Гломерулярные болезни.

Патоморфология заболеваний органов мочевой и половой систем.

Пиелонефрит, острый и хронический, - этиология, патогенез, патоморфология, осложнение, причины смерти больных. Современная классификация гломерулонефрита. Этиология и патогенез острого и хронического быстро прогрессирующего гломерулонефрита, патоморфологические изменения, осложнения, причины смерти больных. Острая и хроническая почечная недостаточность. Гипертрофия предстательной железы - формы болезни, патоморфология, осложнение, последствия. Морфологическая характеристика железистой гиперплазии эндометрия. Патоморфология ендоцервикоза.

Почка является одним из ведущих органов в поддержании гомеостаза, так как обладает многообразными функциями.

Основными функциями почек являются: выделительная (фильтрация, реабсорбция, концентрация), регуляция водно-солевого обмена, эндокринная (выработка ренина, простагландинов, эритропоэтина).

Структурами почки, за которыми закреплены указанные функции, являются клубочки и канальцы (выделительная функция и регуляция водно-солевого обмена), ЮГА, мезангиальные клетки клубочков, интерстициальные клетки и нефроциты (эндокринная функция).

Клиническим выражением воздействия на почки различных повреждающих факторов являются большие нефрологические синдромы: синдром острой почечной недостаточности (ОПН), синдром хронической почечной недостаточности (ХПН), нефритический синдром, нефротический синдром, печеночно-почечный синдром и др.

Все болезни почек на три большие группы:

- нефриты – воспалительные заболевания преимущественно клубочков почек;

- нефрозы – некротические или дистрофические изменения преимущественно канальцев почек,

- нефросклерозы – склеротические изменения почек, завершающие как клубочковые, так и канальцевые изменения.

Классификация по принципу выделены следующие группы заболеваний почек:

- с преимущественным поражением клубочков (гломерулярные, или гломерулопатии),

- с преимущественным поражением канальцев (тубулярные, или тубулопатии),

- с преимущественным поражением стромы и сосудов, врожденные пороки развития и опухоли.

Гломерулярные болезни (гломерулопатии). По этиологии их можно разделить на приобретенные и наследственные, по характеру патологического процесса – на воспалительные (гломерулонефрит) и не воспалительные.

Приобретенные гломерулопатии представлены главным образом гломерулонерфитом, мембранозной нефропатией, фокальным сегментарным гломерулосклерозом, диабетическим и печеночным гломерулосклерозом, приобретенным амилоидозом почек и др.

Наследственные гломерулопатии представлены синдромом Альпорта (нефрит с тугоухостью и слепотой), поражением почек при наследственном амилоидозе и минимальными изменениями (липоидный нефроз).

Тубулярные болезни (тубулопатии). По этиологии их также можно разделить на приобретенные и наследственные.

Приобретенные тубулопатии по характеру патологического процесса подразделяются на некротизирующие (некротический нефроз различной этиологии) и обструктивные (подагрическая и миеломная почки).

Наследственные тубулопатии представляют собой большую группу ферментопатий детского возраста (синдромы де Тони – Дебре - Фанкони, Олбрайта, тубулопатия с нефролитиазом и нефрокальцинозом и др.).

Стромальные (интерстициальные) заболевания почек, как правило, приобретенные, и имеют воспалительный характер, они представлены тубулоинтерстициальным нефритом и пиелонефритом.

Гломерулярные болезни.

Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующееся двусторонним негнойным воспалением клубочков почек с развитием как почечных, так и внепочечных симптомов. К почечным симптомам относятся протеинурия, гематурия, цилиндрурия и олигоурия, к внепочечным – отеки, артериальная гипертензия, гипертрофия левых отделов сердца, диспротеинемия, гиперазотемия, уремия. Перечисленные симптомы при гломерулонефрите могут иметь различное сочетание.

Различают первичный гломерулонефрит, при котором почка является единственным или преимущественно пораженным органом, и вторичный гломерулонефри т, при котором этот парный орган повреждается в результате какого либо заболевания.

Классификация. Классификация гломерулонефрита учитывает следующие критерии: 1) характер течения – острый, быстро прогрессирующий и хронический; 2) этиологию – установленной (обычно бактерии, вирусы, паразиты, лекарства и др.) и не установленной (идиопатический) этиологии; 3) патогенетический – иммунологически обусловленный; 4) локализацию процесса в клубочке – интракапиллярный и экстракапиллярный; 5) характер воспаления – экссудативный, пролиферативный, смешанный; 6) распространенность поражения клубочков – диффузный и очаговый.

Этиология. Возбудителями гломерулонефрита чаще всего являются нефритогенные штаммы гемолитического стрептококка, однако возбудителями его могут быть также стафилококк, пневмококк, ряд вирусов (например, гепатита В), бледная трепонема, малярийный плазмодий. Инфекционный гломерулонефрит, развивающийся после инфекционных заболеваний, является аллергической реакцией организма на возбудитель. К таким заболеваниям относятся ангина, скарлатина, острые респираторные заболевания, пневмония, менингококковая инфекция, малярия, бактериальный эндокардит, сифилис.

Среди не бактериальных причин первичного гломерулонефрита могут быть некоторые лекарственные препараты, алкоголь.

Патогенез. В подавляющем большинстве случаев первично развивается иммунологически обусловленный гломерулонефрит. Существует два механизма повреждения почечных клубочков: 1) повреждения связанные с осаждением циркулирующих в крови растворимых иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит); 2) повреждения, вызываемые антителами, связывающимися in situ либо с нерастворимыми антигенами, либо с антигенами внедренными в почечный клубочек (антительный гломерулонефрит).

Провоцирующим фактором развития гломерулонефрита в сенсибилизированном к определенному возбудителю организме является охлаждение.

1. Повреждения, связанные с осаждением циркулирующих иммунных комплексов. Антигены в иммунных комплексах могут быть экзогенными (антигены микробов, вирусов и др.) или эндогенными (ДНК при СКВ (системной красной волчанки), компоненты опухолей). Растворимые иммунные комплексы проникают через гломерулярную базальную мембрану (ГБМ), причем их растворимость изменяется, и они оседают в базальной мембране или на ее внешней стороне в форме депозитов.

2. В основе другого механизма, вызывающего повреждение почечного клубочка лежит осаждение иммунных комплексов in situ. При этой форме повреждения антитела реагируют непосредственно с постоянными компонентами клубочка (например, коллагеном IY типа в ГБМ, висцеральным эпителием) или антигенами, внедренными в клубочек. Линейное свечение иммуноглобулинов вдоль базальной мембраны при иммунофлюоресцентной микроскопии указывает на связывание in situ антител к ГБМ с ее компонентами.