здатність тромбоцитів.

Призначають нітрогліцерин - по 1 т. 4 рази на добу, пролонговані нітрати (нітронг -по 1 т. 2 рази на добу, тринітролонг, сустак), молсидомін (корватон, сиднофарм) - 2-4мг 3 рази на добу.

Оксигенотерапія - сприяє зменшенню задишки (покращує оксигенацію тканин) і покращує стан хворих. Вплив на кровообіг в малому колі полягає в зменшенні легенево-судинного опору) і зниженні тиску в легеневій артерії (за рахунок розширення просвіту артеріол), покращенні скорочувальної функції міокарда. Слід зазначити, що застосовується тривала, не менше 15 годин, оксигенотерапія. Періодичні сеанси дихання киснем по 10-15 хвилин декілька разів на день неефективні.