Гипертоническая болезнь.

Этиология гипертонической болезни точно не выяснена. Не установленный, прежде всего, тот фактор, который надо считать пусковым, в результате действия которого артериальное давление начинает превышать критический предел - 139/89 мм рт.ст. Возможно этих причин много, и только при неблагополучном для организма взаимодействии они способны вывести из строя механизмы коррекции артериального давления и поднять его сверх предела нормы.

К проблеме этиологии гипертонической болезни проще всего подойти на основе анализа уже знакомой нам формулы, которая определяет уровень артериального давления. Все влияния, которые в состоянии повысить сердечные выбросы или периферическое сопротивление или то и второе одновременно, можно считать этиологическими факторами гипертонической болезни. К важнейшим из них принадлежат такие: увеличение объема плазмы, увеличения сердечных выбросов, гиперактивность симпатической нервной системы, нарушения почечных функций.

Увеличение объема плазмы связано или с повышенным потреблением соли, или с недостаточным выведением ее через почки. Считается, что длительное потребление 5 г соли в сутки может вызывать артериальную гипертензию у людей, наследственно к ней склонных. Низко солевая диета дает позитивный терапевтический эффект у больных с гипертонической болезнью.

Выяснено несколько механизмов, которые ответственны за развитие гипертензии в условиях нагромождением натрия хлоридом:

а) увеличение объема внеклеточной жидкости и сердечных выбросов;

б) компенсаторное ограничение кровотока через органы, которое достигается повышением сопротивления периферических сосудов;

в) утолщение сосудистых стенок в связи с нагромождением в них натрия и воды;

г) повышение чувствительности миоцитов сосудов к пресорным агентам (норадреналину, ангиотензину II).

Прямое увеличение сердечных выбросов имеет место при эмоциональных и сильных стрессах, которые сопровождаются повышением активности симпатической нервной системы. Стимуляция сердечной деятельности осуществляется через адренорецепторы миокарда.

Симпатическая гиперактивность - один из сильнейших факторов развития эссенциальной гипертензии. Это состояние влияет на функции некоторых органов, которые можно считать мишенями симпатических влияний. Кроме сердца, сюда принадлежат артериолы, вены и почки. Стимулирующее действие симпатических нервов на артериолы приводит к росту общего периферического сопротивления. Артериолы называют кранами сосудистой системы. Самым характерным свойством их это очень высокое сопротивление кровотока.

Симпатические нервы повышают также тонус вен. Это приводит к перераспределению крови из венозного русла в артериальное и содействует развитию артериальной гипертензии.

Длительный спазм артериол подключает следующий фактор прогресса и стабилизации гипертонической болезни - почечный.

В ответ на ишемию юкстагломерулярный аппарат почек увеличивает синтез и выделение в кровь протеолитического фермента ренина. Он действует на глобулин плазмы (ангиотензиноген), который продуцируется печенью, и превращает его в ангиотензин І. Последний под влиянием ангиотензина превращающего (конвертирующего) фермента, локализованного главным образом в легких, превращается в ангиотензин II. Это вещество не стабильно, под действием ангиотензиназы превращается в менее активный ангиотензин III. Ангиотензины II и III - самые могучие пресорные агенты со сложным механизмом действия. Они прямо раздражают специфические рецепторы гладких мышц сосудов, стимулируют выбрасывание норадреналина из пресинаптических окончаний вазоконстрикторных нервов, высвобождают катехоламины из мозгового слоя надпочечников желез, увеличивают реабсорбцию воды почечными канальцами независимо от альдостеронового механизма.

Почки запускают еще один механизм стабилизации гипертензии - гормональный. Ангиотензины II и III стимулируют синтез альдостерона и дезоксикортикостерона в клубочковой зоне коры надпочечниковых желез. Стероидогенный эффект их приблизительно одинаковый. Минералокортикоиды усиливают реабсорбцию натрия в канальцах и влекут накопление его в жидкостях и миоцитах сосудов. Таким способом они стабилизируют гипертензию.

Ключевым механизмом патогенеза гипертонической болезни считают повышение периферического сосудистого сопротивления. От этого возводится действие всех перечисленных выше этиологических факторов.

Научно подтверждена наследственная склонность к гипертонической болезни. Среди членов некоторых семей заболевание случается в несколько раз чаще, чем в популяции. Выявлена высокая конкордантность однояйцовых близнецов к этой патологии.

Течение гипертонической болезни может быть доброкачественным и зло- качественным. В первом случае выделяют три клинико-морфологические стадии: доклиническую, или транзиторную, стадию распространенных изменений артерий, или органическую, и стадию вторичных изменений, или органную.

Транзиторная стадия клинически проявляется периодическим кратковременным повышением артериального давления, а морфологически - гипертрофией мышечного слоя и гиперплазией эластичных структур артериол, спазмом артериол и умеренной компенсаторной гипертрофией левого желудочка сердца.

Стадия распространенных изменений артерий характеризуется постоянно повышенным артериальным давлением. Стенки мелких артерий и артериол находятся в состоянии стойкого сокращения и гипоксии. Повышается их проницаемость. Плазма пропитывает структуры сосудистых стенок (плазморагия), и последние поддаются разрушению. Элементы деструкции, а также белки и липиды плазмы, устраняются путем резорбции, но она, как правило, неполная, что приводит к развития гиалиноза и артериолосклероза. Сосудистая стенка утолщается, а просвет артериол становится уже.

В больших артериях, в отличие от описанных выше изменений артериол, во время этой стадии развиваются эластофиброз и атеросклероз.

Эластофиброз - компенсаторный ответ на стойкую гипертензию в виде гиперплазии и расщепления внутренней эластичной мембраны сосудистой стенки.

Развитие атеросклероза связано с деструкцией сосудистой стенки, накоплением холестерина и повышенным артериальным давлением.

Типичным клинико-морфологическим проявлением этой стадии является гипертрофия левого желудочка сердца, а также дистрофия и некробиоз кардиомиоцитов.

Стадия вторичных изменений характеризуется деструктивными, атрофическими и склеротическими изменениями внутренних органов.

Для злокачественного течения гипертонической болезни свойственно наличие частых кризов.

Гипертонический криз - это резкое повышения артериального давления, которое возникает в результате спазма артериол. Морфологическими признаками его являются гофрованность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола, плазморагия, фибриноидный некроз стенок артериол, тромбоз. Во внутренних органах развиваются инфаркты и кровоизлияния.

В зависимости от преобладания структурной перестройки сосудов в определенном бассейне и связанных с этим клинико-морфологических изменений, выделяют почечную, церебральную и сердечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Почечная форма - характеризуется острыми и хроническими проявлениями. К острым проявлениям, которые отображают, преимущественно, злокачественный характер болезни, относят инфаркты, артерионекроз и капиляронекроз клубочков почек. Последние могут повлечь острую почечную недостаточность. Иногда артериоло- и капиляронекроз завершается быстротекущим нефросклерозом (злокачественный нефросклероз Фара).

Хронические проявления почечной формы выражаются в развитии первично сморщенной почки. При этом большинство нефронов из-за недостаточного кровоснабжения атрофируются и склерозируются, что макроскопически отвечается мелким участкам вдавления. Другой нефрон компенсаторный гипертрофируется и выступает над поверхностью почек в виде серо-красных гранул. Почки становятся плотными, поверхность их мелкозернистая, пробковый слой тонкий, капсула снимается трудно.

Мозговая форма гипертонической болезни складывает основу цереброваскулярных заболеваний, а сердечная вместе с сердечной формой атеросклероза - ишемические болезни сердца.