Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!
Многие легочные заболевания на поздних стадиях имеют, как правило, одновременно обструктивный и рестриктивный компоненты.
|
|
Морфогенез
Существует 3 морфогенетических механизма развития ХИЗЛ -
1) Бронхитогенный – происходит нарушение дренажной функции легких и бронхиальной проходимости. Сюда относятся обструктивные заболе-
вания легких – хр. бронхит, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, хр. обструктивная эмфизема.
2) Пневмониогенный механизм связок с бронхопневмониями и их ослож-
нениями, крупозной пневмонией и их осложнениями острым абсцессом и карнификацией. В исходе развивается хр. абсцесс и хр. пневмония. Эти заболевания имеют выраженный рестриктивный компонент.
3) Пневмониогенный механизм – развивается при хр. воспалении и фиб-
розе на «территории» интерстициальной ткани респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких.
В финале все 3 механизма ХИЗЛ ведут к развитию пневмосклероза,
вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и легочно-сердечной недостаточности.
Хронический бронхит – заболевание, характеризуется избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящими к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет.
Морфологический субстрат – хр. воспаление стенки бронхов с гиперплазией слизепродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что клинически выражается выделением мокроты.
Этиология. Факторы риска. -
- Курение – наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. Механизм действия табачного дыма – снижение активности движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению дренажной функции;
- снижение активности альвеолярных макрофагов, повреждение механизмов местной легочной защиты;
- органические, физические, химические факторы: пыль минерального и органического происхождения, токсичные газы;
- вирусные инфекции;
- наследственные заболевания (синдром «неподвижных ресничек).
Патогенез
Основывается на нарушении дренажной функции, прежде всего мел-
ких бронхов. В стенке бронхов развивается хр. воспаление, метаплазия, адаптивная гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. Может развиваться бронхообструктивный синдром и астматический компонент у больных.
Классификация -
1) По наличию бронхиальной обструкции и виду катарального воспаления:
- хр. обструктивный простой катаральный бронхит,
- хр. обструктивный слизисто-гнойный бронхит,
- хр. необструктивный простой катаральный бронхит,
- хр. необструктивный слизисто-гнойный бронхит,
- хр. полипозный бронхит – в стенке выражено воспаление и разрастание грануляционной ткани в виде полипа в просвет бронха,
- деформирующий хр. бронхит – созревание грануляционной ткани и разрастание соединительной ткани в стенке бронха с атрофией мышечного слоя приводит к деформации стенки бронха.
2) По распространенности:
- локальный
- диффузный
Патологическая анатомия.
Стенки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками
соединительной ткани. В эпителии бронхов – слизистое или гнойное воспаление, метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский,
увеличение числа бокаловидных клеток. В стенке бронхов выраженная воспалительная клеточная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани с образованием полипов, склероз, атрофия мышечного слоя.
При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые или цилинидрические расширения бронхов – бронхоэктазы.
Осложнения: ателектазы, обструктивная эмфизема, бронхопневмонии, пневмофиброз.
Бронхоэктатическая болезнь –
Заболевание характеризуется определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.
Бронхоэктаз – стойкое патологическое расширение одного или нескольких бронхов, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Классификация бронхоэктазов –
- врожденные
- приобретенные.
Врожденные – за счет нарушения формирования бронхиального дере-
ва (в стенке нарушено нормальное расположение слоев). Возможно развитие так называемого «кистозного» легкого – за счет того, что слепо заканчивающиеся мелкие бронхи кистозно расширены.
Приобретенные – следствие хронического бронхита, в участках ателектаза, неразрешившейся пневмонии. Носит как правило очаговый характер. Формируются за счет того, что во время кашлевых толчков повышается внутрибронхиальное давление, которое оказывает действие на измененную при хроническом воспалении стенку бронха, стенка бронха при этом выпячивается или выбухает.
Выделяют виды бронхоэктазов:
- мешотчатые
- цилиндрические
Возможно расширение мелких бронхиол с образованием так называемого «сотового» легкого.
Патологическая анатомия
Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого. При микроскопическом исследовании в полости бронхоэктазы – гной. Стенка бронха выстлана метаплазированным эпителием, в ней хроническое воспаление. Мышечный эластический слой и хрящевая пластинка разрушены, замещены соединительной тканью. В прилежащей ткани легкого разрастание соединительной ткани, фокусы воспаления, абсцессы, очаги обструктивной эмфиземы.
Внелегочной симптомокомплекс – наличие выраженной дыхательной гипоксии и развитие гипертензии в малом круге кровообращения. У больных выявляются пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, теплый цианоз, гипертензия в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии правого желудочка и формированию легочного сердца.
Осложнения:
- легочное кровотечение
- абсцесс
- эмпиема плевры
- хр. легочно-сердечная недостаточность
- вторичный амилоидоз
Эти осложнения могут стать причиной смерти.
Эмфизема легких –
синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных
путей дистальнее терминальных бронхиол, как правило, сопровождающиеся разрывом альвеолярных перегородок. Легкие увеличиваются в размерах.
Классификация
1. Хроническая диффузная обструктивная; 2. хроническая очаговая (перифокальная); 3. викарная (компенсаторная); 4. первичная (идиопатическая); 5. старческая; 6. межуточная.
Наибольшее значение имеет: хроническая обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции дыхательных путей вследствие хронического бронхита или эмфиземы.
Этиология: причины те же, что и при хр. бронхите, который часто ей предшествует.
При хр. бронхите в просвете бронхов и бронхиол образуется слизистая пробка, которая выполняет роль вентильного механизма: при вдохе она пропускает воздук, а при выдохе – не дает ему выйти. Воздух накапливается в ацинусе, расширяет его полость, вызывая эмфизему.
Пато- и морфогенез хр. обструктивной эмфиземы связан с относительной или абсолютной недостаточностью – антитрипсина. Недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер.
- антитрипсин является ингибитором протеаз, которые входят в состав лизосом гистиоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазмоцитов. Поэтому при недостаточности - атитрипсина даже при незначительной воспалительной инфильтрации, выделяемые протеозы приводят к разрушению эластических волокон альвеолярной перегородки и развитие эмфиземы.
Приобретенная недостаточность ингибитора может быть вызвана как заболеваниями печени, так и хр. бронхитом. За счет метаплазии и усиления секреции слизи нарушается синтез - антитрипсина, который осуществляет защиту межальвеолярной перегородки от действия протеаз воспалительного инфильтрата.
Патологическая анатомия
Легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. При микроскопическом исследовании выявляется сочетание признаков хр. обструктивного бронхита,, бронхиолита и эмфиземы. Различают 2 вида эмфиземы: 1) центроацинарная – обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов. Периферический отдел дольки не изменен.
Дыхательная недостаточность практически не выражена за счет больших компенсаторных возможностей легкого.
2) Панацинарная – вовлекаются все отделы дольки, за счет эмфиземы образуется спадение альвеолярных капилляров, склероз межальвеолярных перегородок, что приводит к выраженной вентиляционной недостаточности. Морфологические изменения приводят к нарушению микроциркуляции в малом круге кровообращения. Это проявляется легочной гипертензией, гипертрофией правого желудочка и развитием легочного сердца. На определенном этапе эти больные становятся сердечно-легочными.
Осложнения – прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.
|
|