Как продвинуть сайт на первые места?

Вы создали или только планируете создать свой сайт, но не знаете, как продвигать? Продвижение сайта – это не просто процесс, а целый комплекс мероприятий, направленных на увеличение его посещаемости и повышение его позиций в поисковых системах.

Ускорение продвижения

Если вам трудно попасть на первые места в поиске самостоятельно, попробуйте технологию Буст, она ускоряет продвижение в десятки раз, а первые результаты появляются уже в течение первых 7 дней. Если ни один запрос у вас не продвинется в Топ10 за месяц, то в SeoHammer за бустер вернут деньги.

Начать продвижение сайта

Сервис онлайн-записи на собственном Telegram-боте

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое расписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
Для новых пользователей первый месяц бесплатно.

Чат-бот для мастеров и специалистов, который упрощает ведение записей:

— Сам записывает клиентов и напоминает им о визите;
— Персонализирует скидки, чаевые, кэшбэк и предоплаты;
— Увеличивает доходимость и помогает больше зарабатывать;

Начать пользоваться сервисом

Опухолевый рост

Укажите правильный вариант ответа

1. Первая стадия химического канцерогенеза называется:

Варианты ответа:

а) промоцией;

б) коканцерогенезом;

в) прогрессией;

г) инициацией;

д) проканцерогенезом.

2. Возникновению опухоли способствуют:

Варианты ответа:

а) наследственные факторы;

б) пороки развития;

в) гормональные сдвиги;

г) иммунные нарушения.

3. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:

Варианты ответа:

а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре;

б) усиление сил сцепления между клетками;

в) увеличение концентрации на мембране клетки сиаловых кислот;

г) увеличение внутриклеточного содержания Са²⁺;

д) уменьшение содержания в цитоплазме Са²⁺;

е) повышенное содержание протеиназ на поверхности клетки;

ж) феномен «заимствования» плазмина у макрофагов.

4. Опухолевую прогрессию характеризуют:

Варианты ответа:

а) нарастающая анаплазия клеток;

б) потеря автономности;

в) инвазивность;

г) инфильтрирующий рост;

д) усиление процессов конечной дифференцировки клеток;

е) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками.

5. Метастазированию опухолевых клеток способствуют:

Варианты ответа:

а) высокий уровень контактного торможения;

б) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа;

в) усиление сил сцепления между клетками опухоли;

г) снижения содержания сиаловых кислот в цитоплазматической мембране;

д) усиление экспрессии молекул HLA-комплекса;

е) «заимствование» плазмина макрофагов клетками опухоли.

6. Для термина «онкобелки» справедливы утверждения:

Варианты ответа:

а) вызывают опухоли;

б) похожи на эмбриональные белки;

в) синтезируются на онкогенах;

г) вызывают переход генов в онкогены;

д) применяются для диагностики опухолей.

7. Возрастание частоты опухолей с возрастом объясняется:

Варианты ответа:

а) снижением иммунологического надзора;

б) угнетением активности ДНК-репараз;

в) угнетением нуклеазного барьера;

г) возрастанием продукции кейлонов в тканях.

8. Для опухолевой ткани характерны следующие метаболические особенности:

Варианты ответа:

а) активируется гликолиз;

б) усиливается тканевое дыхание;

в) накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота и др.);

г) содержание молочной кислоты снижается;

д) происходит сдвиг pH в кислую сторону.

9. Мишенью для химических канцерогенов является:

Варианты ответа:

а) цитоплазматическая мембрана;

б) саркоплазматический ретикулум;

в) молекулы внутриклеточного матрикса;

г) ядерная ДНК;

д) лизосомы;

е) митохондрии.

10. Фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывает в организме:

Варианты ответа:

а) кахексию больного;

б) активирует цитотоксичность макрофагов;

в) индуцирует терминальную дифференцировку опухолевых клеток;

г) ослабляет антигенность опухолевых клеток;

д) активирует естественные киллеры.

11. Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:

Варианты ответа:

а) дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям;

б) более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями;

в) конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям;

г) возникновение и «семейных» опухолей;

д) иммунным атипизмом опухолей.

12. Отметьте изменения в организме, связанные с системным действием злокачественных опухолей:

Варианты ответа:

а) нарушение НС;

б) нарушение эндокринной системы;

в) стимуляция иммунитета;

г) подавление иммунитета;

д) замедление свертываемости крови;

е) склонность к тромбообразованию.

13. Опухолевая ткань отличается от нормальной ткани:

Варианты ответа:

а) большим содержанием воды;

б) меньшим содержанием воды;

в) большим содержанием калия;

г) меньшим содержанием калия;

д) большим содержанием белков, нуклеотидов;

е) меньшим содержанием белков, нуклеотидов.

14. Для клеток злокачественных опухолей характерны:

Варианты ответа:

а) увеличение захвата глюкозы;

б) ослабление анаэробного гликолиза;

в) активация и качественные изменения синтеза белков;

г) увеличение захвата холестерина и высших жирных кислот;

д) гипогидратация опухолевой ткани;

е) отсутствие качественных изменений белкового обмена;

ж) активация обмена нуклеиновых кислот.

15. Опухолевая трансформация может осуществляться:

Варианты ответа:

а) мутационным путем;

б) эпигеномным путем;

в) под влиянием канцерогенов;

г) только под влиянием мутагенов.

16. При химическом канцерогенезе выделяют следующие стадии:

Варианты ответа:

а) инициация;

б) анаплазия;

в) промоция;

г) регрессия;

д) метастазирование.

17. Росту опухолевых клеток способствует:

Варианты ответа:

а) молодой возраст организма;

б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток;

в) усиление глюкокортикоидной функции надпочечников;

г) продукция ФНО организмом;

д) усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток;

е) активации естественных киллеров (NK-клеток).

18. К механизмам антибластомной резистентности относят:

Варианты ответа:

а) антителозависимую клеточную цитотоксичность;

б) наличие в геноме человека антионкобелков;

в) наличие системы репарации ДНК;

г) снижение цитотоксичности лимфоцитов;

д) эффекты ФНО;

е) лимфокин-индуцированную активацию лимфоцитов.

19. Укажите расстройства углеводного обмена, наблюдаемые при опухолевой болезни:

Варианты ответа:

а) торможение поглощения глюкозы опухолевой тканью;

б) усиленное потребление глюкозы опухолью;

в) усиленная утилизация тканями жирных кислот и кетоновых тел;

г) накопление в организме молочной кислоты;

д) усиление эффекта Пастера.

20. Онкобелки — это:

Варианты ответа:

а) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию;

б) белки, блокирующие клеточное дыхание;

в) белки, угнетающие гликолиз;

г) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки.

21. Вторая стадия химического канцерогенеза называется:

Варианты ответа:

а) промоцией;

б) коканцерогенезом;

в) прогрессией;

г) инициацией;

д) проканцерогенезом.

22. Укажите состояния повышенного онкологического риска:

Варианты ответа:

а) острые воспалительные процессы;

б) хронические воспалительные процессы;

в) старение;

г) облучение организма;

д) иммунодефицитные состояния;

е) БЦЖ-вакцинация.

23. Злокачественный рост характеризуют:

Варианты ответа:

а) ослабление процессов контактного торможения клеток в культуре;

б) высокое содержание кейлонов в ткани;

в) необходимость в твердой основе для роста клеток в культуре;

г) усиление анаэробного гликолиза;

д) ослабление фосфорилирования белка по тирозину;

е) продукция факторов, усиливающих ангиогенез в тканях;

ж) ослабление клеточной дифференцировки.

24. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

Варианты ответа:

а) быстрое формирование опухолевого узла;

б) медленное формирование опухолевого узла;

в) экспансивный рост;

г) инфильтративный рост;

д) метастазирование;

е) рецидивирование;

ж) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки;

з) высокая степень опухолевой прогрессии;

и) низкая выраженность опухолевой прогрессии.

25. Укажите клетки, наиболее часто подвергающиеся малигнизации:

Варианты ответа:

а) эпителий кожи;

б) эндотелий сосудов;

в) эпителий слизистых;

г) хрящевые клетки;

д) клетки костного мозга;

е) соединительнотканные клетки;

ж) эпителий женских репродуктивных органов.

26. Укажите факторы, защищающие опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма:

Варианты ответа:

а) блокирующие АТ;

б) аллогенное ингибирование;

в) фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки;

г) интернализация антигенных структур опухолевой клетки;

д) Т-лимфоциты киллеры;

е) Т-лимфоциты хелперы;

ж) фагоциты.

27. Укажите особенности белкового обмена в клетках злокачественных опухолей:

Варианты ответа:

а) подавление синтеза белка;

б) активация синтеза белка;

в) преобладание катаболизма белка;

г) возможность образования эмбрионального белка.

28. Термин «опухолевая прогрессия» обозначает:

Варианты ответа:

а) увеличение массы опухоли;

б) постоянное выделение более злокачественных клонов клеток;

в) ускользание опухоли от иммунного надзора;

г) начало синтеза онкобелков;

д) метастазирование опухолевых клеток.

29. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:

Варианты ответа:

а) метастазирование;

б) рецидивирование;

в) инвазивный рост;

г) экспансивный рост;

д) увеличение пролиферации пула опухолевых клеток;

е) торможение или блок созревания клеток;

ж) ослабление свойства контактного торможения клеток.

30. В основе вирусного бластомогенеза лежат следующие механизмы:

Варианты ответа:

а) вирус размножается в клетках организма, вызывая их гибель;

б) вирус вызывает избыточную продукцию гормона роста гипофизом;

в) вирус нарушает регуляторные функции наследственного аппарата клетки;

г) вирус вносит дополнительную генетическую информацию, соединяясь с генетическим аппаратом клетки.

31. К канцерогенезу приводит:

Варианты ответа:

а) избыточная экспрессия нормальных генов, контролирующих деление клеток;

б) структурные модификации ДНК под действием канцерогенов;

в) инактивация канцерогенами регуляторных цитоплазматических белков;

г) замещение тканевого дыхания клеток гликолизом.

32. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток:

Варианты ответа:

а) цАМФ;

б) кейлоны;

в) снижение поверхностного натяжения клеток;

г) факторы роста;

д) цГМФ.

33. Коканцероген — это:

Варианты ответа:

а) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном;

б) РНК-онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном;

в) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов.

34. Укажите факторы, способствующие реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма:

Варианты ответа:

а) действие коканцерогена;

б) действие синканцерогена;

в) действие антиоксидантов;

г) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма;

д) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма;

е) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма.

35. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:

Варианты ответа:

а) подавление факторов местного иммунитета;

б) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма;

в) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения;

г) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки;

д) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку.

36. К методам терапии злокачественных опухолей относят:

Варианты ответа:

а) устранение канцерогенов из окружающей среды;

б) предотвращение контакта канцерогенов с организмом;

в) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты;

г) выявление и лечение доброкачественных опухолей;

д) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей.

37. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:

Варианты ответа:

а) цАМФ;

б) факторы роста;

в) снижение поверхностного натяжения клеток;

г) кейлоны;

д) цГМФ.

38. Назовите механизмы активации протоонкогенов:

Варианты ответа:

а) делеция хромосом;

б) транслокация участка хромосомы;

в) включение в геном вирусной ДНК;

г) изменение активности ферментов β -окисления жирных кислот;

д) удвоение количества ядерной ДНК при митозе;

е) амплификация протоонкогена;

ж) инсерция промотора.

39. Укажите факторы, направленные на уничтожение опухолевых клеток в организме:

Варианты ответа:

а) макрофагальный фагоцитоз;

б) аллогенное ингибирование;

в) T-супрессоры;

г) фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток;

д) T-киллеры;

е) блокирующие АТ;

ж) NK-клетки.

40. Укажите наиболее правильное утверждение:

Варианты ответа:

а) канцероген — агент, вызывающий опухоль;

б) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль;

в) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению.

41. Укажите верное утверждение:

Варианты ответа:

а) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген;

б) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой;

в) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена.

42. Укажите типовые формы патологии тканевого роста:

Варианты ответа:

а) некроз ткани;

б) патологическая гипертрофия;

в) патологическая гипотрофия;

г) гиперплазия митохондрий;

д) саркомы;

е) карциномы;

ж) опухолевый рост;

з) дисплазии.

43. К дисплазии может привести:

Варианты ответа:

а) нарушение митоза;

б) нарушение мейоза;

в) нарушение процесса дифференцировки клеток;

г) нарушение генетической программы клеток;

д) острая гипергликемия;

е) внеклеточный ацидоз;

ж) дыхательный алкалоз.

44. В основе неэффективности противоопухолевого иммунитета лежат:

Варианты ответа:

а) антигенное упрощение опухолевых клеток;

б) гиперпродукция кортикостероидов;

в) гипопродукция кортикостероидов;

г) иммунодефициты;

д) гиперпродукция антител.

45. Возможными механизмами трансформации нормальной клетки в опухолевую являются:

Варианты ответа:

а) транслокация участка хромосомы;

б) амплификация протоонкогенов;

в) полиплоидия;

г) инактивация антионкогенов;

д) тетрасомия.