💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Гемоцитометр ГЦМК-3

на 16 маленьких, розміщених по діагоналі сітки Горяєва. Клітини у великому квадраті починають рахувати з лівого верхнього ма­ленького квадратика, а потім пе­реходять на другий, третій, чет­вертий. Після верхнього ряду рахують еритроцити в нижчероз-міщеному ряду, починаючи з пер­шого правого квадрата і т. д. Рахують еритроцити, що знахо­дяться всередині маленьких квад­ратів, а також на лівому і верх­ньому боках великого квадрата, а еритроцити на нижньому і пра­вому боках не враховують.

Кількість еритроцитів (Е, в 1 мкл) крові визначають за фор­мулою: Е=(а-с): (n-S-h), де а — кількість еритроцитів, підрахо­ваних в п'яти великих квадратах; с — розбавлення крові (у 200 або 100 разів), п — кількість квадратів, у яких рахували еритро­цити (5), S — площа великого квадрата (1/25 мм²), h — висота камери (0, 1 мм). Отже, Е = (а-200): (5-1/250) =а-10000 (при роз­бавленні крові у 200 разів). У міжнародній системі одиниць (Si) кількість еритроцитів виражають у таких одиницях а-10¹⁵-м~³ або а-10¹² л^-1, можна заміняти приставкою — тера (Т). Наприклад, 5, 0-10⁶ у 1 мкл або 5, 0 Т/л.

Нині кількість еритроцитів часто підраховують із застосуван­ням різних електронних лічильників частинок — французькими «Культерами» (модель D і DN), шведськими «Целлоскопами» (моделі 302, 401), угорськими «Пікоскелами». Вітчизняна промис­ловість випускає гемоцитометр ГЦМК-3 (рис. 72).

Кількість еритроцитів в крові здорових тварин залежить від їх виду (див. таблицю 15) й віку (у новонароджених еритроцитів дещо більше), м'язового напруження, особливо у коней, продук­тивності та породи, рівня годівлі тварин.

Серед змін еритроцитів, у крові частіше спостерігають змен­шення їх кількості — еритроцитопенія або олігоцитемія. Вона зу­стрічається при анеміях, зумовлених недостатньою годівлею (не­стача білків, вітамінів В₂₎ В₁₂, кобальту, заліза, міді), пригнічен­ням функції кісткового мозку при інтоксикаціях, отруєнні гемолі­тичними отрутами, піроплазмідозах, крововтратах, структурних змінах кісткового мозку при променевій хворобі, злоякісних ново­утвореннях, у клінічну стадію лейкозу. Збільшення кількості ери-

троцитів у крові (еритроцитоз, поліцитемія) у свою чергу буває фізіологічним та патологічним.

Фізіологічна поліцитемія спостерігається у новонародженого молодняка, а також при зниженні парціального тиску кисню. В останньому випадку збільшення кількості еритроцитів зумовле­не як надходженням у циркулюючу кров еритроцитів з кров'яних-депо, так і посиленим еритропоезом, який є реакцією кісткового мозку на зниження парціального тиску кисню.

Патологічна поліцитемія буває відносною і абсолютною. Від­носна поліцитемія спостерігається при втраті організмом води й згущенні крові внаслідок різних хвороб, які супроводжуються діа­реєю, блюванням, при розвитку транссудатів і ексудатів внаслідок-переходу рідини із судинної системи у тканини.

Абсолютна патологічна поліцитемія зумовлена посиленням ери-тропоетичної функції кісткового мозку при хворобах серця (по­роки, перикардит), рідше при захворюваннях, що супроводжую­ться порушенням дихання (пневмонія, емфізема легень). Причи­ною еритроцитозу є рефлекторне збудження еритропоетичної функ­ції кісткового мозку внаслідок гіпоксемії.

Підрахунок кількості лейкоцитів. Лейкоцити (від грецьк. leu-cos — білий, Kytos —- клітина) — білі, точніше, безколірні тільця. Вперше вони були знайдені лише в XIX ст. у той час як еритро­цити стали відомими ще в XVII ст. Першу спробу підрахувати кількість лейкоцитів у 1854 р. зробив Вільнер, а в 1867 р. Потен запропонував меланжери для розбавлення крові, які використо­вують до цього часу.

Існує кілька методів підрахунку кількості лейкоцитів: мелан-жерний, пробірковий та електронно-автоматичний. При першому кров у меланжер набирають до мітки 0, 5 або 1, 0, а 3%-ний розчин оцтової кислоти, забарвлений 1%-ним розчином генціанвіолету, до мітки 11 й одержуємо розбавлення відповідно у 20 або 10 ра­зів. Підраховують лейкоцити при малому збільшенні мікроскопа* у 100 великих чистих квадратах сітки Горяєва. Кількість лейкоци­тів в 1 мкл крові (х) визначають за формулою: х = а-с: (n-S-h), де а — кількість підрахованих лейкоцитів; с — розбавлення крові¹ (у 10 або 20 разів); п — кількість квадратів, у яких підраховува­ли лейкоцити (100); S — площа великого квадрата (1/25 мм²); h — висота камери (1/10 мм).

При масових дослідженнях застосування меланжерного спосо­бу утруднене, тому в практику впроваджується пробірковий, за­пропонований М. М. Ніколаєвим (1954) і удосконалений М. П. П'ятницьким (1961). У пробірки спеціальною піпеткою на­бирають 0, 38 мл 3%-ного розчину оцтової кислоти, а потім дода­ють 0, 02 мл крові, одержуючи розбавлення 1: 20.

Електронно-автоматичним методом лейкоцити підраховують швидко і з високою точністю (±1—2%). Кров розбавляють ізо-

283.

тонічним розчином нат­рію хлориду (1: 500, 1: 700), а потім додають реактиви, які викликають лізис еритроцитів (сапо­нін, сапоглобін).

Кількість лейкоцитів у крові залежить від виду тварин (табл. 15), їх віку, деяких фізіологічних фак­торів.

Збільшення кількості лейкоцитів у крові на­зивають лейкоцитозом, а зменшення — лейкопе­нією.

Лейкоцитоз буває фі­зіологічним, медикамен­тозним, реактивним і па­тологічним. До фізіоло­гічних лейкоцитозів від­носять: травний'—спосте­рігається через 2—3 год після приймання корму, у тварин з багатокамер­ним шлунком він не виражений; міогенний — кількість лейкоцитів збільшується при м'язовому навантаженні в основному за рахунок нейтрофілів і повертається до вихідного рівня через 0, 5—1, 5 год; лейкоцитоз вагітних — пов'язаний з ендокринними змінами в орга­нізмі вагітної самки і відбувається переважно за рахунок нейтро­філів; лейкоцитоз новонароджених — спостерігається у перші 2—З тижні життя; збільшена в основному кількість нейтрофілів.

Медикаментозний лейкоцитоз виникає після парентерального введення тваринам білкових препаратів, вакцин, сироваток, адре­наліну, камфори, кортикостероїдів.

Реактивний лейкоцитоз є супутником більшості інфекційних хвороб, деяких незаразних (пневмонія, перикардит, плеврит, пери­тоніт, гастроентерит, артрит та ін.). Причиною його є стимуляція лейкопоетичної функції кісткового мозку, лімфатичних вузлів, се­лезінки, циркулюючими в крові продуктами розпаду тканинних білків, бактеріальними токсинами. Вираженість лейкоцитозу за­лежить від характеру хвороби та реактивності організму: значно виражений є показником доброї реактивності, а незначне збіль­шення кількості лейкоцитів при тяжкоперебігаючому процесі є свідченням пригнічення лейкопоезу. Ці зміни лейкоцитів мають

захисний характер, оскільки в кров надходять зрілі клітини, здат­ні виконувати захисні функції, і визначають лейкемоїдну реакцію організму.

Реактивний лейкоцитоз необхідно відрізняти від патологічного,, при якому в крові з'являються патологічне змінені або морфоло­гічно і функціонально незрілі форми лейкоцитів, що є показником органічних змін органів кровотворення (пухлини, лейкоз). Основ­ні відмінності між лейкемоїдними реакціями організму та змінами крові, які виникають при лейкозі, полягають у тому, що зміни при реактивному лейкоцитозі тимчасові і з поліпшенням стану здоров'я тварин склад крові нормалізується, а при лейкозі зміни крові стійкі; реактивний лейкоцитоз супроводжується помірним збіль­шенням кількості лейкоцитів, яке не перевищує меж, характерних для сублейкемічної стадії лейкозу (20—ЗО тис. в 1 мкл у великої рогатої худоби).

Реактивний лейкоцитоз буває абсолютним, коли збільшується загальна кількість лейкоцитів в 1 мкл крові, і відносним, який характеризується збільшенням одного виду лейкоцитів за рахунок інших видів, у той час коли загальна кількість білих кров'яних тілець залишається без суттєвих змін (відповідно до цього роз­різняють нейтрофільний, еозинофільний, базофільний лейкоцито-зи, лімфоцитоз і моноцитоз).

Лейкопенія (грецьк.— leukos — білий і репіа — бідність) — за­вжди патологічне явище, яке є показником зниження реактивності організму. Особливо небезпечна лейкопенія при захворюваннях, які, як правило, супроводжуються лейкоцитозом. Лейкопенія мо­же бути зумовлена: посиленим руйнуванням лейкоцитів у кров'я­ному руслі під впливом специфічних антитіл — лейкоаглютинінів (чума свиней, сальмонельоз телят), опромінення великими дозами радіонуклідів, рентгенівського проміння; пригніченням функції ор­ганів лейкопоезу (кісткового мозку, селезінки, лімфатичних вузлів) продуктами життєдіяльності бактерій, грибів, вірусів, деякими отрутами, лікарськими засобами, іонізуючим випромінюванням. Часто токсичні продукти спричиняють не лише пригнічення лейко-поетичної функції, тобто функціональні зміни, а й переродження органів лейкопоезу, особливо червоного кісткового мозку (розви­вається органічна лейкопенія).

Лейкопенія, як і лейкоцитоз, буває абсолютною, коли має міс­це рівномірне зменшення усіх видів лейкоцитів, і відносною, якщо зменшується кількість деяких форм лейкоцитів (еозинопенія, ней-тропенія, лімфопенія і т. д.).

Лейкограма периферичної крові. Визначення загальної кількос­ті лейкоцитів не дає уявлення про кількість окремих видів лейко­цитів. Такі дані можна одержати при виведенні лейкограми — процентного співвідношення між окремими видами лейкоцитів (табл. 16). Визначають її на забарвлених мазках крові диферен-

цінованим підрахунком 100 або 200 лейкоцитів за методами Ме-андра або Філіпченка. Вивівши лейкограму і підрахувавши за­гальну кількість лейкоцитів, можна визначити абсолютну кіль­кість кожного виду клітин в 1 мкл крові і вияснити характер лейкоцитозу чи лейкопенії: відносні вони чи абсолютні.

Усі лейкоцити крові поділяють на дві групи: гранулоцити (зернисті) і агранулоцити (незернисті). В групу гранулоцитів від­носять базофіли (клітини з базофільною зернистістю), еозинофіли (клітини з ацидофільною зернистістю) і нейтрофіли, або гетеро-філи, зерна яких забарвлюються по-різному: у собак, котів і свиней зернистість нейтрофілів має більшу спорідненість з ней­тральними фарбами і за Романовським забарвлюється у рожево-фіолетовий колір, а у корів, овець і коней ці зерна мають більшу спорідненість з кислими фарбами. Агранулоцити не мають цито­плазматичної зернистості (лімфоцити) або мають дрібну азуро-фільну зернистість, яка не визначає функціональне значення клі­тини (моноцити).

Зміни лейкограми. При патології кількість якого-небудь виду лейкоцитів може збільшуватися (базофілія, нейтрофілія, лімфо-і моноцитоз) або зменшуватися (базопенія, еозинопенія, нейтро-пенія, лімфоцитопенія, моноцитопенія). Збільшення або зменшен­ня кількості окремих видів лейкоцитів може бути абсолютним і відносним.

Про абсолютний видовий лейкоцитоз мова йде тоді, коли поряд з відносним збільшенням якого-небудь виду лей-

коцитів спостерігається збільшення їх абсолютної кількості в 1 мкл крові. Одночасне зниження кількості того чи іншого виду лейкоцитів у лейкограмі і абсолютної кількості цих клітин в 1 мкл крові називають абсолютною видовою лейкопенією.

Відносний^идовий лейкоцитоз — збільшення від­носної кількості окремих видів лейкоцитів у лейкограмі поєднує­ться із зниженням загальної кількості лейкоцитів, в результаті чого абсолютна кількість лейкоцитів даного виду в 1 мкл крові буде нормальною.

Відносна видова лейкопенія буває тоді, коли про­центна кількість якого-небудь виду лейкоцитів у лейкограмі знижена, але в зв'язку з деяким збільшенням загальної кількості лейкоцитів у крові абсолютна кількість даного виду лейкоцитів в 1 мкл крові знаходиться в межах норми.

Із видових змін лейкоцитів 'у клінічній практиці частіше зустрі­чаються зміни кількості еозинофілів, нейтрофілів і лімфоцитів.

Еозинофіли утворюються у кістковому мозку і основні функції виконують в тканинах. Вони беруть участь в алергічних реакціях — адсорбують гістамін, який виділяється при алергії, інактивують його, запобігають звільненню гістаміну з базофілів і тучних клітин, транспортують його до органів виділення — легень і кишечника. Еозинофіли не мають здатності синтезувати антиті­ла, але вони адсорбують антигени і переносять їх в органи, багаті на плазматичні клітини, і цим самим посилюють продукцію анти­тіл. Еозинофіли виконують також антитоксичну функцію — вони адсорбують токсичні продукти білкової природи і руйнують їх, а в ділянках запалення фагоцитують бактерії, імунні комплекси, про­дукти розпаду тканин, хоча фагоцитарна активність їх нижча, ніж нейтрофілів.

Збільшення кількості еозинофілів у крові називають еозинофі-лією, зменшення — еозинопенією, а відсутність їх в крові — анео-зинофілією. Еозинофілія спостерігається при захворюваннях, які перебігають з явищами алергії (екземи, кропивниця, сироваткова хвороба); при паразитарних хворобах (трихінельоз, фасціольоз, ехінококоз, фіноз) кількість еозинофілів може досягати ЗО—40 %, що пояснюється посиленням надходження у кров гістаміну; при хронічному мієлолейкозі, бешисі свиней, хронічній альвеолярній емфіземі у коней. За даними М. Н. Дороніна з співавторами (1975), еозинофілія характерна для великої рогатої худоби не-благополучних щодо лейкозу стад.

Еозинопенія зустрічається при сепсисі, травматичному пери­кардиті, гострому міокардиті, пневмоніях, гостро перебігаючих інфекційних і протозойних захворюваннях, тяжких інтоксикаціях. Вона також характерна для стресу.

Прогностичне значення еозинофіли та еозинопенії необхідно оцінювати в комплексі з іншими клінічними ознаками та змінами

крові. Поява в крові еозинофілів при захворюваннях, які супро­воджуються еозинопенією, на фоні деякого зменшення кількості нейтрофілів і збільшення лімфоцитів може розглядатися як спри­ятливий симптом (його називають «зорею одужання»). Еозинопе-нія, яка перебігає на фоні лейкопенії, недостатньо вираженої ней­трофіли, особливо при запальних процесах, що характеризуються, як правило, нейтрофілією, вважаються ознакою зниження імунно­го опору організму і є несприятливим показником.

Нейтрофіли (neuter — ні той, ні інший; phileo — люблю) або гетерофіли (різнолюби) залежно від віку клітин, форми й ступеня забарвлення ядра поділяють на чотири групи: мієлоцити, юні, па-личкоядерні та сегментноядерні нейтрофіли. Виробляються вони в кістковому мозку, у синусах якого кількість депонованих клітин в 10—20 разів більша, ніж у крові. Щогодини в кров надходить 0, 6-10¹⁰—1-Ю¹⁰ гетерофілів, тривалість їх життя в крові коли­вається від кількох годин до двох діб. Основна функція нейтро­філів — участь у захисті організму від інфекційно-токсичного впли­ву: вони фагоцитують і перетравлюють мікроорганізми, виробля­ють ферменти, які діють бактерицидне, адсорбують на своїй обо­лонці антитіла і доставляють їх у вогнище інфекції, виділяють речовини, що стимулюють процеси регенерації у різних органах і тканинах.

Кількість нейтрофілів в крові при різних хворобах може збіль­шуватися — нейтрофілія або зменшуватися — нейтропе-н і я. Нейтрофілія може перебігати без змін співвідношень окре­мих форм нейтрофілів (наприклад, після крововтрат, фізичного напруження, при гіпотонії передшлунків) або супроводжуватися підвищенням кількості молодих форм нейтрофілів у периферичній крові — зрушення ядра вліво або, навпаки, збільшення кількості сегментноядерних клітин — зрушення ядра вправо. За ступенем регенерації нейтрофільний лейкоцитоз буває:

а) з простим (регенеративним) зрушенням ядра — загальна кількість лейкоцитів у межах норми або незначно збіль­шена, кількість паличкоядерних нейтрофілів збільшена в 1, 5— 2 рази порівняно з максимальною нормою, з'являються поодинокі юні (1—3%). Це зрушення характерне для легкого перебігу го­стрих інфекційних та запальних процесів з відносно сприятливи^ перебігом (бронхіт, катаральна бронхопневмонія, мастит, артрит, перитоніт, нефрит, гнійні рани, абсцеси, флегмони, ендометрит). Прогноз від сприятливого до сумнівного;

б) з різким регенеративним (гіперрегенера-тивним) зрушенням — характеризується вираженим лейкоци­тозом, появою в лейкограмі великої кількості юних нейтрофілів, навіть мієлоцитів, а кількість паличкоядерних більша як у два рази порівняно з нормою. Відносна кількість сегментноядерних нейтрофілів і лімфоцитів зменшена. Зустрічається дана різновид-

ність нейтрофіли' при тяжкоперебігаючих гострих гнійних запаль­них процесах, септичних інфекціях (гнійний перитоніт, гнійний пе­рикардит). Прогноз від обережного до несприятливого. Виражена нейтрофілія при незначному лейкоцитозі й тим більше в поєднанні з лейкопенією супроводжує тяжкоперебігаючі септичні інфекції при ослабленій резистентності організму;

в) нейтрофілія з гіпопластичним (регенера­тивно-дистрофічним) зрушенням ядра характеризується лейкопенією, збільшенням кількості молодих форм нейтрофілів,, у яких відбуваються дистрофічні зміни ядра та цитоплазми (ток­сична зернистість, вакуолізація цитоплазми й ядра), в поєднанні із зменшенням кількості сегментноядерних гетерофілів. Зрушення ядра спостерігається при тривалому і сильно вираженому впливу на кровотворні органи бактерійних отрут і є показником пригні­чення функції кісткового мозку. Прогноз у таких випадках не­сприятливий.

Нейтрофілія із зрушенням ядра вправо харак­теризується збільшенням кількості сегментноядерних нейтрофілів при нормальній або зниженій кількості паличкоядерних. Вона може зустрічатися у трьох варіантах: незначна нейтрофілія на фоні незначного лейкоцитозу спостерігається при легкому перебігу інфекцій, після крововтрат, при м'язовому навантаженні; збіль­шення кількості сегментноядерних нейтрофілів при нормальній або-зниженій кількості лейкоцитів зустрічається у старих і виснаже­них тварин; значне збільшення кількості сегментноядерних ней­трофілів, поява в них дистрофічних змін у поєднанні із зменшен­ням в лейкограмі кількості паличкоядерних форм і вираженою лейкопенією зустрічається при перебігаючих хронічно септичних процесах і є показником виснаження кісткового мозку. Прогноз при таких хворобах несприятливий.

Нейтропенія є ознакою пригнічення функції кісткового мозку. Вона може бути функціональною (тимчасовою) і органіч­ною (стійкою). Функціональне пригнічення гранулопоезу спосте­рігається при аліментарній дистрофії, інфекційних захворюваннях, застосуванні антибіотиків і сульфаніламідів. Стійка нейтропенія є показником ураження гранулоцитарного ростка кісткового моз- \у й виникає при лейкозі, стахіботріотоксикозі. Незначна нейтро­пенія при помірному лейкоцитозі в поєднанні з відносним лімфо-цитозом, еозонофілією змінює нейтрофілію і є показником виду­жання.

Лімфоцити (lympha — чиста вода, волога, cytos — клітина) вперше були описані Ерліхом у 1879 p., але функції їх залишила­ся нез'ясованими до 1961 р. Лімфоцити циркулюють по замкнутій системі: кров — лімфа — кров і здійснюють цей шлях багатора­зово протягом доби. Продукція, диференціювання і функціонуван­ня лімфоцитів відбуваються у лімфоїдних органах, які умовно

поділяють на три основні відділи: кістковий мозок; центральні лімфоїдні органи — тимус і фабрицієва сумка у птахів або її еквівалент у ссавців — кістковий мозок або пейєрові бляшки; периферичні лімфоїдні органи — лімфатичні вузли, селезінка, кров. Частина поліпотентних стовбурових клітин із кісткового мозку мігрує у тимус і тут диференціюється в Т-лімфоцити. Із тимуса вони мігрують і заселяють тимусзалежні периферичні лімфоїдні органи, де формують Т-клітинну популяцію, яка в основному здій­снює клітинну імунну відповідь.

Популяція Т-лімфоцитів включає: ефектори клітинного імуніте­ту (Т-кілери), відповідальні за клітинну резистентність проти ін­фекцій; клітини-помічники (хелпери), клітини-супресори, які при­гнічують В-клітинну гуморальну імунну відповідь.

Другий шлях розвитку лімфоцитів відбувається в птахів у фаб-рицієвій сумці. Такі лімфоцити одержали назву В-клітин (перша літера назви Bursa Fabricius). їхня основна функція — участь у гуморальній імунній відповіді. При взаємодії з антигеном В-клі-тини проліферують і частина з них перетворюється у плазматичні, які секретують велику кількість антитіл.

Лімфоцити, крім того, адсорбують циркулюючі в крові антиті­ла і, мігруючи в тканини, доставляють їх у вогнища запалення. Вони виконують також антитоксичну функцію, адсорбуючи та інактивуючи токсини різного походження, беруть участь у ліпідно­му обміні, виробляють гуморальні фактори, що стимулюють ре­генерацію тканин.

Лімфоцитам характерна також фагоцитарна активність, але рухаються вони повільно й у вогнищі запалення з'являються піз­ніше нейтрофілів. Тут вони перетворюються у полібласти-макро-фаги (за Мечниковим), які захоплюють не лише мікроби, а й відмираючі тканинні елементи. Цим вони очищають місце, де був запальний процес, і полегшують ріст молодої регенеруючої спо­лучної тканини.

Зменшення кількості лімфоцитів в крові називають лімфо-цитопенією, а збільшення їх — л і м фо ци тозом. Лімфо-цитопенія частіше буває відносною, особливо у великої рогатої худоби, і перебігає на фоні нейтрофіли при гострих септичних процесах. Різко виражена лімфопенія та абсолютна нейтропенія виникають при променевій хворобі. Лімфоцитопенія у поєднанні з лейкопенією — несприятливий прогностичний показник, що свід­чить про виснаження захисних сил організму.

Лімфоцитоз буває короткотерміновим (змінює нейтрофільний) і стійким. Прогностичне значення першого різне. Якщо лімфоцитоз супроводжується збільшенням кількості еозинофілів, моноцитів, незначним зменшенням нейтрофілів без суттєвих змін рівня гемо­глобіну та еритроцитів, то він є сприятливим симптомом, який свідчить про близьке видужання. У випадках, коли лімфоцитоз

перебігає на фоні лейкопенії, супроводжується значною нейтро-пенією, еозинопенією та олігоцитопенією, то це свідчить про пере­хід гострого процесу в хронічний і є показником зниження захис­них сил організму. Прогноз у таких випадках обережний.

Стійкий лімфоцитоз розвивається при деяких хронічних інфек­ціях (сап, бруцельоз, туберкульоз, чума свиней, лімфолейкоз та ін.), при яких боротьба організму із збудником інфекції здій­снюється антитілами.

Базофіли беруть участь в алергічних реакціях, оскільки вони утримують половину наявного в крові гістаміну, а концентрація його в базофілах у 1 млн раз вища порівняно з плазмою крові. Базофіли впливають на функцію зсідання крові: в них містяться фактори, що прискорюють цей процес, так і ті, що запобігають згортанню (гепарин) крові. Здатність базофілів виділяти гепарин дає змогу зробити припущення про участь їх в обміні ліпідів. Базофіли беруть також участь у фагоцитозі, але це не є їх основ­ною функцією.

Збільшення кількості базофілів — базофілія зустрічається при гемофілії, мієлоїдному лейкозі, після парентерального введен­ня гіперімунних сироваток. Зменшення кількості базофілів — б а -з о п е н і я діагностичного значення не має.

Моноцити — є основним джерелом кількісних і різноманітних тканинних макрофагів і є центральною ланкою мононуклеарної фагоцитарної системи — МФС. Моноцити утворюються у кістко­вому мозку. В крові циркулюють протягом 36—104 год, а потім мігрують у тканини, де дозрівають і функціонують як макрофаги, понад 60 днів, а за деякими даними можуть існувати навіть кіль­ка років, зберігаючи здатність до рециркуляції. Макрофаги засе­ляють сполучну тканину (гістоцити), знаходяться у печінці (куп-ферівські клітини), легенях (альвеолярні макрофаги), селезінці, лімфатичних вузлах, шкірі, кістковому мозку, нервовій тканині (клітини мікроглії). Загальна кількість макрофагів утворює моно-нуклеарну фагоцитарну систему (МФС) — це нова назва ретику-лоендотеліальної системи.

Будь-яке вогнище гострого запалення в організмі швидко ви­кликає проліферацію промоноцитів, зростає продукція моноцитів у кістковому мозку, вони скоріше потрапляють у кров, де кіль­кість їх збільшується у 3—4 рази. Через дві доби після виник­нення вогнища гострого запалення кількість макрофагів у ньому збільшується в 3—4 рази.

Найважливішою функцією моноцитів є фагоцитарна. Вони фа-гоцитують не лише мікроорганізми, а й продукти розпаду клітин і тканин, найпростіших, поглинають і руйнують ендотоксини, які утворюються у ділянках запалення, патологічне змінені еритроци­ти, мікроагрегати фібрину та інші білки. Моноцити також беруть участь у синтезі антитіл: поглинають антигени, частково руйнують

їх і зберігають з утворенням високоімуногенної форми антигена, яка забезпечує взаємодію його з Т- і В-клітинами. Антиген, захоп­лений макрофагами, зосереджений на їх мембрані, значно ефек­тивніший в стимуляції продукції імунних тіл.

Збільшення кількості моноцитів у крові — моноцитоз — зустрічається при імунізації тварин, прихованому перебігу захво­рювань, протозойних хворобах (піроплазмідозах), хронічних сеп­тичних процесах, а також при видужанні після гострих запальних та інфекційних хвороб. Зменшення кількості моноцитів у крові — моноцитопенія — розглядають як показник пригнічення функції МФС. Вона зустрічається на початковій стадії гострих запальних процесів, інфекційних та септичних захворювань (у по­єднанні з нейтрофілією). Це короткотермінове явище є закономір­ним і не повинне оцінюватися як несприятливий симптом. Стійка моноцитопенія супроводжує перебігаючі хронічно інфекції і є оз­накою зниження захисних сил організму і тому є несприятливим прогностичним показником.

Підрахунок кількості тромбоцитів. Тромбоцити беруть участь у зсіданні крові, виконують деякі захисні реакції. Утворюються вони в червоному кістковому мозку, тривалість їх існування 5—8 днів.

Підрахунок кількості тромбоцитів проводять у лічильних ка­мерах або забарвлених мазках крові (метод Фоніо). Зважаючи на те, що тромбоцити поза кров'яним руслом збираються у куп­ки, в яких підрахувати їх неможливо, необхідно запобігти їх склеюванню. Цього досягають застосуванням 1%-ного розчину магнію сульфату або 5%-ного натрію цитрату. Після взяття крові для підрахунку еритроцитів місце уколу протирають і наносять краплю зазначеного розчину, потім видавлюють краплю крові. Мазок роблять звичайним способом, фіксують і забарвлюють. Підрахунок ведуть в імерсійній системі. Тромбоцити мають вигляд маленьких (з діаметром 2—3 мкм) утворів круглої або овальної форми, забарвлених у фіолетовий колір, які зрідка розміщені по одному серед еритроцитів. Слід паралельно рахувати еритроцити і тромбоцити. З'ясувавши, скільки пластинок припадає на 1000 еритроцитів, і знаючи абсолютну кількість їх у 1 мкл крові, легко вирахувати кількість тромбоцитів у цьому об'ємі крові. У крові великої рогатої худоби міститься 260—700 тис. у 1 мкл; овець — 270—500; кіз — 300—900; коней — 200—500; свиней — 180—300 тис. у 1 мкл (табл. 15).

У хворих тварин частіше спостерігається зменшення кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія, яка зустрічається при більшості інфекційних хвороб, геморагічному діатезі (К- і С-гіпо-вітамінозах), стахіботріотоксикозі, променевій хворобі. Значно рідше спостерігають збільшення кількості тромбоцитів — тром­боцитоз після хірургічних операцій, травмах м'язів, у стадію видужання після інфекційних хвороб.

Підрахунок кількості клітин крові у птахів. У птахів еритроцити і тромбоцити мають овальну форму і містять ядро. Крім того, еритроцити не руйнуються 1—3%-ним розчином оцтової кислоти, яку застосовують при підрахунку лейкоцитів для лізису еритро­цитів. У зв'язку з цим у птахів спочатку підраховують у лічильній камері всі види клітин в 1 мкл крові, а потім у пофарбованих мазках підраховують 1000 клітин з поділом їх на еритроцити, тромбоцити та лейкоцити. Після перерахунку визначають кіль­кість клітин кожного виду в 1 мкл крові.

Патологічні зміни клітин крові. Зміни величини, форми і за­барвлення еритроцитів частіше бувають при анеміях. Зміни ве­личини (анізоцитоз) характеризуються появою еритроцитів, роз­мір яких менший (мікроцити) або більший (макроцити) нормаль­ного. Зміни форми (пойкілоцитоз) проявляються тим, що еритро­цити стають зірчастими, витягнутими, грушоподібними або іншої неприродної форми. Зміна забарвлення (анізохромія) характери­зується тим, що поряд з нормально забарвленими еритроцитами (нормохромними) з'являються інтенсивніше забарвлені (гіпер­хромні) або слабо забарвлені (гіпохромні) чи забарвлені неодно­рідно — в сірувато-бузковий, синювато-рожевий, світло- і темно-синій кольори (поліхроматофільні). Включення в еритроцитах: тільця Жоллі (залишки ядра) у вигляді 1—2 яскраво-червоних невеликих круглих крапок; кільця Кебота (залишки оболонки ядра) мають форму вісімки червоно-фіолетового кольору; базо-фільна пунктуація — темно-синього кольору зернистість; нормоци-ти — еритроцити з ядрами.

Патологічні зміни лейкоцитів. У нейтрофілах спо­стерігаються анізоцитоз, підвищена сегментація ядра, втрата зв'яз­ку між сегментами, вакуолізація, пікноз і рексис ядра, вакуоліза-ція і токсична зернистість цитоплазми.

У лімфоцитів цитоплазма містить вакуолі, ядро забарвлюється нерівномірно, рихле, бувають двоядерні лімфоцити. У моноцитів вакуолізована цитоплазма дифузно-сірого кольору з жовтуватим відтінком, ядро часткове, поліморфне. У еозинофілів, крім круг­лих, у цитоплазмі є овальні гранули, які забарвлюються в черво­но-фіолетовий колір, ядро гіперсегментоване із зміненим забарв­ленням.