Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Поражения сетчатки воспалительного характера






Воспалительные процессы в сетчатке (собственно ретиниты) могут развиваться на фоне общих инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, ревматизм) либо при наличии в организме гнойных очагов. Из-за тесного контакта сетчатки и сосудистой оболочки воспалительный процесс в них не протекает изоли­рованно. Начавшийся как ретинит, он очень быстро захватывает также сосудистую оболочку, и наоборот, поэтому в большинстве случаев наблюдаются так называемые хориоретиниты.

 

Метастатические ретиниты возникают при занесении током крови микроорга­низмов из какого-либо гнойного очага. Преимущественно в центральных отделах глазного дна появляется ограниченный с нечеткими контурами желтовато-белый очаг, обусловленный клеточной инфильтрацией.

 

Метастатический хориоретинит

 

Очаг возвышается над сетчаткой. Экссудация распространяется в стекловидное тело, о чем свидетельствует его по­мутнение вблизи очага.

Во внутренних и средних слоях сетчатки вокруг очага видны штриховидные и точечные экстравазаты. Если очаг находится в непосредственной близости к диску зрительного нерва, возможно вовлечение его в процесс.

Показана противовоспалительная и рассасывающая терапия.

 

Центральный серозный хориоретинит большинство авторов расценивают как полиэтиологическое заболевание, которое обусловлено разнообразными инфек­ционными, аллергическими, токсическими и сосудистыми факторами. В патогенезе этого процесса ведущая роль принадлежит дефектам в базальной пластинке и вазо­моторным расстройствам, следствием чего является патологическая проницаемость не только капилляров сетчатой и сосудистой оболочек, но и отдельных участков мембраны Бруха.

Начало заболевания характеризуется затуманиванием зрения, которое через несколько дней сменяется появлением темного пятна перед глазом. Нередко на­блюдаются фотопсия и метаморфопсия, а также макропсия или микропсия. Сни­жение остроты зрения варьирует от десятых до сотых долей единицы. Могут об­наруживаться транзиторная гиперметропия, центральная скотома, нарушение цветоощущения.

При офтальмоскопии в первой стадии (рисунок 13.1) заболевания в макулярной области отмечается очаг помутнения сетчатки округлой или овальной формы размером от 0, 5 до 2-х диаметров диска.

 

Рис. 13.1 – Ретинит, стадия инфильтрации

 

Степень помутнения может быть различной – от едва уловимой до интенсив­но серой. Очаг не всегда локализуется в фовеальной зоне, его расположение может быть эксцентричным, парамакулярным.

Через несколько дней или месяцев заболевание переходит во вторую ста­дию, которая именуется стадией преципитатов. В этот период острота зрения постепенно повышается, но относительная скотома еще сохраняется. На глазном дне помутнение сетчатки рассасывается, остаются лишь бело-серые мелкоточеч­ные очажки – преципитаты.

В третьей стадии центральная скотома и явления метаморфопсии исчезают. Острота зрения обычно восстанавливается. Отек сетчатки и преципитаты могут рассасываться бесследно, но чаще остается диспигментация. Макулярная область приобретает крапчатый рисунок за счет мелких пигментных глыбок, жел­товатых плоских очажков и мелких участ­ков обесцвечивания пигментного эпите­лия (рисунок 13.2).

 

Рис. 13.2 – Старые хориоретинальные очаги

 

Процесс поражает один или оба гла­за, нередко рецидивирует, поэтому про­гноз далеко не всегда благоприятный. В этих случаях специальные методы иссле­дования – биомикроскопия, офтальмохромоскопия и флюоресцентная ан­гиография (рисунок 13.3) – помогают выявить дополнительные признаки, характерные для этого заболевания, и провести дифференциальную диагностику с ретробульбарным невритом, юношеской дистрофией желтого пятна и другими заболеваниями.

 

Рис. 13.3 –«Флюоресцентный флаг» при центральном серозном хориоретините

 

Лечение центрального серозного хориоретинита должно быть комплекс­ным с обязательным учетом этиологии процесса. Патогенетическим лечением яв­ляется блокада дефектов базальной пластинки методом лазеркоагуляции. Во всех случаях следует применять ангитопротекторы, антиоксиданты, ингибиторы простагландинов, кортикостероиды в виде ретробульбарных инъекций.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.