💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Какие иммунокомпетентные клетки являются основной мишенью вируса ВИЧ

Т-лимфоциты супрессоры

В-лимфоциты

Т-лимфоциты киллеры

+Т-лимфоциты хелперы

Приведите примеры реакций, развивающихся по I типу (реагиновому) иммунного повреждения:

+крапивница;

миастения гравис;

+бронхиальная астма;

+анафилактический шок;

+отек Квинке;

сывороточная болезнь;

+поллиноз

Для аллергической реакции, развивающейся по I типу (реагиновому) иммунного повреждения, характерно:

+ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е

+проявление реакции через 15-20 мин после повторного контакта с аллергеном

проявление реакции через 24-48 ч после повторного контакта с аллергеном

+в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют: гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

Укажите время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

15-30 мин;

6-8 ч;

+24-48 ч;

10-14 сут.

Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток;

взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с имеющимся в избытке антигеном и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента;

взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном;

+взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgE, IgG4) с антигеном без участия комплемента.

Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

+нейтрофилы;

базофилы;

+эозинофилы;

+фибробласты;

тучные клетки.

Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчув­ствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:

+ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов в патогенезе;

+начало проявления реакции достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном;

начало проявления реакции через 20-30 мин;

+основная роль лимфокинов в механизмах развития проявлений заболевания;

ведущая роль гистамина, ФАТ, кининов, лейкотриенов в механизмах развития проявлений заболевания.

Реакция иммунного повреждения по III типу наблюдается при:

контактном дерматите;

+аллергических васкулитах;

аутоиммунной гемолитической анемии;

реакции отторжения трансплантата;

сенной лихорадке.

Какие явления наблюдаются в 1-й стадии аллергических реакций реагинового типа?

+кооперация Т-, В-лимфоцитов и макрофагов

кооперация тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов

+трансформация дифференцированных В-лимфоцитов в плазматические клетки

образование клона плазматических клеток

образование клона специфических Т-лимфоцитов-эффекторов

+синтез и накопление антител

активация тучных клеток

Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по Ш типу иммунного повреждения:

+феномен Артюса;

миастения;

+сывороточная болезнь;

иммунный агранулоцитоз;

+острый гломерулонефрит;

аутоиммунная гемолитическая анемия.

К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при заболеваниях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения:

+Ig G1;

Ig G4;

+Ig G3;

Ig Е;

+Ig М;

Ig А.

Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по I типу иммунного повреждения:

+поллиноз;

+анафилактический шок;

+атопическая бронхиальная астма;

сывороточная болезнь;

местные реакции по типу феномена Артюса;

+лекарственная аллергия;

аллергический альвеолит.

Какие реакции и заболевания развиваются по IV типу иммунного повреждения:

+контактный дерматит;

+бактериальная аллергия;

пищевая аллергия;

+отторжение трансплантата;

+тиреоидит Хашимото.

Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные тучные клетки:

+гистамин;

+лейкотриены С4 D₄;

+простагландины;

арилсульфатаза;

гистаминаза;

оксиданты;

основные белки;

лизосомальные ферменты.

+ФАТ.

Укажите первичные клетки-мишени при аллергических реакциях реагинового типа:

нейтрофилы;

+базофилы;

эозинофилы;

+тучные клетки;

тромбоциты.

К заболеваниям, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит иммунным комплексам, относятся:

контактный дерматит

поллиноз

+ревматоидный артрит

+сывороточная болезнь

Какие факторы могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?

домашняя пыль;

постельные микроклещи

+бактерии

+вирусы

+красители

+соли металлов (хрома, кобальта, платины)

Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем:

введения специфических антител;

+введения антигенов;

введения сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;

введения иммуностимуляторов;

введения иммунодепрессантов.

Укажите клетки, играющие основную роль в 1-й стадии аллер­гических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения?

+В-лимфоциты;

+Т-лимфоциты;

+макрофаги;

эозинофилы;

нейтрофилы;

тучные клетки;

+плазматические клетки.

Какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения:

+гистамин;

лейкотриены C4, D4;

фактор активации тромбоцитов;

+катионные белки;

+оксиданты;

+анафилотоксины;

+С₅₆₇-компонент комплемента;

+кинины.

Какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

+гистамин;

+лейкотриены C4, D4;

+фактор активации тромбоцитов;

катионные белки;

оксиданты;

анафилотоксины;

С567-компонент комплемента;

+кинины.

Укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях:

относятся к Ig G1;

+относятся к Ig Е;

относятся к Ig М;

проникают через плаценту;

+не проникают через плаценту;

термостабильны;

+термолабильны;

+выявляются при кожных пробах;

связывают комплемент;

+ способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови.

Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются:

миастения гравис;

+сывороточная болезнь;

иммунный агранулоцитоз;

+острый гломерулонефрит;

+экзогенный аллергический альвеолит;

+реакция по типу Артюса;

аутоиммунная гемолитическая анемия.

Какие аллергены являются причиной поллинозов?

домашняя пыль;

+пыльца злаковых трав;

постельные микроклещи;

+пыльца деревьев;

+пыльца сорняков;

+антибиотики;

споры грибков.

Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по IV типу иммунного повреждения:

+тиреодит Хашимото;

+туберкулиновая реакция;

+контактный дерматит;

острый гломерулонефрит;

аутоиммунная гемолитическая анемия.

Укажите заболевания, относящиеся к аутоиммунным:

+тиреодит Хашимото;

феномен Артюса;

+ревматоидный артрит;

миастения гравис;

+крапивница;

+системная красная волчанка;

+аутоиммунная гемолитическая анемия.

Можно ли при аутоиммунных заболеваниях обнаружить патогенетические механизмы II и IVтипов иммунного повреждения?

+да;

нет

Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

+расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток;

+денатурацией белков собственных клеток и тканей;

+образованием антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы;

+образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками;

действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками;

развитием состояния толерантности.

Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний?

+да;

нет.

Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:

атоническая форма бронхиальной астмы;

крапивница;

+ревматизм;

+посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока;

поллиноз;

сывороточная болезнь.

Укажите клетки, ткани и органы, содержащие первичные аутоантигены:

+щитовидная железа

+хрусталик глаза

клетки надкостницы

+нервные клетки

+сперматозоиды

клетки капсулы почек

клетки миокарда

Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных
наличием патофизиологической стадии
наличием патохимической стадии
+отсутствием иммунологической стадии
отсутствием дегрануляции тучных клеток
отсутствием выделения медиаторов

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Укажите, является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза:

+да

нет

Укажите, верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз:

+да

нет

Определите, верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза:

+да

нет

Назовите факторы, являющиеся причинами респираторного ацидоза:

+гиповентиляция легких

хроническая недостаточность кровообращения

гипоксия

вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2

Выберите процессы, не участвующие в компенсации метаболического ацидоза:

повышенное выделение с мочой хлорида аммония

+альвеолярная гиповентиляция

Какие из приведенных утверждений являются правильными?

при ацидозе может наблюдаться увеличение концентрации бикар-
боната в плазме крови;

при алкалозе сродство гемоглобина к кислороду повышается;

при хроническом алкалозе развивается остеопароз;

введение бикарбоната для коррекции нарушения кислотно-основного
состояния при газовом ацидозе нецелесообразно;

+все утверждения являются правильными

К каким нарушениям КОС организма может привести альвео­лярная гиповентиляция?

+к смешанному ацидозу;

к негазовому алкалозу;

+к газовому ацидозу;

к газовому алкалозу.

Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:

+связывание ионов водорода белками;

+гипервентиляция легких;

+обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток;

усиленное выделение бикарбоната почками в мочу;

гиповентиляция легких.

Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации ре­спираторного ацидоза?

+активация ацидо- и аммониогенеза;

уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната;

+увеличение реабсорбции в канальцах почек НСО₃^-;

+связывание избытка Н+-ионов восстановленным гемоглобином;

освобождение из белков ионов водорода в обмен на ионы Na+ и К+;

+освобождение из белков ионов натрия и калия в обмен на Н+-ионы;

гиперкалиемия;

+перемещение ионов хлора в эритроциты в обмен на НСО₃^-.

Укажите причины негазового ацидоза:

+избыточное введение минеральных кислот;

альвеолярная гиповентиляция;

+избыточное образование кислых продуктов обмена;

+потеря большого количества кишечного сока;

+недостаточное выделение кислых метаболитов почками.

Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для:

метаболического ацидоза;

респираторного ацидоза;

+метаболического алкалоза;

+компенсированного респираторного алкалоза.

Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КОС:

ресинтез гликогена из молочной кислоты;

+экскреция кислых и щелочных соединений;

+калий-натриевый ионообменный механизм;

+ацидогенез;

уролитиаз;

+аммониогенез;

реабсорбция аминокислот.

Какие из перечисленных факторов являются причинами мета­болического ацидоза?

+голодание;

+потеря кишечного сока (кишечный свищ);

+нарушение обмена веществ при СД 1 типа;

+почечная недостаточность;

+гипоксия;

потеря желудочного сока при неукротимой рвоте;

гипервентиляция легких;

+хроническая недостаточность кровообращения;

+нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях.

Какие показатели используют для оценки КОС?

+буферные основания;

+избыток (или дефицит) оснований;

кислородное насыщение венозной крови;

+стандартные бикарбонаты;

клиренс инсулина;

скорость оседания эритроцитов

Назовите комплекс изменений газового состава крови при альвеолярной гиповентиляции:

гипоксемия, гипокапния, ацидоз

гипоксемия, гипокапния, алкалоз

+ гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

Некомпенсированный газовый ацидоз характеризуется:

+снижением рН артериальной крови

+повышение рСО₂ в плазме крови

низкой концентрацией бикарбонатов в плазме крови

+диффузией ионов хлора из эритроцитов во внеклеточную жидкость

+повышением титруемой кислотности мочи

Для компенсированного метаболического ацидоза характерны:

+гипервентиляция;

+гипокапния;

гипокалиемия;

+снижение эффектов катехоламинов;

+усиление парасимпатических эффектов.

Метаболический ацидоз развивается при:

+сахарном диабете

угнетении дыхательного центра;

+почечной недостаточности;

пилоростенозе;

+диарее;

+обширных ожогах, травмах;

гипервентиляции легких.

Метаболический алкалоз характеризуется:

+повышением рН крови;

+увеличением концентрации бикарбонатов в плазме;

компенсированным уменьшением напряжения СО₂ в плазме крови;

+ослаблением аммониогенеза в почках;

+понижением титруемой кислотности мочи.

При газовом алкалозе компенсация нарушенного КОС осу­ществляется за счет:

увеличения альвеолярной вентиляции;

+увеличения почечной экскреции бикарбоната;

+выхода ионов водорода и хлора из клеток во внеклеточную жидкость;

+увеличения продукции молочной кислоты.

Какие из перечисленных факторов являются причинами респи­раторного ацидоза?

+гиповентиляция легких;

+снижение возбудимости дыхательного центра;

снижение рО₂ в воздухе;

хроническая недостаточность кровообращения;

гипоксия;

+скопление экссудата в плевральной полости;

гипервентиляция легких при искусственном дыхании;

+вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО₂.

Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?

+повышение выделение с мочой хлорида аммония;

альвеолярная гиповентиляция;

альвеолярная гипервентиляция;

перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Ca²+;

поступление Н⁺-ионов в клетки в обмен на ионы калия;

усиленное выведение НСО₃^- с мочой;

+связывание Н⁺ -ионов основным компонентом бикарбонатного буфера;

+связывание Н⁺ -ионов белками.

Для метаболического ацидоза характерно:

избыток оснований (ВЕ+) > +2, 0;

+дефицит оснований (ВЕ^-) < -2, 0;

повышение содержания SB;

+снижение содержания SB;

+снижение рСО2 артериальной крови;

повышение рСО2 артериальной крови.

Для метаболического алкалоза характерно:

+избыток оснований (ВЕ+);

дефицит оснований (ВЕ-);

+повышение содержания SB;

снижение содержания SB.

Какие из перечисленных факторов являются причинами респи­раторного алкалоза?

+повышение возбудимости дыхательного центра;

+вдыхание воздуха с понижением рО₂ (при подъеме на высоту);

хроническая недостаточность кровообращения;

+гипервентиляция легких при искусственном дыхании;

гиповентиляция легких;

+гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра.

Укажите причины, приводящие к развитию дыхательного ацидоза:

+недостаточность внешнего дыхания;

почечная патология;

+расстройства кровообращения в легких;

длительное употребление с пищей «кислых» продуктов;

+высокая концентрация СО2 в окружающие среде;

сахарный диабет

Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено:

+увеличением поступления летучих кислот извне;

+нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением ор-
ганических кислот;

накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из
организма;

+неспособностью почек выводить кислые продукты;

+чрезмерным выведением оснований через почки и желудочно-
кишечный тракт.

Укажите причины, приводящие к развитию метаболического алкалоза:

+пилоростеноз;

сахарный диабет

+гиперсекреция минерало- и глюкокортикоидов;

инфаркт миокарда;

+введение в ораганизм большого количества щелочей;

возбуждение дыхательного центра;

снижение секреции минерало- и глюкокортикоидов.

Газовый алкалоз характеризуется:

+повышение рН крови;

+понижением рСО2 в плазме крови;

+гипервентиляцией легких;

увеличением содержания бикарбонатов в плазме крови;

+снижением титруемой кислотности мочи.

Обезвоживание при газовом алкалозе развивается в связи с:

+выведением солей натрия и калия из организма

задержкой солей натрия и калия в организме

+уменьшением осмотического давления

увеличением осмотического давления

Возникновение дыхательного ацидоза возможно при:

неукротимой рвоте;

+пневмосклерозе;

профузных поносах;

+повышении концентрации СО2 в воздухе;

пребывании в условиях высокогорья.

В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы:

+ацидо- и аммониогенез в почках;

увеличение реабсорбции в почках бикарбоната;

уменьшение реабсорбции в почках бикарбоната;

+связывание избытка протонов гемоглобином;

гипокалиемия.

Компенсированный метаболический ацидоз характеризуется:

+низким значением рН крови;

низкой концентрацией бикарбоната в плазме крови;

+компенсаторным уменьшением рСО2 в плазме крови;

ослаблением аммониогенеза в почках;

+повышением титруемой кислотности мочи.

Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза?

гипервентиляция легких;

+связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н⁺;

+выход в кровь ионов водорода из клеток в обмен на ионы К+;

уменьшение выделения НСО₃^- с мочой;

+увеличение выделения НСО₃^- с мочой;

+поступление в кровь ионов водорода из костной ткани в обмен на
катионы кальция и натрия;

+уменьшение реабсорбции гидрокарбоната в почках;

увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек.

Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к:

+спазму артериол;

расширению артериол;

+повышению АД;

снижению АД;

бронходилатации;

+бронхоспазму.

Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:

+избыток оснований (ВЕ+);

дефицит оснований (ВЕ-);

+повышение содержания SB;

снижение содержания SB;

снижение рСО2 артериальной крови;

+повышение рСО2 артериальной крови.

Укажите причины негазового алкалоза:

+избыточное поступление щелочей в организм;

альвеолярная гипервентиляция;

+значительная потеря желудочного сока;

+гиперпродукция (избыточное введение) минералокортикоидов;

+недостаточное выведение оснований почками.

Для каких форм нарушения кислотно-основного состояния ха­рактерно развитие тетании?

метаболического ацидоза;

+метаболического алкалоза;

газового ацидоза;

+газового алкалоза.

Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма?

+T4;

+адреналина;

окситоцина;

+вазопрессина;

+альдостерона;

+инсулина;

меланоцитостимулирующих.