Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Крысиный сыпной тиф,клиника,диагностика,лечение.




Клиническая картина. Эндемический блошиный тиф – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют периоды: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается в среднем 5–15 дней.

Начало болезни чаще острое с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным, достигая 38–40 "С к концу 1 й недели болезни. Температурная реакция постоянного или ремиттирующего типа, продолжительностью около 1–2 нед, разрешение ее происходит путем ускоренного лизиса, нередко со значительными колебаниями температуры. Лихорадочная реакция сопровождается другими общетоксическими симптомами – головной болью, снижением аппетита, астенией, миалгиями.

На 4–7 й день болезни у большей части больных появляется обильная розеолезная или розеолезно папулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонной и подошвенной поверхностях и на лице. Через 7–10 дней сыпь исчезает, не оставляя следа, у 1/4 больных сыпь отсутствует.

Нервная система у большинства больных поражается незначительно; status typhosus, бред, менингеальные явления наблюдаются исключительно редко. Поражение сердечно сосудистой системы проявляется артериальной гипотензией и наклонностью к брадикардии. В легких могут быть явления бронхита. Печень и селезенка обычно не увеличены. В гемограмме вначале определяется лейкопения, затем – лейкоцитоз с лимфоцитозом. Осложнений и рецидивов заболевания не наблюдается.

Прогноз. Благоприятный.

Диагностика. Распознавание эндемического риккетсиоза основано на клинических, эпидемических и лабораторных данных.

Для специфической диагностики применяют серологические методы (РСК и РНГА) с антигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека. Диагноз решает отчетливое преобладание титра антител в реакции с антигеном из R. mooseri по сравнению с антигеном из R. prowazekii. Изредка используют биологическую пробу (скротальную реакцию).

Лечение. Аналогично таковому при эпидемическом сыпном тифе. Применяют тетрациклин по 0,2 г 4 раза на протяжении лихорадочного периода и 1 го дня апирексии.

Профилактика. Больной эндемическим сыпом тифом незаразен для окружающих и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия должны быть направлены на уничтожение источников дератизацией и дезинсекцией, на охрану пищевых продуктов от загрязнения выделения– ми грызунов.

 

149. ВИЧ – инфекция: Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

ВИЧ – инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое лимфотропными ретровирусами, которые поражают тимусзави-симое звено иммунной системы, в результате чего организм становится высокопредрасположенным к вто­ричной инфекции и злокачественным опухолям.



Этиология.Вирус ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Известны 2 типа вирусов. Как все ретровирусы, он содержит в геноме РНК и обладает уникальным ферментом — обрат­ной транскриптазой (ревертазой), позволяющим синтезировать на осно­ве собственной РНК необходимую для размножения вируса ДНК. Для ВИЧ, как и для других представителей семейства ретровиру-сов, характерна тропность к Т4-лимфоцитам и длительная персистенция в форме как латентной, так и манифестной инфекции.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной СПИДом человек или носитель ВИЧ. ВИЧ определяется в различных биосубстратах зараженного чело­веческого организма (сперма, кровь, вагинальный и цервикальный секреты, слюна, грудное молоко, слезная жидкость, секрет потовых желез, цереброспинальная жидкость). При этом наибольшую эпидемио­логическую значимость представляют сперма, кровь, вагинальный секрет.

Пути передачи инфекции: половой, вертикальный от матери к ре-

бенку и парентеральный, когда вирусный агент заносится непосредст­венно в кровь восприимчивого организма (переливание крови или ее препаратов), пересадка органов или биосубстратов, внутривенное введе­ние препаратов (наркотика) общими шприцами или иглами, исполнение ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженным ВИЧ инструментом.

При ведущем, половом пути передачи источником инфекции могут быть как мужчина, так и женщина. Группы риска заражения СПИД составляют мужчины — гомо­сексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки, лица с большим числом половых партнеров, частые реципиенты крови, больные гемофи­лией, дети, рожденные от инфицированных ВИЧ лиц.



Патогенез.ВИЧ обладает тропностью к определенным клеткам человеческого орга­низма с рецепторами CD4: Т4-лимфоцитам, макрофагам, моноцитам, колоректальным эпителиоцитам, а также глиальным элементам нервной ткани, эпителию тимуса. Основной мишенью вируса являются Т-лимфоциты-хелперы, в которых он активно размножается.

При попадании в организм человека через поврежден­ные покровы тела и непосредственно в кровь вирус внед­ряется в лимфоциты, проникают в клетку за счет механизма эндоцитоза.

Внутри зараженной клетки благодаря уникальным свойствам фермента ВИЧ — обратной транскриптазы, по вирусной РНК как по матрице синтезируется соответст­вующая ей ДНК-копия, осуществляется синтез вирусных белков. ДНК вируса проникает в ядро клетки и встраи­вается в ее хромосомную ДНК, что впоследствии обус­ловливает репликацию ВИЧ.

На фоне общей лимфопении происходит резкое сниже­ние популяции Т4-лимфоцитов, извращается соотношение между Т4-хелперами и Т8-супрессорами. Поражение ВИЧ приводит к угнетению специфической и неспецифической цитотоксичности естественных килле­ров и моноцитов, снижению бласттрансфор-мации Т-клеток, нарушению антигенспецифического дифференцирова­ния В-лимфоцитов.

Патологическая анатомия.При биопсии лимфоузлов определяя-ется неспе­цифическая фолликулярная гиперплазия железистой тка­ни, плазмоцитоз и гистиоцитоз синусов и пролиферация эндотелиальных клеток. Подобная картина биоптата на­поминает псевдоангиоиммунобластоз. Менее чем в 5 % случаев полиаденопатии в лимфоузлах наряду с фолли­кулярной гиперплазией определяются очаги пролифера­ции фибробластов и эндотелия сосудов, аналогичные саркоме Капоши.

 


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2019 год. (0.007 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал