Билет 21. 1---Клеточные дистрофии— это патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ

1--- Клеточные дистрофии — это патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ, характеризующийся появлением в клетках продуктов обмена измененных количественно и качественно и приводящий к нарушению физико-химических свойств, структуры и функции клетки.

Причины: расстройство крово- и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция, интоксикации, гормональные нарушения, наследственные факторы.

В основе развития дистрофий лежат расстройства регуляторных механизмов: 1) ауторегуляции клетки (развитие гипоэргоза, нарушение функции ферментов); 2) транспортных систем (развитие гипоксии); 3) нейроэндокринной системы.

Различают белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии.

Белковые дистрофии связаны с избыточным накоплением белков в клетке, извращенным их синтезом. Проявляются зернистой, вакуольной, ацидофильной дистрофией, развитием амилоидоза и гиалиноза, нарушением синтеза белка. Жировая дистрофия характеризуется уменьшением или увеличением в клетке нейтральных жиров (липодистрофия, кахексия, ожирение), развитием системных липидозов, болезней накопления (болезнь Гоше, Ниманна-Пика). Углеводные дистрофии характеризуются нарушением обмена полисахаридов, мукополисахаридов, гликопротеидов. Например, уменьшение гликогена в печени при сахарном диабете или увеличение отложения гликогена в клетках при гликогенозе (болезни накопления). Минеральные дистрофии характеризуются нарушением содержания в клетках ионов. Накопление ионов кальция приводит к кальцинозу, накопление железа — к гемосидерозу, накопление меди — к гепато-церебральной дистрофии.

Паранекроз — заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.

Некробиоз — изменения в клетке, предшествующие ее смерти. Некробиотические процессы в ядре выражаются в коагуляции хроматина (пикнозе ядра), вакуолизации хроматина (хроматолизисе), полном его растворении (кариолизисе); наблюдается вакуолизация цитоплазмы. При некробиозе в отличие от некроза возможно после устранения причины возвращение клетки в исходное состояние.

Некроз— необратимое повреждение и гибель клетки. Возникает под влиянием неблагоприятных внешних воздействий (интоксикация, аноксия) и сопровождается нарушением образования энергии, изменениями в цитоплазме, разрывом лизосом с выделением гидролитических ферментов, фрагментацией хроматина, гибелью ядра. Наряду с освобождением гидролитических ферментов (протеаз, гидролаз, фосфатаз) активируются катепсины. Лизосомальные ферменты участвуют во внутриклеточном расщеплении микроструктур, активируют гидролиз биополимеров, обеспечивают расплавление частиц погибших клеток. Развитие ацидоза в очаге повреждения повышает активность катепсинов и гидролаз, резко усиливается распад белков, происходит самопереваривание клетки — аутолиз.