Проблемы феноменологии и этиологии шизофрении

Шизофрени́ я (от др.-греч. σ χ ί ζ ω — раскалываю и φ ρ ή ν — ум, рассудок) — полиморфное психическое расстройство или группа психических расстройств[1], связанное с дезинтеграцией процессов мышления и эмоциональных реакций[2]. Шизофренические расстройства в целом характеризуются фундаментальными и характерными расстройствами мышления и восприятия, а также неадекватным или сниженным аффектом. Наиболее частыми проявлениями болезни являются слуховые галлюцинации, параноидный или фантастический бред либо дезорганизованность речи и мышления на фоне значительной социальной дисфункции, нарушении работоспособности.

Е. Блейлер основным нарушением при шизофрении считал аутистическое мышление и отрицал наличие у этих больных слабоумия.

Е. Блейлер противопоставил реальному, отражающему действительность мышлению аутистическое, которое якобы не зависит ни от действительности, ни от логических законов и управляется не ими, а " аффективными потребностями". Под " аффективными потребностями" он подразумевал стремление человека испытывать удовольствие и избегать неприятных переживаний.

Е. Блейлер считал, что если реальное логическое мышление является мысленной репродукцией тех связей, которые доставляет действительность, то аутистическое мышление управляется стремлениями, аффектами и не считается с логикой и действительностью.

. Блейлер противопоставлял логическое и аутистическое мышление также по их генезу. Он считал, что ослабление логического мышления приводит к преобладанию аутистического, что логическое мышление, работающее с помощью картин воспоминания, приобретается путем опыта, в то время как аутистическое мышление следует прирожденным механизмам [35].

Концепция Е. Блейлера имеет известную историческую ценность: в противовес современной ему формальной интеллектуалистической психологии и психопатологии он подчеркнул аффективную обусловленность мыслительного процесса, точнее, зависимость направленности мышления от потребностей человека. То, что Е. Блейлер подчеркивал роль аффективных стремлений в мышлении, то, что он связывал мышление с потребностями (пусть даже ограничивая свое рассмотрение одной потребностью, да еще на ее биологическом уровне), представляется нам скорее достоинством, нежели недостатком его концепции. Основное возражение, которое является важным для критики концепции аутистического мышления Е. Блейлера, заключается в том, что он расчленяет так называемое реальное и аффективно обусловленное мышление. И хотя Блейлер указывает на то, что логическое реальное мышление отражает действительность, по существу он изолирует этот основной вид мышления от эмоций, стремлений и потребностей.

Попытка Е. Блейлера расчленить единый процесс рационального познания на два генетически и структурно противоположных вида мышления и ввести в психологическую терминологию понятие аутистического, т.е. независимого от реальности, мышления является ложной.

Позитивная и негативная симптоматика при шизофрении:

Симптомы шизофрении часто разделяют на позитивные (продуктивные) и негативные (дефицитарные).[18] К позитивным относят бред, слуховые галлюцинации и расстройства мышления — всё это проявления, обычно свидетельствующие о наличии психоза. В свою очередь, об утрате или отсутствии нормальных черт характера и способностей человека говорят негативные симптомы: снижение яркости переживаемых эмоций и эмоциональных реакций (плоский либо уплощенный аффект), бедность речи (алогия), неспособность получать удовольствие (ангедония), потеря мотивации. Недавние исследования, однако, говорят о том, что несмотря на внешнюю потерю аффекта, больные шизофренией часто способны к эмоциональным переживаниям на нормальном или даже повышенном уровне, в особенности при стрессовых или негативных событиях.[19] Часто выделяют третью группу симптомов, так называемый синдром дезорганизации, включающий в себя хаотическую речь, хаотические мышление и поведение. Существуют и другие симптоматические классификации.

Происхождение и механизмы развития патологического процесса при шизофрении до сих пор остаются неясными, однако последние достижения генетики и иммунологии дают надежду, что решение этой загадки, волновавшей поколения врачей, будет найдено в ближайшие годы.

В прошлом была популярна экзистенциальная теория Р. Лейнга. Причиной развития заболевания автор считает формирующуюся у некоторых индивидуумов на первых годах жизни шизоидную акцентуацию личности, характеризующуюся расщеплением внутреннего Я. В случае прогрессирования в течение жизни процесса расщепления увеличивается вероятность перехода шизоидной личности в шизофреническую, то есть развитие шизофрении. В настоящее время теория считается антинаучной.

Наследственность

Многие исследования позволяют сделать вывод о наследственной предрасположенности к заболеванию, однако оценки величины такой предрасположености близнецовым методом варьируются от 11 до 28 процентов.

В настоящее время прилагаются большие усилия, направленные на выявление конкретных генов, наличие которых может резко повышать риск развития шизофрении. Обзор 2003 года по связанным генам включает 7 генов, повышающих риск более позднего диагноза шизофрении. В двух более свежих обзорах утверждается, что эта связь наиболее сильна для генов, известных как дисбиндин (dysbindin, DTNBP1) и нейрегулин-1 (neuregulin-1, NRG1), со множеством других генов (таких, как COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1, и AKT1).

Перинатальные факторы

Важную роль играет и среда, особенно внутриутробное развитие. Так, у матерей, зачавших детей во время голода 1944 года в Нидерландах, родилось много детей-шизофреников. У финских матерей, потерявших своих мужей на Второй Мировой Войне, детей-шизофреников было больше, чем у тех, кто узнал о потере мужа после конца беременности.

Роль окружающей среды

Есть немало свидетельств, показывающих, что стрессы и стеснённые обстоятельства жизни повышают риск развития шизофрении. События детства, злоупотребления или травмы были также отмечены как факторы риска для позднейшего развития заболевания. В большинстве случаев перед началом появления галлюцинаций и голосов у больного предшествует очень затяжная и длительная депрессия, либо невротические воспоминания о травмах детства, связанные с особо тяжкими преступлениями (инцесты, убийства). В некоторых случаях может быть мания преследования, связанная с рискованной деятельностью самого больного. Если он преступник, то у него убеждение, что за ним ежедневно следят правоохранительные органы. Если это хороший человек, противопоставленный мафиозным или тоталитарным системам, то у него убеждение в том, что они следят за ним, «прослушивают» его мысли телепатически или с помощью специальных приборов или просто повсюду внедрены «жучки».

Аутоиммунная теория

В настоящее время появляется все больше данных, указывающих на решающую роль аутоиммунных процессов в этиологии и патогенезе шизофрении. Об этом говорят как исследования по статистической корреляции шизофрении с другими аутоиммунными заболеваниями, так и появившиеся в последнее время работы по прямому детальному исследованию иммунного статуса больных шизофренией.

Успех аутоиммунной теории будет означать появление как долгожданных объективных биохимических методов диагностики шизофрении, так и новых подходов к лечению данной болезни, напрямую воздействующих на её причины и не нарушающих мыслительные процессы у людей, которым этот диагноз был поставлен ошибочно.

32.Тревожное расстройство; Генерализованное тревожное расстройство — психическое расстройство, характеризующееся общей устойчивой тревогой, не связанной с определёнными объектами или ситуациями. Часто сопровождается жалобами на постоянную нервозность, дрожь, мышечное напряжение, потливость, сердцебиение, головокружение и дискомфорт в районе солнечного сплетения. Часто может встречаться страх болезни или несчастного случая, распространяющийся на себя и/или на близких, а также другие разнообразные волнения и дурные предчувствия. Чаще встречается у женщин и нередко связано с хроническим средовым стрессом. Имеются тенденции к волнообразности течения расстройства и хронификации.

Согласно МКБ-10, для постановки диагноза у больного должны быть первичные симптомы тревоги большинство дней за период по крайней мере несколько недель подряд, а обычно несколько месяцев. Эти симптомы обычно включают:

§ опасения (беспокойство о будущих неудачах, ощущение волнения, трудности в сосредоточении и др.);

§ моторное напряжение (суетливость, головные боли напряжения, дрожь, невозможность расслабиться);

§ вегетативную гиперактивность (потливость, тахикардия или тахипноэ, эпигастральный дискомфорт, головокружение, сухость во рту и пр.).

У детей могут быть выраженными потребность быть успокаиваемыми и рецидивирующие соматические жалобы.

Появление других симптомов на несколько дней (особенно депрессии) не исключает генерализованного тревожного расстройства как основного диагноза, но в этом случае больной не должен соответствовать полным критериям депрессивного эпизода (F32.), фобического тревожного расстройства (F40.), панического расстройства (F41.0), обсессивно-компульсивного расстройства (F42.).

Включает в себя: тревожное состояние, тревожный невроз, невроз тревоги, тревожную реакцию.

Перед постановкой диагноза необходимо предварительно исключить неврастению (F48.0).