💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Визначення загального білка і білкових фракцій

Білки сироватки крові — досить велика група білків, які різня­ться між собою структурою, фізико-хімічними властивостями, функціями. Загальну кількість їх визначають за допомогою реф­рактометра або біуретовим методом, а окремі компоненти — елек­трофорезом. Залежно від методу розподілу білків можна одержа­ти від 5 до 100 фракцій. Електрофорезом на папері в сироватці крові виявляють 4—5 фракцій: альбуміни, альфа- (інколи альфар і альфа₂-), бета- і гамма-глобуліни, а електрофорезом в агарово­му, крохмальному і поліакріламідному гелях — значно більше < до ЗО).

Кількість загального білка і співвідношення між окремими фракціями в сироватці крові тварин різних видів коливається у визначених межах (табл. 10).

У молодняка вміст загального білка нижчий, ніж у дорослих: у телят віком 1—10 днів — 56—70 г/л, новонароджених поросят — 45—50, ягнят — 46—54 г/л.

Зменшення вмісту загального білка в сироватці крові — гіпо-протеїнемія розвивається при недостатньому надходженні білків в організм, незбалансованості раціону за окремими незамінними амінокислотами, оскільки синтез білка обмежується тією аміно-

кислотою, якої надходить найменше (тому її називають лімітую­чою); недостатньому перетравленні білка і всмоктуванні аміно­кислот у кишечнику, що зумовлене зниженням секреторної функ­ції шлунка, кишечника, підшлункової залози, активності протео­літичних ферментів (при гастроентеритах, пневмоніях будь-якої етіології); порушенні синтезу білка в печінці при її хворобах (гепатит, гепатоз, цироз), оскільки в печінці синтезується 95— 100 % альбумінів; при втраті білка внаслідок захворювань нирок (нефроз, нефрит), кровотечі, обширних ексудатах і транссудатах, злоякісних пухлинах. Зменшення кількості білка в сироватці крові частіше всього відбувається за рахунок альбумінів — фракції, яка легко проходить через судинні мембрани та стінки клубочків нирок.

Гіперпротеїнемія зустрічається рідше. Вона може бути віднос­ною (спостерігається при згущенні крові внаслідок втрати рідини при зневодненні) і абсолютною, яка майже завжди супроводжує­ться збільшенням кількості гамма-глобулінів. Гіперпротеїнемія спостерігається при надмірному згодовуванні кормів, багатих на білки, гепатиті, хронічних інфекціях, токсикозах внаслідок подраз­нення імунокомпетентних клітин мононуклеарної системи, а також появи патологічних білків — парапротеїнів.

Крім вмісту загального білка, для діагностики різних патоло­гічних процесів важливе значення має визначення білкових фрак­цій. Порушення оптимального співвідношення між ними назива­ють диспротеїнемією. Найбільш виражені диспротеїнемії бувають у випадку ураження органів, де синтезуються білки. Особливо часто зменшується кількість альбумінів (гіпоальбу-мінемія), які виконують важливі функції щодо підтримання колоїдно-осмотичного тиску крові, регуляції водного обміну між кров'ю і міжтканинним простором, зв'язування та транспортуван­ня вуглеводів, ліпідів, гормонів, вітамінів, пігментів, мінеральних речовин.

Гіпоальбумінемія розвивається внаслідок білкового голодуван­ня і є типовою ознакою хвороб печінки (гепатит, гепатоз, абсце-

си, цироз і пухлини), оскільки в ній синтезуються альбуміни. Спо­стерігається вона при різних незаразних, інфекційних та парази­тарних хворобах, коли настає вторинне ураження печінки (пневмо­нії, кетоз, перикардит, міокардоз, лейкоз, туберкульоз, сальмоне­льоз, колібактеріоз, диспепсія, гострі респіраторні хвороби та ін.). Особливо вираженою буває гігюальбумінемія при хронічних за­хворюваннях нирок (нефроз, нефрит), які супроводжуються втра­тою білка з сечею (протеїнурія) та розвитком набряків.

Збільшення кількості альбумінів буває рідко — в основному при дегідратації. При змінах кількості альбумінів порушується їх співвідношення з глобулінами (змінюється альбуміно-глобуліно-вий коефіцієнт), яке у здорових тварин коливається у межах від 0, 7 до 1.

Кількість альфа-глобулінів збільшується при гострих запаль­них процесах (ревматизм, пневмонія, нефрит, артрит) та при за­гостренні хронічно перебігаючих хвороб (туберкульоз, гепатит), оскільки в цю групу входять білки «гострої фази» (С-реактивний білок, церулоплазмін, гаптоглобін, альфаі-антитрипсин, альфа₂-макроглобулін, кислий альфаі-глікопротеїд), а зменшується їх рівень рідко, частіше всього при тяжких дистрофічних процесах у печінці, де частково синтезується альфа-глобулін.

Збільшення кількості бета-глобулінів спостерігається частіше при хронічноперебігаючих інфекціях, хворобах нирок (нефроз, нефрит), цирозі печінки. До складу фракцій бета-глобулінів вхо­дить фібриноген, збільшення вмісту якого буває при крупозній пневмонії, лейкозі, септичному ендокардиті, а зменшення — при хворобах печінки, де він синтезується.

Фракції гамма-глобулінів містять основну масу антитіл (імуно-глобулінів), які забезпечують гуморальний захист організму, тому кількість їх в сироватці крові залежить від морфологічної зрі­лості і функціональної повноцінності імунореактивної тканини.

Низький рівень гамма-глобулінів буває у новонароджених, особливо в перший день життя, оскільки гамма-глобуліни не про­ходять через плаценту, а надходять лише з молозивом (фізіологіч­ний імунодефіцит), тому в підтриманні їх рівня має велике зна­чення якість молозива, своєчасність його випоювання, стан сли­зової оболонки тонкого кишечника. Синтез власних імуноглобулі-нів починається з 5—7-го дня життя і досягає оптимального рівня лише в б-місячному віці, тому молодняк сприйнятливий до бага­тьох хвороб (сальмонельозу, стрептококозу, пастерельозу, гострих респіраторних, пневмоній). Зниження вмісту гамма-глобулінів спо­стерігається також при різних захворюваннях, які супроводжую­ться ураженням імунної системи (мієлома, лімфолейкоз, хвороба Гамборо), втратою імуноглобулінів при нефрозах, ентеритах, хро­нічних кровотечах, внаслідок пригнічення функції імунної системи різними токсинами, лікарськими препаратами (імунодопресанта-

ми), радіонуклідами, низьким рівнем у раціоні протеїну, біологіч­но активних речовин. Це так званий вторинний або набутий іму-нодефіцитний стан або вторинна гіпогаммаглобулінемія.

Гіпергаммаглобулінемія спостерігається при всіх імунологічних реакціях, які супроводжуються посиленим синтезом глобулінів (вакцинації), і зумовлена підвищенням вмісту майже всіх класів імуноглобулінів та неспецифічних антитіл, при багатьох бактері­альних інфекціях (стрепто-стафіло- і пневмококових), хронічних гепатитах, цирозі печінки, деяких паразитарних хворобах.