Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения.

Для поддержания газового состава крови важное значение имеет не только абсолютная величина альвеолярной вентиляции, но и надлежащее соотношение между вентиляцией и перфузией легких. Количество крови, которое протекает через легкие за 1 мин, равняется 4, 5-5 л, то есть приблизительно отвечает величине сердечных выбросов. Но даже у здоровых лиц кровь распределяется в легочной ткани неравномерно: одни альвеолы перфузируют лучше, другие - хуже. Следовательно, существует физиологичная неравномерность относительно объемов перфузии в разных легочных отделах. Например, интенсивность перфузии в нижних отделах легких более высока, чем на верхушке. А поэтому важно, чтобы вдыхаемый воздух распределялся адекватно интенсивности кровотока, поскольку под альвеолярной вентиляцией понимают вентиляцию лишь перфузированных альвеол. Объем вдыхаемого воздуха, который распределяется в альвеолы, где кровоток отсутствует или резко снижен, складывает мертвое пространство. Он не берет участия в газообмене между альвеолярным воздухом и кровью легочных капиляров и не поддерживает газового состава крови.

Оптимальное соотношение альвеолярной вентиляции и перфузии легких складывает 0, 8 (4 л: 5 л). Оно может изменяться в сторону увеличения или в сторону уменьшения. В обоих случаях нормальный газовый состав крови обеспечить не удается. При преобладании вентиляции напряжения кислорода в оттекающей от альвеол крови будет достаточным, но из крови будет удаляться слишком много углекислоты (гипокапния). Если же вентиляция будет отставать от перфузии, возникнут гипоксемия и гиперкапния.

Взаимосвязь между альвеолярной вентиляцией и перфузией легких в условиях патологии проявляется в виде такой компенсаторной реакции, как феномен гипоксической вазоконстрикции. Если в альвеолах определенного участка легких снижается напряжение кислорода, то в этом участке сокращаются мышечные элементы стенок артериол. Таким способом кровь целесообразно распределяется в поврежденных легких: хорошо вентилируемые альвеолы поставляются кровью больше, а плохо вентилируемые - меньше. Выравнивание соотношения между альвеолярной вентиляцией и перфузией положительно отражается на общем газообмене и рассматривается как эффективная компенсаторная реакция.

Уменьшение перфузии легких часто встречается в клинике. Основные причины - нарушения сократительности правого сердца (инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит, экссудативный перикардит); пороки сердца (стеноз легочной артерии, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность (шок), эмболия легочной артерии. Во всех этих случаях кровь, которая будет оттекать от легких, может быть нормально артериализованою, но объем ее уменьшен, а это влечет уменьшение сердечных выбросов и кислородное голодание тканей.

Перфузия легких уменьшается во всех случаях легочной гипертензии, то есть повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Первичная легочная гипертензия встречается редко, частота ее среди кардиологических больных не превышает 0, 2%. Этиология ее не выясненная. Определенное значение имеют наследственная склонность и индивидуальная гиперчувствительность к лекарствам.

Клиническое значение вторичной легочной гипертензии несравненно больше. Она возникает при легочной патологии (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема), заболеваниях магистральных сосудов и сердца (острая и хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочного ствола, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия), левожелудочковой недостаточности (кардиосклероз, гипертоническая болезнь, врожденные пороки сердца, которые характеризуются сбросом крови слева направо), болезнях скелета (кифосколиоз). В патогенезе легочной гипертензии решающая роль принадлежит гипоксемии. Гипоксия вызывает спазм легочных артериол. Впоследствии мышечный слой их гипертрофируется и испытывает склероз. В результате раздражения хеморецепторов увеличивается минутный объем сердца, а увеличение числа эритроцитов повышает вязкость крови. Все это приводит к усиленной работе сердца с развитием гипертрофии его правого отдела - легочного сердца.

При митральном пороке розтяжение стенок левого предсердия и легочных вен влечет раздражение заложенных в них барорецепторов, из которых возникает сосудосуживающий рефлекс на легочные артерии. С одной стороны, этот рефлекс имеет защитное значение. Спазм сосудов артериального русла препятствует повышению давления в легочных капиллярах и отеку легких, уменьшает приток крови в функционально несостоятельное левое предсердие. С другой стороны, он становится причиной повышения давления в легочном стволе и увеличения нагрузки на правый желудочек. В дальнейшем происходят гипертрофия и склероз мышечного слоя артериол, легочного ствола и его больших веток. В сосудах венозного русла, напротив, происходят атрофия мышечного слоя, спадение просвета вен и склероз адвентиции. Для гипертензии малого круга кровообращения характерные межсосудистые анастомозы. Они ограничивают перфузию легких и содействуют развитию недостаточности внешнего дыхания.