Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! Последствия повреждения сосудистой стенки
Адгезия тромбоцитов осуществляется за счет рецепторного взаимодействия с оголенными компонентами субэндотелия (прежде всего с фактором Виллебранда и коллагенами I и Ш типов) в местах повреждений, а также между собой. Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов регулируется фактором (белком) Виллебранда, синтезируемым эндотелием и тромбоцитами. Генетические дефекты, связанные с недостаточностью или аномалиями этого фактора, а также отсутствием на тромбоцитах рецепторов к нему, вызывают геморрагические диатезы — болезнь Виллебранда и тромбоцитодистрофию Бернара — Сулье. Секреция гранул тромбоцитами начинается вслед за их адгезией и изменением формы. К этому моменту тромбоциты распластаны и взаимодействуют между собой и субэндотелием всей своей поверхностью. При этом в них происходят метаболические изменения, приводящие к концентрации в плотных гранулах АДФ, ионов Са2+, серотонина, адреналина. С а-гранулами из тромбоцитов выходят фибриноген, фибронектин, тромбоцитарный фактор роста, антигепарин (тромбоцитарный фактор 4), (3-тромбоглобулин и другие белки. Секреция плотных гранул с выбросом из тромбоцитов АДФ способствует агрегации тромбоцитов. Ионы Са2+, фибриноген участвуют в коагуляционном каскаде внутренней системы гемостаза. Выброс тромбоцитарного фактора роста определяет исход тромбоза — процессы организации, канализации и васкуляризации тромба, так как данный фактор роста является мощным митогенетическим сигналом, вызывающим пролиферацию фибробластов, гладких мышечных клеток и эндотелия. Значение β -тромбоглобулина пока не известно, но его обнаружение в крови может служить прекрасным индикатором активации тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов происходит при участии АДФ и тромбоксана А2> продуцируемых активированными тромбоцитами. При этом формируются крупные первичные гемоста-тические бляшки, которые легко могут распадаться и подвергаться обратному развитию. Однако этого не происходит, так как первичный тромб укрепляется плазменными белками коагуляци-онного каскада, который запускается благодаря выделению из тромбоцитов фактора 3 тромбоцитов, активирующего тромбин. Тромбин является мощным агонистом тромбоцитов. Тромбин вместе с синтезируемым тромбоцитами АДФ и тромбоксаном А2 вызывает сокращение конгломерата, состоящего из тромбоцитов. Этот процесс называют ретракцией кровяного сгустка. Формируется вторичная гемостатическая бляшка. Суммируя роль тромбоцитарного звена в тромбогенезе, следует отметить следующие моменты: ▲ тромбоциты прилипают к субэндотелиальному матриксу (коллагенам I, II типов и фактору Виллебранда) в месте повреждения сосуда; ▲ вслед за адгезией тромбоцитов происходит секреция ими различных веществ, участвующих в агрегации тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А2), в запуске внутренней системы гемостаза (ионы Са2+, фактор 3 тромбоцитов, фибриноген и др.), а также выделение цитокинов, способных определять исход тромбоза; ▲ фактор 3 тромбоцитов активирует одновременно несколько факторов свертывающей системы крови и запускает внутреннюю систему гемостаза; ▲ одновременное выделение тканевого тромбопластина из поврежденных тканей запускает внешнюю систему гемостаза; ▲ под действием агонистов тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А2 и тромбин) происходит формирование первичной, а затем и вторичной гемостарической бляшки; ▲ формирование тромба заканчивается отложением в бляшку фибрина, образовавшегося в результате каскада каталитических реакций из фибриногена плазмы и тромбоцитов. Система коагуляции. Эта система является третьим звеном гемостаза. Нет необходимости подробно разбирать тонкие биохимические процессы, составляющие каскад реакций, — они представлены на схеме 14.
|