Синапс.

Синапс (synapse, от греч. synapsys - связь): специализированные межклеточные контакты, посредством которых клетки нервной системы (нейроны) передают друг другу или не нейрональным клеткам сигнал (нервный импульс). Информация в виде потенциалов действия поступает от первой клетки, называемой пресинаптической, ко второй, называемой постсинаптической.Как правило, под синапсом понимают химический синапс, в котором сигналы передаются с помощью нейротрансмиттеров.

В синапсах происходит преобразование электрических сигналов в химические и обратно - химических в электрические. Таким образом, синапс - это место функционального контакта между нейронами, в котором происходит передача информации от одной клетки к другой. Различают аксодендритные синапсы и аксосоматические синапсы.

Типичные синапсы - это образования, сформированные терминалями аксона одного нейрона идендритами другого (аксодендритные синапсы). Но есть и другие типы: аксосоматические, аксоаксональные и дендродендритные. Синапс между аксоном мотонейрона и волокном скелетной мышцы называется двигательной концевой пластинкой, или нервно-мышечным соединением.

В нервной системе существуют два вида синапсов: возбуждающие и тормозные синапсы. В возбуждающих синапсах одна клетка вызывает активизацию другой. При этом возбуждающий медиатор вызывает деполяризацию - поток ионов Na+ устремляется в клетку. В тормозящих синапсах одна клетка тормозит активизацию другой. Это связано с тем, что тормозящий медиатор вызывает устремление потока отрицательно заряженных ионов в клетки, поэтому деполяризации не происходит.

Нервный импульс поступает в синапс по пресинаптическому окончанию, которое ограничено пресинаптической мембраной (пресинаптической частью) и воспринимается постсинаптической мембраной (постсинаптической частью). Между мембранами расположена синаптическая щель. В пресинаптическом окончании имеется множество митохондрий и пресинаптических пузырьков, содержащих медиатор. Нервный импульс, поступающий в пресинапти-ческое окончание, вызывает освобождение в синаптичес-кую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, меняя ее проницаемость для определенных -ионов, что приводит к возникновению потенциала действия (см. рис. 130). Наряду с химическими имеются электротонические синапсы, в которых передача импульсов происходит непосредственно биоэлектрическим путем между контактирующими клетками.

В зависимости от природы проходящих через синапсы сигналов, синапсы делятся на электрические синапсы и химические синапсы. Химические синапсы - это синапсы, в которых передача осуществляется с помощью биологически активных веществ, а вещества, осуществляющие передачу, -нейромедиаторами.

№ 39 Механизмы синапсической передачи. Медиатор, находящийся в пузырьках выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза, (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выведение происходит небольшими порциями – квантами. Каждый квант содержит от 1000 до 10000 молекул нейромедиатора. Небольшое количество квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, ᴛ.ᴇ. потенциал действия, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы, и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделœ ение большого количества квантов нейромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с ее хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников, в частности АМФ. Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. По этой причине такие каналы называются хемозависимыми или рецепторуправляемыми. Т.е. они открываются при действии физиологически активных веществ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение принято называть постсинаптическимпотенциалом.

В центральной нервной системе возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинœ ергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация принято называть возбуждающимпостсинаптическимпотенциалом. Тормозными являются глицин- и ГАМК-ергические синапсы. При связывании медиаторов с хеморецепторами активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану. Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Это принято называть тормознымпостсинаптическимпотенциалом.

Величина возбуждающего постсинаптического потенциала и тормозного постсинаптического потенциала определяется количеством квантов медиаторов, выделяющихся из терминаля, а следовательно, частотой неравных импульсов, ᴛ.ᴇ. синаптическая мембрана не подчиняется закону ʼ ʼ всœ е или ничегоʼ ʼ. После прекращения поступления нервных импульсов выделившийся медиатор удаляется из синаптической щели тремя путями˸

1. Разрушается специальными ферментами, фиксированными на поверхности субсинаптической мембраны. В холинэргических синапсах это ацетилхолинэстераза. В адренергических, дофаминœ ергических, серетонинэргических – моноаминооксидаза и кетехол-О-метилтрансфераза.

2. Часть медиаторов возвращается в пресинаптическое окончание с помощью процесса обратного захвата (синтез нового медиатора - длительный процесс).

3. Наибольшее количество уносится межклеточной жидкостью.

Особенность передачи возбуждения через химические синапсы.˸

1. Возбуждение передается только в одном направлении, что способствует его точному распространению в центральной нервной системе.

2. Ο ʜ ᴎ обладают синаптической задержкой - ϶ ᴛ ᴏ время, крайне важно е на выделœ ение медиаторов, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране.

3. В синапсах происходит трансформация, ᴛ.ᴇ. изменение частоты нервных импульсов.

4. Стоит сказать, что для них характерно явление суммации, ᴛ.ᴇ. чем больше частота импульса, тем выше амплитуда возбуждающего тормозного постсинаптических потенциалов

5. Синапсы обладают низкой лабильностью.

№40 Электрический механизм синапсической передачи. Процесс передачи сигнала начинается с активации кальциевых каналов цресинаптичнои мембраны под действием ПД распространяется по отростку нейрона. результате ионы Са 2 поступают из межклеточной среды в пресинаптическое окончания и способствуют транспорта везикул к пресинаптической мембраны и выделению их содержания в синаптическую щель. Этот процесс происходит за счет активации ионами кальция внутриклеточных транспортных структур (нитей актина, микротрубочек, микрофиламентов). Выделение медиатора в синаптическую щель происходит отдельными порциями — квантами. Каждый квант соответствует порции медиатора, которая содержится в одной везикулы, и включает несколько тысяч молекул медиатора. А всего во время возбуждения в синаптическую щель выливается несколько сотен квантов медиатора. Молекулы медиатора, выделившегося в синаптическую щель, диффундируют к постсинаптической мембраны и взаимодействуют с ее специфическими белками — рецепторами. Результатом этого взаимодействия является увеличение проницаемости хемочутливих ионных каналов постсинаптической мембраны для ионов натрия, калия, хлора, кальция, которые находятся в большой концентрации в межклеточной жидкости и внутри цитоплазмы. Проникновение ионов через мембрану ведет либо к деполяризации или к гиперполяризации постсинаптической мембраны — т.е. генерируется постсинаптический соответствии возбуждающий или тормозной потенциал. Этот потенциал является локальной электрической ответом мембраны, а значит — подлежит закона силы и способен к суммации возбуждений.Итак, на втором этапе синаптической передачи химический сигнал снова преобразуется в электрическую ответ.

№41 Химический механизм синапсической передачи. Поступление нервного импульса в синаптическую бляшку вызывает деполяризациюпресинаптической мембраны и повышение ее проницаемости для ионов кальция в результате того, что открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы. Ионы кальция входят в синаптическую бляшку и вызывают слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной. Медиатор из синаптических пузырьков попадает в синаптическую щель. Весь этот процесс называется электросекреторным сопряжением. После высвобождения медиатора материал пузырьков используется для образования новых, заполняемых молекулами медиатора.

Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель (примерно за 0, 5 мс) и связываются с рецепторами на постсинаптической мембране. При этом изменяется конфигурация молекулы рецептора, что приводит к открытию ионных каналов и поступлению в постсинаптическую клетку ионов, вызывающих сдвиг мембранного потенциала постсинаптической мембраны (постсинаптический потенциал - деполяризационный (возбуждающие синапсы) или гиперполяризационный (тормозные синапсы)) в зависимости от вида медиатора и рецептора. Молекулы медиатора сразу же удаляются из синаптической щели либо путем их реабсорбции пресинаптической мембраной, либо путем диффузии из щели или ферментативным гидролизом.

Промежуток времени между моментом поступления потенциала действия к пресинаптическому окончанию и началом смещения заряда постсинаптической мембраны называется синаптической задержкой.Для проведения нервного импульса через химический синапс необходимо наличие ионов кальция, иначе высвобождение медиатора не происходит.

Механизм действия ионов кальция в пресинаптических окончаниях до сих пор неизвестен. Предполагают, что в состоянии покоя происходит взаимное электростатическое отталкиваниесинаптических пузырьков и пресинаптической мембраны, поскольку обе структуры несут отрицательные заряды. При возбуждении, когда ионы кальция Са++, несущие двойной положительный заряд, входят в нервное окончание, они могут экранировать фиксированный отрицательный заряд пресинаптической мембраны, что позволяет пузырькам приблизиться к ней

№42 и №43 Временная и пространственная суммация синапсической передачи. Имеется 2 вида суммации: временная и пространственная.

Временная - возникает ответная реакция при действии нескольких следующих друг за другом раздражителей. Механизм: суммируются возбуждающие постсинаптические потенциалы рецептивного поля одного рефлекса. Происходит суммация во времени потенциалов одних и тех же групп синапсов.

Пространственная суммация - возникновение ответной реакции при одновременном действии нескольких подпороговых раздражителей. Механизм: суммация возбуждающего постсинаптического потенциала от разных рецептивных полей. Суммируются потенциалы разных групп синапсов.

Центральное облегчение - объясняется особенностями строения нервного центра. Каждое афферентное волокно входя в нервный центр иннервирует определенное количество нервных клеток. Эти нейроны - нейронный пул. В каждом нервном центре много пулов. В каждом нейронном пуле - 2 зоны: центральная (здесь афферентное волокно над каждым нейроном образует достаточное для возбуждения количество синапсов), периферическая или краевая кайма (здесь количество синапсов недостаточно для возбуждения). При раздражении возбуждаются нейроны центральной зоны. Центральное облегчение: при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть больше арифметической суммы раздражения каждого из них, т. к. импульсы от них отходят к одним и тем же нейронам периферической зоны.

Окклюзия - при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть меньше арифметической суммы раздражения каждого из них. Механизм: импульсы сходятся к одним и тем же нейронам центральной зоны. Возникновение окклюзии или центрального облегчения зависит от силы и частоты раздражения. При действии оптимального раздражителя, (максимального раздражителя (по силе и частоте) вызывающего максимальную ответную реакцию) - появляется центральное облегчение. При действии пессимального раздражителя (с силой и частотой вызывающих снижение ответной реакции) - возникает явление окклюзии.

Посттетаническая потенция - усиление ответной реакции, наблюдается после серии нервных импульсов. Механизм: потенциация возбуждения в синапсах;

Рефлекторное последействие - продолжение ответной реакции после прекращения действия раздражителя:

Кратковременное последействие - в течение нескольких долей секунды. Причина - следовая деполяризация нейронов;

длительное последействие - в течение нескольких секунд. Причина: после прекращения действия раздражителя возбуждение продолжает циркулировать внутри нервного центра по замкнутым нейронным цепям.

Трансформация возбуждения - несоответствие ответной реакции частоте наносимых раздражений. На афферентном нейроне происходит трансформация в сторону уменьшения из-за низкой лабильности синапса. На аксонах эфферентного нейрона, частота импульса больше частоты наносимых раздражений. Причина: внутри нервного центра образуются замкнутые нейронные цепи, в них циркулирует возбуждение и на выход из нервного центра импульсы подаются с большей частотой.

Высокая утомляемость нервных центров - связана с высокой утомляемостью синапсов.

Тонус нервного центра - умеренное возбуждение нейронов, которое регистрируется даже в состоянии относительного физиологического покоя. Причины: рефлекторное происхождение тонуса, гуморальное происхождение тонуса (действие метаболитов), влияние вышележащих отделов центральной нервной системы.

№44 Интегративная функция нейрона. Общее изменение мембранного потенциала нейрона является результатом сложного взаимодействия (интеграции) местных ВПСП и ТПСП всех многочисленных активированных синапсов на теле и дендритах клетки. На мембране нейрона происходит процесс алгебраического суммирования положительных и отрицательных колебаний потенциала. При одновременной активации нескольких возбуждающих синапсов общий ВПСП нейрона представляет собой сумму отдельных местных ВПСП каждого синапса. При одновременном возникновении двух различных синаптических влияний — ВПСП и ТПСП — происходит взаимное вычитание их эффектов. В конечном итоге реакция нервной клетки определяется суммой всех синаптических влияний. Преобладание тормозных синаптических воздействий приводит к гиперполяризации мембраны и торможению деятельности клетки. При сдвиге мембранного потенциала в сторону деполяризации повышается возбудимость клетки. Ответный разряд нейрона возникает лишь тогда, когда изменения мембранного потенциала достигают порогового значения — критического уровня деполяризации. Для этого величина ВПСП клетки должна составлять примерно 10 мв.

В крупных (афферентных и эфферентных) нейронах возбудимость различных участков мембраны неодинакова. В области начального сегмента нервной клетки (аксонного холмика и начальной немиелинизированной части аксона) имеется низкопороговая зона, мембрана которой обладает в несколько раз более высокой возбудимостью, чем на других участках клетки (порог возбудимости мембраны начального сегмента равен 10 мв, а порог возбудимости соматодендритической мембраны—20—30 мв). В этой зоне с момента достижения критического уровня деполяризации начинается лавинообразное вхождение натрия в клетку и регистрируется потенциал действия (ПД). В ПД различают кратковременную высоковольтную часть, или спайк (пик), и длительные низкоамплитудные колебания — следовые потенциалы. ПД мотонейронов имеют амплитуду пика около 80 — 100 мв и длительность его около 1, 5 мсек.

Эффекторная функция нейрона. С появлением ПД, который в отличие от местных изменений мембранного потенциала (ВПСП и ТПСП) является распространяющимся процессом, нервный импульс начинает проводиться от тела нервной клетки вдоль по аксону к другой нервной клетке или рабочему органу, т. е. осуществляется эффекторная функция нейрона. Синапсы, расположенные ближе к возбудимой низкопороговой зоне на теле клетки (аксосоматические), оказывают большее влияние на возникновение потенциала действия, чем более удаленные, расположенные на окончаниях дендритов (аксодендритические). Импульсы, приходящие через аксосоматический синапс, как правило, вызывают ответный разряд нейрона, а импульсы, действующие на аксодендритический синапс —лишь подпороговое изменение его возбудимости. Так, разряды мотонейронов спинного мозга и пирамидных нейронов коры, вызывающие двигательные реакции организма, являются ответом на специфические аксосоматические влияния. Но возникнет ли этот ответ или нет, определяется характером воздействий, поступающих через аксодендритические синапсы от других нервных путей. Так складываются адекватные реакции, зависящие от многих раздражении, действующих на организм в данный момент времени, и осуществляется тонкое приспособление поведения к меняющимся условиям внешней среды.Процессы, происходящие в активном нейроне, можно представить в виде следующей цепи: потенциал действия в пресинаптическом окончании предыдущего нейрона —> выделение медиатора в синаптическую щель —> увеличение проницаемости постсинаптической мембраны —> ее деполяризация (ВПСП) или гиперполяризация (ТПСП) —> взаимодействие ВПСП и ТПСП на мембране сомы и дендритов нейрона —> сдвиг мембранного потенциала в случае преобладания возбуждающих влияний —> достижение критического уровня деполяризации —> возникновение потенциала действия в низкопороговой зоне (мембране начального сегмента) нейрона —> распространение потенциала действия вдоль по аксону (процесс проведения нервного импульса) —> выделение медиатора в окончаниях аксона (передача нервного процесса на следующий нейрон или на рабочий орган).

№45Проводниковая функция нейрона. Законы проведения возбуждения по нейрону. Основной функцией аксонов является проведение импульсов, возникающих в нейроне. Аксоны могут быть покрыты миелиновой оболочкой (миелиновые волокна) или лишены ее (безмиелиновые волокна). Миелиновые волокна чаще встречаются в двигательных нервах, безмиелиновые – в автономной нервной системе. Отдельное миелиновое волокно состоит из осевого цилиндра, покрытого миелиновой оболочкой, образованной Шванновскими клетками. Осевой цилиндр имеет мембрану и аксоплазму. Миелиновая оболочка является продуктом деятельности Шванновских клеток и состоит на 80% из липидов, обладающих высоким сопротивлением и на 20% из белков.

Миелиновая оболочка не покрывает осевой цилиндр на всем его протяжении, а прерывается, оставляя открытые участки осевого цилиндра. Такие участки называются узловыми перехватами, или перехватами Ранвье. Длина участков между этими перехватами различна и зависит от диаметра нервного волокна: чем больше диаметр, тем больше расстояние между перехватами Ранвье. Безмиелиновые волокна покрыты только Шванновской оболочкой.

В соответствии с принятой классификацией нервные волокна делят на три класса: А, В, и С. Волокна А и В являются миелиновыми, а волокна С – безмиелиновыми. К классу А относятся толстые миелиновые волокна. Они обеспечивают наибольшие скорости проведения нервных импульсов – от 12 до 120 м/с. В этот класс входят четыре группы волокон: альфа, бета, гамма и дельта, являющиеся как афферентными, так и эфферентными проводниками и отличающиеся толщиной и скоростью проведения.

Волокна А-альфа имеют диаметр 13 – 22 мкм, и наибольшую скорость проведения – 70 – 120 м / с. К этой группе относятся эфферентные волокна, иннервирующие скелетные мышцы, а также афферентные волокна, идущие от мышечных рецепторов, так называемых мышечных веретен. Волокна А – бета с диаметром 8 – 13 мкм имеют скорость проведения 40 – 70 м / с. Это афферентные волокна от тактильных рецепторов кожи, рецепторов давления и прикосновения. Волокна А-гамма имеют еще меньший диаметр – 4 - 8 мкм и скорость проведения – 15 – 40 м / с и являются, в основном, эфферентными волокнами, иннервирующими миофибриллы мышечных веретен. Их сокращение обеспечивает чувствительность рецепторов мышц. Волокна А-дельта имеют диаметр 1 - 4 мкм и скорость проведения 5 – 15 м / с, это, в основном, афферентные волокна от температурных рецепторов и рецепторов боли. Такие же параметры имеют волокна класса В, являющиеся преганглионарными волокнами автономной нервной системы.

Волокна класса С имеют наименьший диаметр и скорость проведения 0, 5 – 2 м/с. Это безмиелиновые волокна, представляющие собой как постганглионарные волокна автономной нервной системы, так и афференты рецепторов боли и тепла. Перечисленные характеристики нервных волокон суммированы в таблице.

• Закон анатомической и физиологической непрерывности – возбуждение может распространяться по нервному волокну только в случае его морфологической и функциональной целостности.

• Закон двустороннего проведения возбуждения – возбуждение, возникающее в одном участке нерва, распространяется в обе стороны от места своего возникновения. В организме возбуждение всегда распространяется по аксону от тела клетки (ортодромно).

• Закон изолированного проведения – возбуждение, распространяющееся по волокну, входящему в состав нерва, не передается на соседние нервные волокна.

№46 Морфофункциональное определение нервного центра. Морфофункциональные объединения нейронов различных отделов центральной нервной системы, обеспечивающие целостные реакции организма, регуляцию и координацию отдельных его функций. Единой классификации нервных центров нет. По локализации их делят на корковые, подкорковые и спинномозговые центры. В пределах головного мозга различают диэнцефальные, мезэнцефальные, бульбарные, гипоталамические и таламические центры. По функциям выделяют сосудодвигательный, дыхательный, центры зрения, слуха, обоняния и т.д. Особое место занимают нервные центры, формирующие различные мотивационные состояния организма (см. Мотивации). Это центры жажды, голода, насыщения и т.д. Выделяют также специфические центры, осуществляющие определенные интегративные функции (центры речи, письма, глотания, чиханья, дефекации и др.). Ряд центров характеризуется сравнительно точной локализацией, например дыхательный центр расположен на дне ромбовидной ямки. Так же точно локализуются сосудодвигательный центр, центр слюноотделения, центр блуждающего нерва и ряд других. Другая категория центров имеет более обширную многоуровневую локализацию. Это относится ко всем центрам психических функций, двигательным центрам, сложным центрам органов чувств (зрение, слух, вестибулярный аппарат). Эти центры имеют локализацию в разных отделах ц.н.с., они объединяются благодаря проекционным, ассоциативным и полисинаптическим связям в интегрированную систему для выполнения одной физиологической задачи. Понятие «нервный центр» не следует смешивать с понятием «ядро», в котором близко расположенные нервные клетки характеризуются общностью морфологических особенностей. Нервные центры характеризуются рядом физиологических особенностей, например одностороннее проведение возбуждения, трансформация ритма нервных импульсаций, застойный доминантный характер возбуждения, реципрокные взаимоотношения, утомляемость, суммация и окклюзия. По современным представлениям для полноценной деятельности ц.н.с. важным компонентом нервного центра является наличие структурно-функциональных элементов обратной связи, или обратной афферентации. Последнее позволяет нервным центрам осуществлять высокоадекватную координацию определенных функций. Нарушения деятельности нервных центров сопровождаются выпадением соответствующих функций. См. также Подкорковые функции.

№47 Cвойства и функций нервных центров. Основные свойства нейронов: раздражимость, возбудимость, проводимость, лабильность, инертность, утомляемость, торможение, регенерация и др.

Раздражимость — способность нервной клетки отвечать на различные раздражения биохимическими изменениями, сопровождающимися нарушением ионного равновесия и деполяризацией электрических зарядов на мембранах клетки в месте раздражения. Раздражимость присуща всем клеткам, и особенно нервным, связанным с чувствительным восприятием запаховых, звуковых, световых и других раздражителей. Раздражимость — пусковой механизм проявления другого свойства — возбудимости.

Возбудимость — способность отдельных частей нервной клетки генерировать электрохимические импульсы, т. е. отвечать на раздражение возбуждением. Для перехода нервной клетки в состояние возбуждения необходимо, чтобы сила действующего раздражителя достигла критического предела — пороговой величины. Способность нейрона отвечать возбуждением на наименьшую силу раздражителя называется нижним порогом возбудимости. Чем чувствительнее нервная клетка к раздражению, тем меньше порог возбудимости, и, следовательно, даже самый слабый раздражитель может вызвать возбуждение. Величина возбуждения нейрона зависит от силы раздражителя и возрастает по закону силовых отношений до определенного предела — верхнего порога возбудимости. Применение раздражителей сверхпороговой силы создает в нейроне запредельное торможение, которое охраняет нервную клетку от перевозбуждения (рис. 2).

Проводимость — способность нейрона проводить импульсы возбуждения с определенной скоростью, в неизменном ритме и силе. Возбуждение по нервному волокну может распространяться в обе стороны от раздражаемого участка. В разных нервных клетках скорость проведения возбуждения неодинакова и зависит от физиологического состояния нейрона и толщины волокна.

Лабильность (подвижность) — способность нервной клетки принимать и передавать максимальное число импульсов за единицу времени без искажения. Подвижность двигательных нейронов не более 500 импульсов в секунду. Лабильность обеспечивает направленное распределение и проведение импульсов возбуждения нужной частоты по определенным нервным путям. В процессе роста и развития организма, а также при систематической тренировке, лабильность увеличивается и обеспечивает динамичность нервной системы, при утомлении и старении — уменьшается.

Инертность — способность нервной клетки накапливать и хранить в себе следы возбуждения и торможения. Полученная информация откладывается в дендритах, соме клетки, хромосомах ядра в виде биохимических изменений ДНК и РНК плазмы. Это свойство нейронов обеспечивает память организма, которая имеет решающее значение в процессе обучения животных.

Утомляемость — естественный процесс снижения работоспособности клетки при длительном возбуждении или торможении. Проявляется в виде уменьшения силы возбуждения, замедления частоты ритма импульсов и скорости их проведения. Отдых нервных клеток или смена нервной деятельности снимает утомление, и все свойства восстанавливаются.

Торможение — процесс, обратный возбуждению. Заключается в ослаблении, остановке или предупреждении возникновения возбуждения. Торможение — активный процесс, распространяясь по нервным клеткам, он обеспечивает согласованную работу отдельных органов и всего организма в целом.

Регенерация — способность нервной клетки восстанавливать утраченные или поврежденные отростки путем прорастания. Нервные клетки не размножаются, погибшие нейроны не восстанавливаются. Волокна нервной клетки способны прорастать, если сохранилось тело клетки.