У больных нагноительными заболеваниями легких

Изменения иммунного статуса, гемостаза, липидного спектра крови и других реагирующих систем у больных бронхоэктазами, хроническим абсцессом легкого, осложненными кистами, кистозной гипоплазией и другими хроническими нагноительными заболеваниями органов дыхания имеют общие черты. Мы изучали изменения липидвысвобождающей способности лейкоцитов (ЛВСЛ) у больных острыми и хроническими нагноительными заболеваниями легких.

Липидвысвобождающая способность осуществляется нейтрофилами и является неспецифической реакцией защиты против чужеродных объектов внутренней среды организма. Нейтрофилы обладают белковосинтетической активностью, которая значительно возрастает под влиянием некоторых провоспалительных цитокинов, изменения рН среды, и в условиях тесного межклеточного контакта, сопровождаемого дефицитом питательных веществ и кислорода [17, 18, 94, 98, 102, 104, 130, 161, 163]. Эта активность может возрастать в процессе миграции нейтрофилов в очаг воспаления. Синтезируемые нейтрофилами белки, обладающие способностью связывать холестерин с образованием белково-липидных комплексов, необходимы для изоляции чужеродных объектов от тканей внутренней среды организма человека.

При изучении ЛВСЛ у больных острым абсцессом и деструктивной пневмонией было установлено резкое снижение активности нейтрофилов. Иногда, в наиболее клинически тяжелых случаях и большой распространенности деструктивного процесса, ЛВСЛ приближалась к значениям погрешности метода (0, 030 ммоль/л), не отличимым от нулевого уровня. Средняя величина в группе острых нагноительных заболеваний составила 0, 056±0, 012 ммоль/л. В период реконвалесценции после острого нагноительного заболевания ЛВСЛ увеличивалась во всех случаях.

Изучение ЛВСЛ у больных бронхоэктатической болезнью и другими хроническими нагноительными заболеваниями легких показало достаточно высокую активность нейтрофилов. Средняя величина в группе составила 0, 187±0, 031 ммоль/л. Причем, в период обострения регистрировались меньшие значения ЛВСЛ. В период ремиссии заболевания средняя величина, как правило, превышала значение 0, 150 ммоль/л, которое ранее было обозначено как точка разделения, указывающая на высокий риск развития нестабильной стенокардии или мозгового инсульта [16, 17, 163, 164]. Увеличение данной активности нейтрофилов в период ремиссии хронических нагноительных заболеваний легких можно рассматривать в рамках компенсаторно-приспособительной реакции, как механизм противоинфекционной защиты. Но такая компенсация активирует атерогенез и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

3.4. Клинические проявления и современные принципы ведения больных бронхоэктатической болезнью

На ранних стадиях болезни бронхоэктазы чаще имеют ограниченную локализацию. Поражаются либо язычковые сегменты, либо сегменты нижней доли справа или слева. Рецидивирующее течение гнойно-деструктивного процесса может вызвать распространение бронхоэктазов на соседние сегменты, другую долю или противоположное легкое. У части больных обострения возникают крайне редко. Бронхоэктазы в этих случаях являются рентгенологической находкой, угроза распространения процесса на здоровые участки легких минимальная. В практике встречаются пациенты (приблизительно 1-2 случая за 10 лет), когда бронхоэктазы выявляли «впервые» в возрасте старше 60 лет. Но даже в таких случаях складывается впечатление, что наличие бронхоэктазов ускоряет развитие процессов старения организма человека. У большинства больных болезнь имеет заметное прогрессирование [125].

Клиника бронхоэктатической болезни это картина прогрессирующего нагноительного заболевания бронхов с вовлечением паренхимы легкого [77]. У многих больных наличие пневмонии следует подозревать при каждом значительном обострении, протекающего с увеличением количества и гнойного характера мокроты, резкой слабостью, выраженной дыхательной недостаточностью. Опытные рентгенологи признаются, что отличить «старые» изменения в легких (участки пневмосклероза, пневмофиброза) от «свежих» инфильтративных изменений не всегда представляется возможным. Очень обманчивы колебания температуры тела, лейкоцитоза периферической крови и СОЭ. В период обострения температура повышается не всегда или имеется субфебрилитет, часто выявляется лейкопения и нормальная величина СОЭ. Напротив, в период купирования обострения, уменьшения количества инфильтративных теней в легком, уменьшения признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, СОЭ начинает увеличиваться. Иногда больной может выписываться из стационара с улучшением, когда СОЭ больше, чем при поступлении.

Наличие бронхоэктазов маркирует большое количество мокроты. Подозрение о наличие бронхоэктазов должно возникать, когда количество мокроты в течение суток превышает 30-50 мл, а в период обострения еще более увеличивается, и характер ее часто бывает гнойным. У многих больных количество суточной мокроты составляет 50-150 мл. Редко встречаются пациенты, имеющие течение заболевания без обострений, с небольшой распространенностью процесса, у которых количество мокроты составляет 20-50 мл в сутки.

Бронхоэктатическая болезнь является облигатной причиной нарушения функции внешнего дыхания. Возникающие изменения носят смешанный характер. Достаточно постоянным признаком бронхоэктатической болезни является бронхиальная обструкция [125]. Патологические механизмы бронхиальной обструкции заключаются в обтурации просвета бронхов обильным вязким секретом, прогрессирующим склерозом стенки бронха, периодическим отеком слизистой дыхательных путей, особенно в участках гнойного воспаления. Бронхиальная обструкция усиливается в периоды обострения заболевания, но имеет постоянный характер. Тест с сальбутамолом, выполненный в период обострения может быть положительным, но полного восстановления бронхиальной проходимости после применения сальбутамола не происходит. Если заболевание носит прогрессирующий характер, бронхиальная обструкция усугубляется. Ее прогрессирующий характер подобен изменениям при ХОБЛ.

Рестриктивные изменения возникают вследствие воспаления паренхимы легких иногда с вовлечением плевры, прогрессирующего перибронхиального склероза, что в итоге снижает растяжимость легочной ткани и повышает ее эластическое сопротивление. Часто на месте перенесенной пневмонии развивается пневмосклероз. Могут формироваться спайки плевры. Слизистые пробки, обтурирующие бронхи, могут способствовать возникновению небольших ателектазов. В результате часть легочной паренхимы выключается из акта дыхания.

Как правило, нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, но у каждого конкретного больного преобладают либо обструктивные, либо рестриктивные изменения. Обструктивные расстройства появляются в большинстве случаев раньше, но среди всех больных бронхоэктатической болезнью преобладают по выраженности рестриктивные нарушения. Это происходит потому, что, рестриктивные проблемы становятся заметными позже, чем бронхиальная обструкция, но прогрессируют более быстрыми темпами, и, по мере прогрессирования болезни, часто становятся преобладающим типом нарушения функции внешнего дыхания.