Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Коллапса
|
|
-да +нет.
/\ Тоногенная дилятация сердца является компенсаторным механизмом, так как увеличивается:
+ инотропный эффект сердца - ОЦК
+ диастолическое заполнение камер сердца
- артерио-венозная разница по О2 в крови
/\ Признаки, которые будут характеризовать левожелудочковую сердечную недостаточность:
–портальная гипертензия, + отёк лёгких,
+газовый ацидоз, -асцит,
+цианоз, +циркуляторная гипоксия,
+дыхательная гипоксия.
/\ Интракардинальные причины сердечной недостаточности:
–тиреотоксикоз, +миокардит,
–гипертоническая болезнь, +эндокардит,
+ИБС, +перикардит.
/\ Заболевание, при котором сердечная астма развивается вследствие нагрузки объёмом на левый желудочек:
-гипертоническая болезнь, +недостаточность аортального клапана,
-стеноз устья аорты, -гломерулонефрит,
-гиперактивность симпато-адреналовой системы.
/\ Возможные причины правожелудочковой СН:
-инфаркт передней стенки левого желудочка,
+экссудативный перикардит, -гипертоническая болезнь,
+диффузный миокардит, -тиреотоксикоз.
/\ Заболевания, которые приводят к развитию левожелудочковой СН:
+феохромацитома, -пневмоканиоз лёгких,
-острый миокардит, +комбинированный аортальный порок,
-влажный перикардит.
/\ Изменение объёмной скорости кровотока в коронарных сосудах при
хронической коронарной недостаточности:
–не меняется, –резко снижается, –увеличивается, +снижается незначительно.
/\ При тоногенной дилятации сердца уменьшается ударный объем
-Да +Нет
/\ Нагрузка на гипертрофированные миокардиоциты в фазе устойчивой компенсации:
- Предельно увеличивается + Снижается до нормы - Прогрессивно падает
/\ Состояния которые приводят к перегрузке миокарда давлением:
- Анемия + Общий атеросклероз
+ Артериальная гипертензия + Стеноз устья аорты
- Недостаточность митрального клапана - Недостаточность клапана аорты
/\ Изменение внутрисердечной гемодинамики при миогенной дилятации желудочков сердца:
- Растет скорость систолического изгнания крови из желудочка
+ Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка
+ Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка
- Снижается давление в правом предсердии и устье полых вен
+ Уменьшается ударный объем
/\ Причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом:
+Недостаточность клапана аорты -Сахарный диабет
-Избыточная продукция норадреналина -Артериальная гипертензия
+Недостаточность митрального клапана
-Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
/\ Какое утверждение правильно:
-Гипертрофия с миогенной дилятацией характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда
-Гипертрофия с тоногенной дилятацией характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
+Тоногенная дилятация сердца сопровождается увеличением УОС
/\ Основой патогенеза сердечной недостаточности при пороках сердца является:
-Увеличение секреции соматотропного гормона
-Увеличение секреции ренина
+Дисбаланс между ростом массы актомиозина и количества капилляров миокарда с исходом в ишемию и гипоксию
+Дисбаланс между ростом массы актомиозина и массы митохондрий приводит к энергодефициту
/\ Выберите верное утверждение:
+При сердечной недостаточности - нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу
-При сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока
/\ Факторы, которые вызывают сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:
-Гипертоническая болезнь +Алкогольная миокардиопатия
+ИБС -Стеноз устья аорты
+Диффузный миокардит -Недостаточность трикуспидального клапана
-Инфаркт легкого +Амилоидоз
/\ Возможные проявления левожелудочковой недостаточности:
+Отек легких +Одышка
+Тахикардия -Гепатомегалия
+Мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких
+Уменьшение сердечного выброса -Телеангиоэктазии
+Сердечная астма
/\ Коронарная недостаточность возникает в результате:
+ Пароксизмальной тахикардии + Спазма коронарных артерий
- Накоплений аденозина в миокарде + Стенозирующего коpонаросклероза
- Гиперкапнии - Эндокаpдита
/\ Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
- Увеличение сердечного выброса
+ Уменьшение сердечного выброса
- Увеличение коронарного кровотока
+ Уменьшение коронарного кровотока
- Повышение систолического артериального давления
+ Понижение систолического артериального давления
- Увеличение систолического выброса
+ Уменьшение систолического выброса
/\ Последствия острой коронарной недостаточности:
+ Инфаркт миокарда + Аритмии
- Анемия + Сердечная недостаточность
+ Отек легких - Увеличение сердечного выброса
/\ Нарушения свойств проводящей системы сердца, которые приводят к развитию аритмий:
+ Автоматизма + Возбудимости
+ Проводимости - Сократимости
/\ Какой механизм лежит в основе компенсаторной паузы после
желудочковой экстрасистолы:
- Острая общая гипоксия - Острая артериальная гипотензия
+ Приход очередного импульса возбуждения приходится на фазу абсолютной рефрактерности
- Гиперкатехоламинемия
/\ Явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:
- Снижение потребления кислорода миокардом
+ Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду
+ Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
- Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
+ Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах + Дефицит АТФ
- Увеличение содержания АТФ
/\ Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:
+ Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода
- Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода
+ Уменьшение ионов калия - Увеличение ионов калия
/\ Состояния, сопровождающиеся недостаточностью в системе кровообращения:
+ гиповолемия - гепатит
+ Сердечная недостаточность - гемолитическая анемия
+ коллапс
/\ Установите правильную последовательность механизмов развития сердечного отека:
1-снижение синтеза плазменных белков в печени,
2-снижение онкотического давления крови,
3-гипергидратация изоосмолярная,
4-снижение функции печени,
5-снижение МОС.
+5-4-1-2-3
-4-2-1-3-5
-3-1-2-5-4
/\ Степень сужения просвета коронарной артерии при стенокардии напряжения:
-20% -30% -40% + более 50%
/\ Заболевания, сопровождающиеся правожелудочковой сердечной недостаточностью:
+эмфизема легких, -тиреотоксикоз,
+острый миокардит, -коарктация аорты,
+дефект межежлудочковой перегородки
/\ Патогенетические факторы, ведущие к развитию сердечной недостаточности при перикардитах:
-уменьшение объема циркулирующей крови,
+уменьшение ударного объема сердца,
-увеличение линейной скорости кровотока, +тахикардия,
-увеличение объема миокарда
/\ Состояния, ведущие к развитию отека легких:
+легочная гипертензия -перикардит,
+сывороточная болезнь, -хроническая почечная недостаточность,
+гиперактивация симпато-адреналовой системы
\/
Занятие 2. Патофизиология сосудистой недостаточности
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\ Характерные признаки ренинзависимой формы почечной гипертензии:
-повышение ОПС за счет увеличения чувствительности адренорецепторов,
+повышение ОПС в результате активации РААС,
-значительное увеличение ОЦК,
+увеличение экскреции натрия и воды почками,
-снижение экскреции натрия и воды почками,
+активация ЮГА.
/\ Комплекс изменений, характерных для II ст. гипертонической болезни:
- гиперактивность САС, повышение УОС, ОПС в норме, повышение экскреции натрия почками,
+ гипертрофия левого желудочка, снижение УОС, ОПС увеличено, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз.
- гипертрофия левого желудочка, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз, гипокинетический тип кровообращения, сердечная недостаточность.
/\ Комплекс факторов, участвующих в развитии гипертензии при синдроме Конна:
+ гиперальдостеронизм, гипернатриемия, повышение чувствительности сосудов к прессорным веществам, подавление синтеза ренина, гипокалиемия, гиповолемия.
-активация РААС, гипернатриемия, нормокалиемия, гиперволемия, подавление секреции ренина.
- повышение уровня ГК, гиперкальциемия, активация РААС, гиперволемия, гипернатриемия, нормокалиемия.
/\ Фактор развития артериальной гипертензии:
-снижение работы сердца, +увеличение объема циркулирующей крови,
-снижение тонуса резистивных сосудов, -снижение объема циркулирующей крови.
/\ Основной механизм повышения артериального давления на 1 стадии гипертонической болезни при нормальном уровне ренина:
+ увеличение ОЦК при нормальном ОПС - снижение ОЦК и повышение ОПС,
- увеличение ОЦК и повышение ОПС
/\ Причины развития коллапса вследствие снижения объема циркулирующей крови:
+ 3 стадия лихорадки, - отравление ФОС,
- анафилактический шок, + ожоги,
+ неукротимая рвота, + острая кровопотеря.
/\ Изменение основных показателей гемодинамики при острой сосудистой недостаточности:
+ снижение МОС - увеличение МОС
+ снижение УОС - увеличение ОЦК
+ тахикардия - увеличение венозного возврата к сердцу.
+ снижение венозного возврата
/\ Причины первичного обморока:
- горная болезнь, +конфликтная ситуация,
+острая боль, - гипогликемия
- анемия
/\ Состояния (заболевания), приводящие к развитию гипотензии:
+Болезнь Симмондса, - гипернатриемия,
+ гипонатриемия, + метаболический ацидоз,
- нефросклероз,
/\ Изменение минутного объема крови при сосудистой недостаточности:
- увеличивается + уменьшается, - не изменяется.
/\ Заболевания, при которых пусковой механизм коллапса связан с повышенной проницаемостью сосудов:
+отравление угарным газом, - неукротимая рвота,
-лихорадка (3 ст.), +сывороточная болезнь,
- ожоги.
/\ Изменения, характерные для ренинзависимой формы почечной гипертензии:
- содержание ренина в плазме крови снижено,
+ содержание ренина в плазме крови увеличено,
+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы,
- гиперволемия,
+ нормолемия,
+ экскреция натрия и воды сохранена,
- экскреция натрия и воды резко снижена.
/\ Характер вазоконстрикции в 1 стадию гипертонической болезни:
+функциональный, - органический.
/\ Возможные последствия острой артериальной гипертензии:
- анурия, + инсульт,
- кардиосклероз, - обморок,
+ острая сердечная недостаточность + гипертонический криз
/\ Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством следующих механизмов:
- Усиления образования ангиотензина II
+ Развития гиперволемии и увеличение ОЦК
+ Повышения чуствительности артериальных сосудов к
прессорным веществам
+ Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов
- Сгущения крови
+ Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах
/\ Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий:
- Гиповолемическая + Почечная
+ Тиреоидная - Эссенциальная
+ Рефлексогенная + Надпочечниковая
/\ Болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:
- Нефроз + Гипертиреоз
+ Недостаточность аортальных клапанов - Аортальный стеноз
/\ Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь в случаи
быстрого и значительного уменьшения объема крови:
- Да + Нет
/\ Понятие артериальная гипертензивная реакция означает:
+ Временный подьем артериального давления выше нормы
- Постоянный подьем артериального давления выше нормы
/\ Какие величины артериального давления в мм.рт.ст.свидетельствуют
о наличии гипертензии у людей в возрасте от 2O до 6O лет?
- 125/75 - 90/6O
- 135/85 + 16O/95
- 12O/9O + 17O/11O
/\ Основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от вторичных артериальных гипертензий:
+ Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов
- Возникает в результате первичного нарушения функции почек
+ Важное значение в ее развитии имеет наследственность
- Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез
- Развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты
+ Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров
/\ К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
+ Ожирение - Резкое похудание
+ Сахарный диабет + Гипертиреоз
+ Гиподинамия + Гиперергия симпатической иннервации
- Гиперергия парасимпатической иннервации
/\ Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:
+ Стойкое повышение возбудимости и реактивности высших симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе
+ Снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме, на подкорковые прессорные центры
+ Генетически обусловленное стойкое снижение экскреторной функции почек
+ истощение депрессорных механизмов
- Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
/\ Механизмы развития реноваскулярной артериальной
гипертензии:
+ Активация ренин-ангиотензиновой системы
+ Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек
- Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы
/\ Увеличение секреции ренина вызывается:
- Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
+ Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
+ Гипонатриемией и гиперкалиемией
- Гипернатриемией и гипокалиемией
+ Снижением уровня ангиотензина II в крови
- Повышением уровня ангиотензина II в крови
/\ Вещества вырабатываемые почками, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом:
- Ренин + Брадикинин
+ Простагландины А, Е - эритропоэтины
- Простагландин F2альфа
/\ Причины ренопривной артериальной гипертензии:
+ Финальная стадия вторично-сморщенной почки - Нефроз
+ Стеноз двух главных почечных артерий - Тромбоз почечной вены
/\ Эндокринные гипертензии возникают при:
- Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
+ Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников
+ Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
- Гипофункции щитовидной железы
+ Тиреотоксикозе
- Гипофизарной кахексии
/\ Недостаточность надпочечников приводит к развитию:
- Гипертензию + Гипотензии + Коллапса
/\ Болезни, на высоте развития которых возникает гипотензия
+ микседема + Кахексия Симондса
- акромегалия + Шок травматический
+ Фибрилляция желудочков -язвенная болезнь
/\ Может ли развиться обморок у больного со стенозом устья аорты:
+ да, – нет.
/\ Осложнения гипертонической болезни:
- острая почечная недостаточность, + хроническая почечная недостаточность,
+ сердечная астма, - мерцательная аритмия,
+Атриовентрикулярная блокада 1 степени, +отёк лёгких,
+ экстрасистолия.
/\ Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:
+двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон,
- ишемия обоих надпочечников,
+ компрессия одной почки и удаление другой,
- двусторонняя перевязка обоих мочеточников,
+ перерезка аортального нерва,
+ воспроизведение невроза.
/\ При гипертонической болезни застойные явления выражены в большом круге кровообращения:
- да, + нет.
/\ Первичный альдостеронизм сопровождается:
-гиперволемией, +гиповолемией,
+ гипернатриемией, -гипонатриемией,
+ гипокалиемией, + гипосекрецией ренина,
- гиперсекрецией ренина, + артериальной гипертензией,
- артериальной гипотензией.
/\ Нарушения, которые могут возникнуть при острой артериальной гипотензии:
- гемическая гипоксия, + циркуляторная гипоксия,
+ коронарная недостаточность, + анурия,
+ обморок, + растройство микроциркуляции,
- сердечная недостаточность.
/\ Механизмы развития гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга:
- нарушение фильтрационной функции почек,
- гиперфункция мозгового слоя надпочечников,
+ увеличение секреции ангиотензиногена,
+ активация пермиссивного эффекта глюкокортикоидов на катехоламины,
+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы.
/\ Вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:
- альдостерон, + простагландины А, Е,
- АДГ, +аденозин,
+ кинины.
/\ Как изменяется экскреторная функция почек при повышении систолического артериального давления у здорового человека:
+увеличивается, -снижается, -не изменяется
/\ Как изменяется экскреторная функция почек при снижении систолического артериального давления:
-увеличивается, +снижается, -не изменяется
/\ Характеристика объемозависимой формы почечной гипертензии:
- содержание ренина плазмы крови увеличено
+ содержание ренина плазмы крови в норме
+ гиперволемия - нормоволемия,
+ активизация РААС - экскреция натрия и воды сохранена
+ экскреция натрия и воды снижена
/\ Механизмы гипертензии при феохромоцитоме:
-снижение объема циркулирующей крови
+увеличение объема циркулирующей крови
+активизация альфа-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения
-активизация бета-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения
+фибромаскулярная гиперплазия почечных артерий
-экскреторная функция почек в норме
+экскреторная функция почек снижена
/\ Параметры, характеризующие гипердинамический тип кровообращения:
+увеличение артериального давления,
-АД в норме
-снижение объема циркулирующей крови
+увеличение объема циркулирующей крови
-ударный объем в норме
+ударный объем увеличен
+общее периферическое сопротивление в норме
-общее периферическое сопротивление увеличено
/\ Параметры, характеризующие гиподинамический тип кровообращения:
+увеличение артериального давления,
- объем циркулирующей крови не изменен
+увеличение объема циркулирующей крови
+ударный объем снижен
-ударный объем увеличен
-общее периферическое сопротивление снижено
+общее периферическое сопротивление увеличено
+минутный объем крови снижен
/\ Органы, нарушение кровообращения в которых может привести к развитию гемодинамического типа гипертензии:
-печень +почки,
-легкие +головной мозг
-щитовидная железа +сердце
-надпочечники
\/
/\ Состояния (заболевания) с развитием вторичного альдостеронизма:
+хроническая почечная недостаточность -тиреотоксикоз
+кровопотеря +сердечная недостаточность
-гиперволемия
/\ Термин «гипертоническая болезнь» впервые был введен:
+Г.Ф.Лангом -К. Бернаром
-И.П. Павловым -П.К.Анохиным
/\ Нейрогенне механизмы регуляции артериального давления:
-система РААС -транскапиллярный обмен
+барорефлексогенный +хеморецепторы сосудов
/\ Характеристика первой стадии гипертонической болезни:
-артериогиалиноз
+Функциональная вазоконстрикция
+Увеличение ударного объема
-снижение ударного объема
+активация прессорных гуморальных факторов
-снижение минутного объема крови
+активизация депрессорных механизмов
-истощение депрессорных механизмов
/\ Характеристика второй стадии гипертонической болезни:
+артериогиалиноз -Функциональная вазоконстрикция
-Увеличение ударного объема +снижение ударного объема
+снижение минутного объема крови -активизация депрессорных механизмов
+истощение депрессорных механизмов
Рекомендуемая литература
Патологическая физиология./Под ред. А.Д.Адо, А.М.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. - С. 398- 426.
Патологическая физиология. Курс лекций./ Под ред.И.Ф.Литвицкого.- М: Медицина, 1995. - С.438 - 504.
Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Логос.- 1996. - С. 363-411.
Избранные лекции по курсу “Патофизиология”/ Под ред. В.И.Николаева - СПб: СПбГМА, 1994. - С. 39 - 45.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Теоретическая справка. Дыхание -- это многозвеньевой процесс, обеспечивающий газообмен (О2 и СО2) между воздухом окружающей среды и тканью. Выделяют следующие звенья дыхательной цепи:
1) внешнее дыхание;
2) транспорт кровью 02 и СО2,
3) внутреннее дыхание.
Под внешним дыханием понимают процесс газообмена между воздухом окружающей среды и кровью, который обеспечивает организм кислородом и освобождает его от углекислого газа, благодаря дыхательным движениям грудной клетки.
И когда врач говорит о наличии дыхательной недостаточности у больного, то он, прежде всего, имеет в виду нарушение внешнего дыхания. Данное состояние может развиваться вследствие:
1) изменения вентиляции (газообмена между атмосферным и альвеолярным воздухом);
2) расстройства легочного кровотока (перфузии), т.е. несоответствия вентиляции и перфузии;
3) нарушения диффузии газов при поражении альвеолярно-капиллярной системы.
Регуляция внешнего дыхания осуществляется центральными и периферическими механизмами через дыхательный центр, который представляет совокупность нейронов, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы и обеспечивающих ритмическое сокращение дыхательных мышц. Система внешнего дыхания - это единственная из вегетативных систем, которая подвергается произвольной (сознательной) регуляции. Среди нейронов, участвующих в регуляции внешнего дыхания, лишь нейроны продолговатого мозга обеспечивают ритмическое сокращение дыхательных мышц. Генерация импульсов в нейронах продолговатого мозга зависит от афферентной импульсации с периферических рефлекторных зон (хемо-, баро- и механорецепторы), а также влияния вышележащих отделов ЦНС (коры головного мозга, гипоталамуса, варолиева моста).
Поток воздуха через дыхательный аппарат необходим не только для газообмена, он оказывает аэродинамическое воздействие на механорецепторы верхних дыхательных путей и является источником мощной афферентации в ЦНС, ритмично включая органы обоняния. Запахи имеют не только физиологическое значение; они могут играть и патогенную роль, оказывая влияние непосредственно на дыхательный центр (остановка дыхания), или явиться источником патологической афферентации (аносмия, гиперосмия).
Следовательно, при развитии различных патологических процессов, сопровождающихся изменением импульсации с рефлексогенных зон (заболевание верхних дыхательных путей, нарушение метаболизма, приводящее к изменению рН крови и т.д.), нарушением функции нейронов дыхательного центра (изменение мозгового кровообращения) и повреждением морфофункциональных структур самого аппарата внешнего дыхания (воспаление легких, паралич дыхательных мышц и т.д.), возникают изменения внешнего дыхания. Причем нарушения газообмена будут сопровождаться рядом сопутствующих отклонений, которые вызываются расстройством недыхательных функций аппарата внешнего дыхания.
Мотивация. Глубокое знание физиологии и патофизиологии регуляции параметров внешнего дыхания (по показателям оценки внешнего дыхания) позволит понять и оценить многие изменения, происходящие в организме в условиях физиологических нагрузок и патологии.
Цель занятия: изучить изменения некоторых параметров внешнего дыхания при различных воздействиях на центральные и периферические механизмы регуляции дыхания.
Контрольные вопросы
1. Понятие о внешнем и внутреннем дыхании.
2. Физиологическое и патофизиологическое значение одышки. Виды и механизмы ее развития.
3. Механизмы нарушения внешнего дыхания при: а) изменении функции верхних дыхательных путей; б) ателектазе; в) эмфиземе; г) тромбоэмболии легочных сосудов; д) пневмосклерозе; е) силикозе; ж) нарушении мозгового кровообращения.
4. Периодическое дыхание. Механизмы развития. Нарушения внешнего дыхания при возникновении периодического дыхания.
5. Асфиксия. Виды. Стадии асфиксии и механизмы их развития.
6. Недыхательные функции аппарата внешнего дыхания.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\ Понижение возбудимости дыхательного центра приводит к возникновению
дыхания типа Чейн-Стокса?
+да -нет
/\ Тип дыхания при крупозной пневмонии
- глубокое редкое дыхание - дыхание Биота
+ частое поверхностное дыхание (полипноэ) - дыхание Куссмауля
/\ Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-сндрома взрослых
-легочная артериальная гипертензия -отек легких
-нарушение диффузии газов -уменьшение количества сурфактанта
+повышение проницаемости сосудов легких для белка
-увеличение шунтирования крови
/\ Медиаторы, участвующие в патогенезе приступа бронхиальной астмы
+ гистамин + МРС-А
+ ацетилхолин - ПГЕ1
- катехоламины
/\ Типы дыхания при понижении возбудимости дыхательного центра
- полипноэ + дыхание Чейн-Стокса
+ дыхание Биота + олигопноэ
- дыхание Куссмауля - гиперпноэ
/\ Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью
свидетельствует о развитии у него:
- респираторного алкалоза - метаболического алкалоза
- респираторного ацидоза + метаболического ацидоза
/\ Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
+ I стадия асфиксии - эмфизема легких
+ отек гортани - приступы бронхиальной астмы
+ стеноз трахеи + закрытый пневмоторакс
/\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:
+ спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств
+ повышение внутрилегочного давления -нарушение синтеза сурфактанта
+ бронхиальная астма - плевмоторакс
- плеврит + бронхиолоспазм
/\ Нарушение диффузных свойств альвеолокапиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
+ интерстициальном отеке легкого - нарушении синтеза сурфактанта
- бронхиальной астма - отеке гортани
+ силикозе
/\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:
- отечно-воспалительное поражение бронхиол + пневмофиброз
+ диффузный фиброзирующий альвеолит - обширное воспаление легких
+ ателектаз легкого - спазм бронхиол
/\ Причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии:
+ левожелудочковая недостаточность сердца
- правожелудочковая недостаточность сердца
+ стеноз устья легочных вен
- инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой
+ сдавление легочных вен (опухолью, спайками)
- тромбоз легочной артерии
/\ Последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии
- нервно-мышечная возбудимость снижается
+ коронарный кровоток уменьшается
- мозговой кровоток увеличивается
+ мозговой кровоток уменьшается
- диссоциация оксигемоглобина увеличивается
+ диссоциация оксигемоглобина уменьшается
- системное артериальное давление повышается
+ системное артериальное давление понижается
/\ Амплитуда дыхания при дыхании Биота
- нарастающая, затем убывающая + постоянная
- убывающая - нарастающая
/\ Установите правильную последовательность стадий асфиксии:
1 - частота дыхания уменьшена, при сохраненной максимальной амплитуде дыхательных движений усиливается фаза выдоха, преобладает тонус парасимпатической нервной системы,
2 - быстрое увеличение глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха, развитие общего возбуждения, повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы,
3 - уменьшение амплитуды и глубины дыхания, вплоть до остановки его, развитие гаспинг-дыхания, паралич дыхательного центра.
+ 2-1-3
- 3-2-1
- 1-2-3
/\ Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет
основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
- Бронхиальной астме - Отеке гортани
+ Интерстициальном отеке легкого + Силикозе
+ Нарушении синтеза сурфактанта
/\ Правильное утверждение:
- При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол - вдох
+ При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол - выдох
/\ Нарушение функционального состояния нейронов головного мозга при патологии аппарата внешнего дыхания могут быть вызваны:
+Изменением газового состава крови
+Нарушением афферентации из рецепторных полей носоглотки
+Нарушением мозгового кровообращения
-Развитием гиперволемии
-Развитием вторичной гипертензии
/\ Патологические состояния, вызывающие альвеолярную гиповентиляцию:
- Острая гипертензия малого круга кровообращения
+ Отек продолговатого мозга
- Снижение массы циркулирующей крови
+ Обструктивные поражения дыхательных путей
+ Рестриктивные поражения легких
+ Нарушения иннервации дыхательных мышц
/\ Комплекс изменений газового состава артерилизованной
капиллярной крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?
- Гипоксемия, гипокапния, ацидоз - Гипоксемия, гипокапния, алкалоз
+ Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз - Гипоксемия, гиперкапния, алкалоз
/\ Причины развития альвеолярной гипервентиляции:
- Бронхиальная астма - Опухоль легкого
- Туберкулезный экссудативный плеврит + Истерия
- Силикоз + Кровопотеря
+ Перегревание
/\ Нарушение перфузии легких играют основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
- Бронхиальная астма - Отек гортани
- Туберкулез легкого - Миастения
- Истерия + Кровопотеря
+ Левожелудочковая сердечная недостаточность + Тетрада Фалло
/\ Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов - это:
- Реакция на снижение Р О2 в крови легочных артерий
+ Реакция на снижение Р О2 в альвеолярном воздухе
/\ О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава крови и КОС в артерилизованной капиллярной крови
+ Гипоксемия - Гипероксия
+ Гиперкапния - Гипокапния
+ Респираторный ацидоз - Респираторный алкалоз
/\ Причины нарушения внешнего дыхания и развития дыхательной недостаточности:
+Бронхиальная астма +Асфиксия
-Анемия -Острая почечная недостаточность
+Эмфизема
/\ Нарушение газообмена при эмфиземе легких связано с:
-Увеличением воздушности легочной ткани
+Уменьшением дыхательной поверхности
-Увеличение перфузии в легочных сосудах
+Уменьшением О2 в альвеолярном воздухе
/\ Одышка при сердечной астме развивается вследствие:
-Недостатка поступления крови в легкие
+Разгрузочного рефлекса Китаева
+Уменьшения скорости диффузии О2
-Уменьшения объемной скорости кровотока
/\ Развитие тахипноэ при гипоксической гипоксии связано прежде всего с:
+Гипоксемией -Гиперкапнией
/\ Заболевания, при которых основной механизм развития дыхательной недостаточности связан с нарушением перфузии:
+Эмфизема +Эмболия сосудов легких
-Пневмоторакс -Ателектаз
-Периваскулярный отек легких
/\ Изменение альвеолярной вентиляции при частом глубоком дыхании:
-Уменьшается +Увеличивается -Не изменяется
/\ Патогенетические факторы эмфиземы легких при атопической бронхиальной астме:
+ Повышение возбудимости холинергических рецепторов
+ Сенсибилизация организма
+ Постоянное повышение давления в альвеолах
- Снижение эластичности легочной ткани
+ Увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах
- Дефицит a-1-антиатрипсина
/\ Эмфизема легких - это:
-Развитие пневмофиброза
+Увеличение воздушности легких вследствие снижения эластичности легочной ткани
-Уменьшение воздушности легких вследствие снижения эластичности легочной ткани
/\ Причины, которые могут привести к развитию ателектаза легких?
-Сердечная недостаточность +Хронический бронхит
+Недостаточность сурфактанта -Пневмофиброз
-Хроническая почечная недостаточность
/\ Субстратная гипоксия возникает вследствие недостаточного поступления в клетку:
-Жирных кислот -Аминокислот +Глюкозы
/\ Гипоксемия как ведущий механизм развития одышки при:
+ Отек гортани - Диабетическая кома - Отек легких
/\ Асфиксия - это:
-Недостаток О2 в тканях
-Отсутствие О2 во вдыхаемом воздухе
+Острое состояние, характеризующееся гиперкапнией и гипоксемией
/\ Для дыхательной недостаточности характерны:
+Одышка +Тахикардия
+Изменение напряжения О2 и СО2 в крови +Гипоксия
+Изменение кислотно-основного баланса
-Анемия +Цианоз
/\ Процессы, в которых участвует аппарат внешнего дыхания:
+Терморегуляция +Иммунитет
-Кроветворение +Кровообращение
/\ Асфиксия при инфаркте миокарда может возникнуть вследствие развития:
-Тахикардии +Гипосистолии +Отека легких
/\ Причины развития рестриктивного типа нарушения вентиляции:
-Хронический бронхит +Межреберный миозит
+Закрытый пневмоторакс
\/
/\ Причины вентиляционной формы дыхательной недостаточности:
+ Спазм бронхов - Отек легких
- Пневмофиброз - Ателектаз
+ Обтурация бронхов + Паралич дыхательного центра
- Интерстициальная пневмония
/\ Внутреннее дыхание - это процесс газообмена между:
-Воздухом окружающей среды и тканью +Кровью и тканью
-Альвеолярным воздухом и кровью
/\ Причины, при которых может развиться гемическая форма гипоксии:
+Лейкозы +Панмиелофтиз
-Нефросклероз -Нейтрофилез
-Лимфоцитоз
/\ При хронической пневмонии могут нарушаться:
+Обмен липидов +Гемостаз
+Альвеолярная вентиляция -Ноцицепция
/\ Нарушение внешнего дыхания у больных сахарным диабетом связано с развитием:
-Гипергликемией +Гиперкетонемией -Гиперхолестеринемией
/\ Причины гемической гипоксии:
+ Анемия -Эмфизема
+ Талассемия - Пневмоторакс
+ Rh-конфликт - Бронхиальная астма
/\ Одышка - это:
+Увеличение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха
-Увеличение частоты и глубины дыхания
-Ощущение нехватки воздуха
/\ Причины, при которых может развиться гемическая форма гипоксии:
+Гемофилия -Несахарный диабет
-ДВС-синдром +Гиповитаминоз В12
+Тромбоцитопения
/\ Длительное эмоциональное возбуждение вызывает развитие:
-Респираторного ацидоза +Респираторного алкалоза
-Метаболического ацидоза
/\ Стимуляция внешнего дыхания при полном голодании свидетельствует о развитии:
-I стадии +II стадии -III стадии
\/
/\ Нарушения альвеолярной вентиляции при миозите дыхательных мышц связаны с уменьшением:
- Поступления вдыхаемого воздуха + Экскурсии грудной клетки
/\ Причины циркуляторной гипоксии:
+ Сердечная астма - Блокада цитохромоксидазы
+ Коллапс - Отравление цианидами
- Дефицит витамина В1 + Миокардит
/\ Снижение альвеолярной вентиляции может сопровождаться изменением метаболической функции печени выражающееся:
-Увеличением синтеза белка +Увеличением синтеза глютамина
+Снижением синтеза мочевины
\/
/\ Функциональная остаточная емкость легких - это объем газа в легких после:
-Максимального выдоха +Обычного выдоха
-Задержки выдоха
/\ Причины, вызывающие перегрузочную гипоксию:
-Сердечная недостаточность +Гипертрофия миокарда
-Дыхательная недостаточность +Гиперфункция органа
-Болезнь Вакеза
/\ Повреждение легочной ткани может привести к нарушению гемостаза вследствие изменения синтеза:
-Фибриногена +Тромбопластина
+Гепарина +Фактора Хагемана
-Протромбина
/\ Изменения дыхания при гипертермии связано с:
-Активацией тепловых рецепторов +Развитием респираторного алкалоза
/\ Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии?
- нервно-мышечная возбудимость снижается
+ коронарный кровоток уменьшается
- мозговой кровоток увеличивается
+ мозговой кровоток уменьшается
\/ /\ Для дыхательной недостаточности характерны:
+Тахикардия +снижение напряжения О2 в крови
-снижение напряжения СО2 в крови +развитие ацидоза
-Анемия +Цианоз
Рекомендуемая литература
Патологическая физиология./Под ред. А.Д.Адо, А.М.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. - С. 427-456.
Патологическая физиология.Курс лекций./ Под ред. И.Ф.Литвицкого. - М: Медицина, 1995. - С.505 - 528.
Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Логос.- 1996. –
С. 453 - 476.
М.А.Гриппи Патофизиология легких. - М.: Восточная книжная компания, 1997. - 344 с.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
Теоретическая справка В основе поражения печени чаще всего лежит воспалительный процесс (гепатиты), различного вида дистрофии (гепатозы), на фоне дистрофии печеночной паренхимы может происходить разрастание соединительной ткани (циррозы).
Этиологические факторы поражения печени весьма многообразны. Нa первом месте стоят инфекции - бактерии, вирусы. Вирусный гепатит (болезнь Боткина) - одно из самых распространенных на земном шаре заболеваний. Болезни печени также вызывают простейшие (лямблии, кокцизии), грибы (актиномицеты) и гельминты. В настоящее время известна большая группа веществ, обладающих гепатотоксическим действием и широко применяемых в промышленности - ртуть, четыреххлористый углерод, хлороформ, амидо- и аминосоединения и др., в сельском хозяйстве - инсектициды, гербициды, в медицине - некоторые антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты и др. Болезни печени могут возникнуть при белковом голодании, избыточном употреблении алкоголя, жирной пищи, могут развиваться при нарушении как общего, так и местного кровообращения, при действии ионизирующего излучения, травмах, ожогах, опухолевом процессе и т. д.
Различные формы поражения печени приводят к развитию печеночной недостаточности, финалом которой является печеночная кома. Недостаточность печени проявляется изменением множественных функций, свойственных данному органу, нарушением гомеостаза и прежде всего - метаболизма. Изменения в углеводном обмене характеризуются снижением гликогенеза и глюкогенеза, что ведет к развитию гипогликемии, нарушению превращения молочной кислоты (поступающей в печень из мышц) в гликоген и может стать причиной патологии кислотно-основного баланса.
Изменения жирового обмена часто приводят к жировой инфильтрации печени, при этом снижаются синтез и эстерификация холестерина, наблюдается избыточное образование кетоновых тел. Нарушение белкового обмена сопровождается угнетением синтеза плазменных белков - гипопротеинемией, наклонностью к отекам, снижением защитных сил организма. Расстройство синтеза протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови способствует развитию геморрагического диатеза.
Печеночная недостаточность проявляется нарушением дезинтоксикационной и барьерной функции печени: увеличивается концентрация аммиака в крови (так как снижен синтез мочевины в печени - основной путь обезвреживания аммиака), накапливаются фенолы, токсические полипептиды, тирамин и другие токсичные метаболиты, поступающие из кишечника.
Тяжелая интоксикация при недостаточности печени сопровождается поражением ЦНС, развивается энцефалопатия - одно из проявлений печеночной комы.
С желчеобразовательной и желчевыделительной функцией печени связаны процессы регуляции пищеварения, освобождения организма от некоторых метаболитов - желчных пигментов, гормонов, холестерина и др. Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляется в виде синдромов желтухи. По механизмам развития различают 3 вида желтух:
1) печеночную (паренхиматозную), вызванную нарушением образования и выделения желчи печеночными клетками - при их повреждении (печеночно-клеточная форма), холестазе (холестатическая форма) и изменении активности ферментов (энзимопатическая форма);
2) механическую (обтурационную) - возникает в результате механического препятствия выделению желчи по желчевыводящим путям;
3) гемолитическую, связанную с повышенным желчеобразованием при усиленном распаде эритроцитов.
Показателями пигментного обмена, отражающими этапы превращения и выведения билирубина и позволяющими оценить характер и тяжесть повреждений в печени, являются: содержание прямого и непрямого билирубина в крови, уробилиногена и желчных кислот в крови и в моче, желчных пигментов и желчных кислот в моче.
Мотивация. Поскольку нарушение деятельности печени влечет за собой множественные патологические изменения в организме (нарушается пищеварение, развивается интоксикация, снижается свертываемость крови и иммунологическая реактивность и др.), поэтому знание причин, вызывающих болезнь печени, патологических процессов, протекающих в ней, необходимо, чтобы правильно оценить и предвидеть все многообразие изменений, наступающих при этом в организме.
Цель занятия: изучить этиологию и патогенез основных патофизиологических синдромов, развивающихся при заболеваниях печени - печеночная недостаточность, желтухи, портальная гипертензия, гепаторенальный синдром.
Контрольные вопросы
1. Экспериментальные методы изучения функции печени: фистулы Экка, Экка - Павлова, экстирпация печени. Метод ангиостомы по Е.С.Лондону.
2. Синдром печеночной недостаточности. Этиология, патогенез:
а) нарушения в углеводном, жировом и белковом обменах,
б) нарушения водно-солевого и кислотно-основного баланса,
в) изменения барьерной и антитоксической функции печени. Патогенез печеночной комы.
3. Связь нарушений функции печени и пищеварения, сердечно-сосудистой системы, системы крови.
4. Нарушение желчеобраэовательной и желчевыделительной функции печени. Желтухи, классификация:
а) гемолитическая - этиология, патогенез, основные показатели пигментного обмена;
б) обтурационная - этиология, патогенез, основные показатели пигментного обмена;
в) паренхиматозная: печеночно-клеточная, холестатическая, энзимопатическая - этиология, патогенез, основные показатели пигментного обмена.
5. Холемия. Токсическое действие желчи на организм.
6. Синдром портальной гипертензии. Причины, механизмы развития, последствия.
7. Гепаторенальный синдром. Этиология, патогенез.
|
|