Болезни органов дыхания 4 страница

Хронический бронхит

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ) - диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воз­духоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением ви-русно-бактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. ХБ подразделяются на первичный и вторичный.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связан­ным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное по­ражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легоч­ных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и внелегоч-ных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вто­ричный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматривается только первичный ХБ, составляю­щий около 30 % в структуре неспецифических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет.

Выделяют следующие формы ХБ с учетом характера воспалительного процесса: катаральный, катарально-гнойный и гнойный. В классификацию также включены редко встречающиеся формы — геморрагический и фиб­ринозный ХБ.

По характеру течения ХБ можно разделить на протекающий без обструк­ции и с обструкцией дыхательных путей. По уровню поражения бронхов — с

преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология. В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют эк­зогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существен­ную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факто­ров следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загряз­нения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, мораксел-ла), но ее значение резко возрастает при обострении ХБ.

В связи с тем что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающих­ся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины (эндогенные факторы), обусловливающие развитие ХБ: патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, ув­лажнения и согревания вдыхаемого воздуха; повторные острые респиратор­ные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ

(ожирение).

Патогенез. В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секретор­ной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта.

Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

• Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо­
лочки и под слизистого слоя.

Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокало­видных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает рес­нички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе му­коцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологиче­ских свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обу­словливается оптимальным соотношением двух его слоев — наружного (геля) и внутреннего (золя).

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит про-теолитических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышен­ной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

• Развивается воспаление слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижает­ся выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отек слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.

Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в Дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и оронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению

барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает актив­ность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бакте­рий и других чужеродных частиц.

• Нарушается дренажная функция бронхов.

Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие со­четания ряда факторов:

> спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо­средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспа­лительных изменений слизистой оболочки;

> гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приво­дящих к нарушению мукопилиарного транспорта и закупорке бронхов вяз­ким секретом;

> метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;

> нарушения выработки сурфактанта;

> воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

> аллергических изменений слизистой оболочки.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то го­ворят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента, позволяю­щего отнести такой ХБ к астме (предастме).

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляю­щиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной кли­нической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверх­ностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой обо­лочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают про­цессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не вы­ражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает час­то с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бы­вает выражено при обострении ХБ.

Вентиляционные нарушения при ХБ выражены, как правило, незначи­тельно. Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции брон­хов бывают настолько выражены, что по характеру течения ХБ его можно трактовать как обструктивный. Обструктивные нарушения при ХБ, как пра­вило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обу­словлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом те­чении ХБ и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изме­нения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких брон­хов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженно­стью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отли­чие от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем эмфизема мо­жет приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию легочной гипертензии.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы ХБ: кашель и выделение мокроты. Кроме того, выяв­ляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение тем­пературы тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д.), которые могут появляться при обострении болезни либо быть результатом длительной хронической интоксикации (гнойный бронхит) или же возни­кать как проявления гипоксии при развитии дыхательной недостаточности и других осложнений.

В начале болезни кашель может быть малопродуктивным, часто сухим, отхождение мокроты обычно утром (при умывании). В фазе стойкой кли­нической ремиссии эти больные жалоб не предъявляют, их работоспособ­ность в течение многих лет может быть полностью сохранена. Пациенты не считают себя больными.

Обострения болезни нечасты, у большинства больных не чаще 2 раз в

°Д- Типична сезонность обострений — в период так называемого межсезо-

ья, т.е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных

факторов наиболее выражены.

Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По харак­теру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.

При катаральном бронхите кашель сопровождается выделением неболь­шого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений. В начале болезни кашель не беспокоит больного. Если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на на­рушение бронхиальной проходимости. Кашель приобретает оттенок лаю­щего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит не кашель, а выделение мокроты, так как иногда они не замечают, что она выделяется при кашле.

В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного. Для интокси­кационного синдрома характерны симптомы общего характера: повышение температуры тела, потливость, слабость, головная боль, снижение работо­способности. Отмечаются изменения со стороны верхних дыхательных пу­тей: ринит, боли в горле при глотании и др. В это же время обостряются и хронические болезни носоглотки (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллит), которые нередко существуют у больного с ХБ.

В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться, появляется одышка вследствие при­соединения обструктивных нарушений. В этой ситуации кашель становит­ся малопродуктивным и надсадным, мокрота (даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. У части больных обычно в фазе обострения при­соединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническим признаком которого является затруднение дыхания, возникающее при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, ино­гда в ночное время.

В типичных случаях ХБ прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20—30 лет от начала болезни, что свидетельствует о развитии осложнений (эмфиземы легких, дыхательной недостаточности). Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или час­тые обострения.

Появление одышки при физической нагрузке в дебюте заболевания, как правило, говорит о том, что она связана с сопутствующими заболева­ниями (ожирение, ИБС и др.), а также с детренированностью и гиподина­мией.

В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлажде­нию и у подавляющего числа больных — указание на длительное курение. У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины.

При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани и т.д.), сопровождающейся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям ХБ.

У части больных в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано, как правило, с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов.

рецидивирующее кровохарканье свидетельствует о геморрагической форме боонхита. Кроме того, кровохарканье при хроническом, длительно проте­кающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развиваю­щегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.

На II этапе диагностического поиска в начальном периоде болезни па­тологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр ко­торых зависит от калибра пораженных бронхов. Как правило, слышны гру­бые жужжащие сухие хрипы, что свидетельствует о вовлечении в процесс крупных и средних бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слыши­мые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов, что является свидетельством присоединения бронхоспастического синдрома. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить ау-скультацию обязательно при форсированном дыхании, а также в положе­нии больного лежа.

Изменения данных аускультации будут минимальными при ХБ в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно про­слушать даже влажные хрипы, которые могут исчезать после хорошего от­кашливания и выделения мокроты. Нередко при обострении ХБ может при­соединяться обструктивный компонент, сопровождающийся появлением одышки. При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной обструкции: 1) удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при фор­сированном дыхании; 2) свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа.

Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменяют данные, получаемые при непосредственном обследовании больного. В да­леко зашедших случаях имеются признаки эмфиземы легких, дыхательной недостаточности. Развитие легочного сердца при необструктивном ХБ про­исходит крайне редко.

Присоединение астматического (аллергического) компонента сущест­венно изменяет картину ХБ, которая становится похожа на таковую при бронхиальной астме, что дает основание изменить диагноз ХБ.

III этап диагностического поиска имеет различную степень значимости в диагностике ХБ в зависимости от стадии течения процесса.

В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабора-торно-инструментальных показателей может не быть. Однако на определен­ных стадиях течения ХБ данные лабораторных и инструментальных методов исследования приобретают существенное значение. Они используются для выявления активности воспалительного процесса, уточнения клинической формы заболевания, выявления осложнений, дифференциальной диагности­ки с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах из­менения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая дефор­мация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При Длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы легких.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает

л°гЬа^{ЩЬ В диагностике} осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в

ифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы

ронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль

Бронхография чаще используется не для подтверждения ХБ, а для диаг­ностики бронхоэктазов.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и диффе­ренциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической кар­тиной.

Бронхоскопическое исследование преследует различные цели.

1. Подтверждает наличие воспалительного процесса и оценивает сте­пень его активности.

2. Уточняет характер воспаления (диагноз геморрагического или фибри­нозного бронхита ставят только после бронхоскопического исследования).

3. Выявляет функциональные нарушения трахеобронхиального дерева (бронхоскопическое исследование играет ведущую роль в выявлении экс­пираторного коллапса — дискинезии трахеи и крупных бронхов).

4. Помогает в выявлении органических поражений бронхиального дере­ва (стриктуры, опухоли и т.д.).

Кроме того, с помощью бронхоскопического исследования можно по­лучить содержимое бронхов или промывание воды для микробиологиче­ского, паразитологического и цитологического исследований.

Исследование функции внешнего дыхания проводят с целью выявления рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции. Ис­пользуют методы спирографического, пневмотахометрического и пневмо-тахографического исследований. Схематическое изображение спирограммы и структуры общей емкости легких приведено на рис. 1.

По спирограмме рассчитывают два относительных показателя: индекс Тиффно (отношение объема форсированного выдоха в 1 с — ОФВ, — к жизненной емкости легких — ЖЕЛ; это же отношение, выраженное в про­центах, составляет коэффициент Тиффно) и показатель скорости движе­ния воздуха — ПСДВ (отношение максимальной вентиляции легких — МВЛ к ЖЕЛ). Помимо этого, рассчитывают модиффицированный коэф­фициент Тиффно — ОФВ, /ФЖЕЛ — с целью дифференциальной диагно-

Рис. 1. Спирограмма и структура общей емкости легких.

ОЕЛ — общая емкость легких; ФОЕ — функциональная остаточная емкость; ООЛ — остаточный объем легких; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; PO_je — резервный объем вдоха; Р0_ВЫД — Р^е; зервный объем выдоха; ДО — дыхательный объем; ФЖЕЛ — кривая форсированной жизненной емкости легких; ОФВ-| — объем форсированного выдоха за 1-ю секунду; МВЛ ■ — максимальная вентиляция легких.

our 2. Кривые поток -объём формированного

выД°^ха',

. нормальная кривая, 2 — 1^ая при обструкции мел-ихбронхов; 3 - кривая при Обструкции крупных бронхов, п L- поток на участке 25 %

а^Л- П_ед — ^{поток на участ}" ^фЖ.0 о/ ⁵ФЖЕЛ; П₇₅-поток

S участке 75 $ ФЖЕЛ; п — максимальный поток

I 1макс

выдоха.

стики с ХОБЛ. Для ХОБЛ характерно значение ОФВ^ФЖЕЛ < 70 %, а при ХБ это значение всегда выше 70 %, даже если имеется выраженный бронхообструктивный синдром.

При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолют­ных скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ,), превы­шающее степень уменьшения ЖЕЛ; снижается индекс Тиффно и увеличи­вается бронхиальное сопротивление на выдохе.

Ранним признаком бронхиальной обструкции является преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха по данным пневмотахометрии. В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендует­ся определять пиковую скорость выдоха с использованием карманного прибора — пикфлоуметра.

Выявление нарушений бронхиальной проходимости на различных уров­нях бронхиального дерева (в крупных, средних или мелких бронхах) воз­можно лишь с помощью специальных пневмотахографов, оснащенных ин­тегратором и двухкоординаторным самописцем, позволяющим получить кривую поток—объем (рис. 2).

Изучая экспираторный поток при легочном объеме, равном 75, 50 и 25 % ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), можно уточнить Уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхиального Дерева: для периферической обструкции характерно значительное сниже­ние кривой «поток—объем» на участке малого объема, а для проксималь­ной обструкции — на участке большого объема.

Определить уровень обструкции помогает также совместная оценка ве­личины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае пре-

обладания обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увеличение остаточного объема легких (ООЛ), а общая емкость легких (ОЕЛ) не воз­растает. Если преобладает периферическая обструкция, то наблюдаются более значительный рост ООЛ (при тех же значениях бронхиального со­противления) и увеличение ОЕЛ.

Для выявления удельного веса бронхоспазма в общей доле бронхиаль­ной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыхания по­сле проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозолей бронхолитических препаратов показатели вентиляции улучшаются при на­личии обратимого компонента обструкции дыхательных путей.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для ди­агностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка сте­пени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня Ра₀ и Ра_С02 и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разде­ление дыхательной недостаточности по степеням см. «Легочное сердце».

Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсер­дия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выраженное от­клонение оси QRS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S< 1 в V₄—V₆); S-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III, П.

Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда сте­пень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ,. Обычно используют шестиминутную пробу с ходьбой (отмечают расстрояние в метрах, которое может пройти больной).

Клинический анализ крови в период стабильного течения заболевания не изменен. При хроническом бронхите иногда выявляется вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при выражен­ной дыхательной недостаточности. Активность воспалительного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других забо­леваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно (вследствие эритроцито-за иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови возможна эозинофилия, что, как правило, свидетельствует об аллергических прояв­лениях болезни.

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию содержимого бронхов и мокроты.

При неконтролируемом прогрессировании процесса следует проводить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содержимого.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить характер и выраженность воспаления. При выраженном воспалении содер­жимое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, много нейтрофи-лов, единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически изменен­ные клетки мерцательного и плоского эпителия.

Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному; количество нейтрофилов увеличено незначительно. Увеличивается количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпи­телия.

Ппи слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое преиму-твенно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия бронхов; ^Гкпофагов и нейтрофилов мало.

^м обнаружение эозинофилов свидетельствует о местных аллергических тгаях Наличие в мокроте атипичных клеток, микобактерий туберкуле-^реа5^тястических волокон играет значительную роль в пересмотре сущест-³³' явшей ранее диагностической концепции соответственно в пользу Ххогенного рака, туберкулеза, абсцесса легкого.

^Р Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для выявления этиологии обострения ХБ и выбора антимикробной

^ТераКритерием этиологической значимости возбудителя при количествен­ном микробиологическом исследовании служат:

а} выявление возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в мокроте в концентрации 10«в 1 мкл и более при отсутствии антибактери­альной терапии;

б) обнаружение в 2—3 исследованиях с интервалом в 3—5 дней услов­
но-патогенных микроорганизмов в концентрации 10⁶ в 1 мкл и более;

в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорга­
низмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффектив­
ной антибактериальной терапии.

Осложнения. Все осложнения ХБ можно разделить на две группы:

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония; б) брон-хоэктазы; в) бронхоспастический (бронхообструктивный) компонент; г) ал­лергический (астматический) компонент;

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье; б) эмфизема легких; в) диффузный пневмосклероз; г) дыхательная недостаточность; д) легочное сердце (редко).

Диагностика. Распознать ХБ на первоначальном этапе исследования не­сложно по данным анамнеза и наличию основных симптомов — кашля и мокроты. Учитывают также характер дыхания и наличие хрипов.

Необходимо исключить другие болезни, которые могут протекать с теми же симптомами (ХОБЛ, туберкулез, рак бронха, бронхоэктазии, брон­хиальная астма и др.).

Результаты лабораторно-инструментальных исследований используют в основном для уточнения формы заболевания, фазы активности воспали­тельного процесса и дифференциальной диагностики.

Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выделить диагностические критерии первичного ХБ.

• «Кашлевой анамнез» (не менее 2 лет по 3 мес подряд; кашель сухой или с выделением мокроты).

• Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и др.), обусловливающей «кашлевой анамнез».

• Воспалительные изменения в бронхах (при отсутствии бронхоэкта-зов) по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, бронхоско­пической картины.

• Выявление обструкции дыхательных путей в фазу обострения про­цесса.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХБ осуществляется с Учетом следующих компонентов: 1) форма ХБ; 2) фаза процесса (обостре­ние—ремиссия); 3) осложнения. Оценку характера течения при формули­ровке диагноза ХБ указывают только в случае выраженных проявлений бронхиальной обструкции.

Лечение. Цель лечения — снижение темпов прогрессирования диффуз­ного повреждения бронхов, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного куре­ния, рациональное трудоустройство). Само же лечение ХБ должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и тех или иных ос­ложнений.

Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различаю­щихся в периодах обострения и ремиссии болезни.

Выделяют два основных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенетическое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного про­цесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фи­тонцидами и пр. Антибиотики назначают с учетом чувствительности фло­ры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувстви­тельность определить невозможно, то следует начинать лечение с полусин­тетических и защищенных пенициллинов, макролидов. Преимущество отдается пероральным антибактериальным средствам. Ампициллин внутрь по 0, 5 г 4 раза в сутки, или амоксициллин внутрь по 0, 5 г 3 раза в сутки, или амоксициллин/клавуланат по 0, 625 г 3 раз в сутки, или кларитроми-цин по 0, 5 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0, 5 г 1 раз в сутки. Лече­ние проводится на протяжении 7—10 дней.

В случаях гнойного бронхита преимущество отдается фторхинолонам (так как они лучше всего проникают в мокроту) и цефалоспоринам III—IV поколения: левофлоксацин внутрь по 0, 5 г 1 раз в сутки, или моксифлок-сацин внутрь по 0, 4 г 1 раз в сутки, или цефаклор внутрь по 0, 5 г 3 раза в сутки. При недостаточной эффективности такого лечения переходят на па­рентеральное введение: цефепим внутримышечно и внутривенно по 2 г