Реакция.

Реакция является действием системы на получение необходимого для её выживания результата действия в ответ на внешнее воздействие, т.е., является функцией системы. Реакция всегда специфична. Живой организм и его внутренние системы всегда должны реагировать на определённые внешние воздействия, и их реакция должна быть того качества и в том объёме, которые соответствуют данному воздействию. Например, в ответ на физическую нагрузку живой организм должен увеличить обмен метаболических газов (увеличить потребление кислорода и выделение углекислого газа), увеличить объём вентиляции лёгких, сердечный выброс и т.д.

Температура тела поднимается в случаях инфекционной атаки. Это нормальная реакция, если только она не превышает определённый критический уровень, возникающая вследствие усиления метаболизма, направленная на борьбу с инфекцией (пирогенная терапия). Поэтому «сбивать» температуру не следует, потому что эта реакция помогает организму бороться с инфекцией. Но также возможно, что температура тела поднимается из-за специфического действия бактериальных токсинов, которые выделяют бактерии специально для подъёма температуры тела (пирогенная интоксикация), чтобы улучшить для себя условия размножения. Тогда необходимо «сбивать» температуру тела, чтобы не дать бактериям условий для размножения. Как же определиться, что нам делать? Для этого нужно определить – то что мы видим, это патологическая реакция или нормальная?

Реакция может быть:

· нормальной – нормореактивность

· недостаточной – гипореактивность

· чрезмерной – гиперреактивность

Нормореактивность (нормальная реакция) – функциональные резервы систем живого организма (ресурсы) полностью соответствуют силе внешнего воздействия и управляющие возможности блока управления позволяют подстраивать (управлять) СФЕ таким образом, чтобы результат действия точно соответствовал силе внешнего воздействия. Например, систолическое АД в 120 mm Hg в состоянии покоя и в условиях физической нагрузки до появления порога анаэробного обмена является нормальной реакцией. Совпадение актуальной кривой функции с должной является показателем нормореактивности.

Гипореактивность системы (патологическая реакция) возникает в тех случаях, когда функциональных резервов (ресурсов) данной системы живого организма недостаточно для данной силы внешнего воздействия. Причиной гипореактивности могут быть отсутствие или несрабатывание части СФЕ данной системы из-за их разрушения или блокирования (отсутствия функции), а также из-за неправильной работы блока управления, когда он не может подстраивать (управлять) СФЕ таким образом, чтобы результат действия точно соответствовал силе внешнего воздействия.

При гипореактивности результат действия системы будет недостаточным для выполнения цели. Например, систолическое артериальное давление (АД) в 120 mm Hg на пике максимальной физической нагрузки является гипотоническим и не соответствующим величине нагрузки.

Такое может быть вызвано, например, недостатком количества саркомеров миокарда (слабостью миокарда), когда у миокарда недостаточно ресурсов и сил для развития необходимой величины АД, например, атипичное АД (atypical blood pressure) у больных кардиомиопатией. Гиповентиляция лёгких при первичной альвеолярной гиповентиляции является гипореактивностью из-за поражения блока управления – нейронного дыхательного центра.

Гипореактивность - это всегда патологическая реакция, указывающая на недостаточность функции. Если функция восходящая (прямая), то показателем гипофункции является отставание актуальной кривой от её должной. Если функция нисходящая (обратная), то показателем гипофункции является превышение актуальной кривой её должной.

Гиперреактивность системы (нормальная или патологическая реакция) – результат действия системы превышает целевой. Может быть в тех случаях, когда функциональных резервов систем живого организма достаточно для данной силы внешнего воздействия, но либо блок управления не может подстраивать (управлять) СФЕ таким образом, чтобы результат действия точно соответствовал силе внешнего воздействия (патологическая реакция из-за ненормальностей блока управления), либо данная система компенсирует снижение функции сопряженной с ней системы (нормальная компенсаторная реакция из-за патологии сопряженных систем).

Например, систолическое АД может быть повышено в покое (быть гипертоническим) в ответ на повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) для сохранения адекватного уровня сердечного выброса. Это нормальная компенсаторная гиперреакция миокарда для сохранения сердечного выброса на необходимом уровне, который увеличивает силу своего сокращения в ответ на повышение ОПСС (на ненормальную реакцию сосудов, гиперреактивность в ответ на гиперрезистивность). Если считать патологией именно повышение АД, то можно снизить его, ослабив для этого миокард и снизив сердечный выброс. Но это абсурдный путь, потому что при таком снижении АД уменьшится кровоснабжение тканей. Можно снизить АД уменьшив каким-либо образом ОПСС. Это желательно, потому что увеличит кровоснабжение тканей и облегчит работу миокарда.

У здоровых в покое систолическое АД равно 120 mm Hg, а на пике нагрузки оно повышается до 190 mm Hg и даже до 270 mm Hg, и это может быть нормой. Но это относительная норма. Если бы организм обладал бы бесконечными резервами, то ОПСС по мере увеличения нагрузки всё время падало бы пропорционально нарастанию сердечного выброса, систолическое АД не превышало бы его значений покоя и сохранялось бы, например, на уровне 120 mm Hg. Но организм имеет ограниченные ресурсы и эта ограниченность обусловлена биологической видовой недостаточностью, которая начинает проявляться в момент появления порога анаэробного обмена (ПАО), когда заканчивается резерв сосудистых сегментов (ФЕП) и ОПСС перестаёт снижаться. В начале нагрузки сердечный выброс нарастает и одновременно происходит подключение новых сосудистых регионов к циркуляции и ОПСС падает. Поэтому с начала нагрузки и до момента появления ПАО АД не увеличивается. Но сосудистые резервы не бесконечны и, по мере нарастания нагрузки, наступает момент их исчерпания. С этого момента (исчерпания) ОПСС перестаёт падать, хотя сердечный выброс продолжает нарастать. Для увеличения кровотока через неменяющееся ОПСС миокард должен перенапрягаться и повышать давление. Поэтому после появления ПАО АД начинает возрастать и достигать весьма внушительных цифр, насколько хватает сил миокарда. Это гиперреакция миокарда, которая направлена на увеличение сердечного выброса (гиперреактивность в виде гипердинамии миокарда в ответ на относительную недостаточность сосудистого русла) – относительно нормальная компенсаторная реакция в ответ на высокую нагрузку. Нормальная потому, что встречается у всех здоровых, но ненормальная гипертоническая потому, что указывается на биологическую видовую недостаточность сосудистого русла.

Если ОПСС и сердечный выброс нормальные, но сосудистая сеть переполнена избыточной жидкостью (общая гиперволемия), и/или тонус стенки артерий повышен из-за ненормальностей симпатической нервной системы или склероза артериальной стенки, то АД также повысится. Но это уже ненормальная реакция – гиперреактивность из-за ненормальностей или блока управления (вегетативной нервной системы, эссенциальная гипертония), или же каких-либо элементов исполнения (склероз сосудистой стенки, поражения нефронов почек и т.д.).

Извращенная реакция – это реакция системы, которая не соответствует её цели. Несоответствие может быть либо по количественному, либо по качественному признакам. Атипичное АД – это падение АД во время нагрузки (количественный признак). Анафилактический шок после съеденной клубники, различные виды нарушения сна и психической деятельности, хронические изматывающие повышения температуры тела при многих патологических состояниях – всё это различные патологические реакции, различающиеся по качественному признаку.

Норма.

Норма – это такое состояние живого организма (как и любой другой системы), которое позволяет ему выживать (существовать) в обычной среде проживания (функционирования), характерной для данного типа живых организмов (типа систем), и давать реакции такого качества и количества, которые дают ему (системе) возможность предохранять свои СФЕ от разрушения.

Например, человек проживает в пустыне Калахари и прекрасно переносит очень сухой и жаркий климат без какого-либо ущерба для своего здоровья (бушмен). Если он может прожить в таких условиях многие десятки лет – он в норме, он здоровый человек. Он здесь родился, здесь же родились все его предки и их организм приспособлен для таких условий жизни. Но если его поместить в условия тундры, он может там погибнуть, или как минимум заболеть (т.е., будет разрушение его СФЕ), если не предпринять специальных мер, хотя в других условиях он здоровый человек. В то же время эскимосы прекрасно приспособлены для проживания в условиях тундры и не смогут нормально существовать без специальных мер в пустыне Калахари. Наличие серповидноклеточной анемии у аборигенов некоторых районов Африки является нормой, потому что помогает им против малярии.

Понятие «норма» является относительным по отношению к среднестатистическому состоянию живых организмов (систем) в данных условиях проживания (существования). Если условия жизни меняются, то и состояние организма должно измениться. Если скорость изменений условий проживания меньше или равна скорости изменения состояния живого организма, то норма сохраняется, хотя живой организм может измениться достаточно радикально. Поэтому негры чёрные, а европейцы белые, мамонты были покрыты густой шерстью, а африканские слоны практически лысые. Если же скорость изменения условий внешней среды больше скорости изменения функционального состояния организма, то возникают «поломки» СФЕ, потому что возникают динамические переходные паразитные процессы, СФЕ начинают разрушаться и возникает болезнь.

Патология.

Патология – это несоответствие ресурсов систем живого организма обычным нормам условий проживания для данной группы живых организмов. Патология включает в себя два других важных понятия – патологическое состояние (дефект) и патологический процесс (болезнь: острая и хроническая, включающая порочный круг).

Дефект.

Дефект (патологическое состояние) – это недостаточное количество (отсутствие функций) каких-либо СФЕ организма либо вследствие их разрушения, либо вследствие их недоразвития, либо вследствие блокирования их деятельности.

Дефект – это статическое патологическое состояние, когда состояние системы не меняется, но резервов данной системы недостаточно для обычных условий существования. Инфаркт миокарда – это не болезнь, а дефект мышцы сердца. Силы миокарда может быть достаточно для условий покоя, но недостаточно для работы в нагрузке из-за недостаточного количества миокардиальных саркомеров.

Дефекты всегда снижают качество жизни, потому что системы организма не могут обеспечить их реакции в нужном качестве и количестве. Отсутствие руки не является болезнью, но является дефектом, сильно ограничивает качество жизни данного субъекта. С таким дефектом можно прожить и сто лет без особых проблем, не принимая никакого лечения. Но качество жизни будет снижено, потому что одной рукой, например, очень сложно завязывать шнурки на туфлях.

Дефект не всегда означает наличие болезни, но всегда является её следствием и всегда может предрасполагать к ней. Если какая-либо система имеет дефект, то её функциональные резервы снижены. В таких случаях сопряженные с данной другие системы перегружены (компенсаторное увеличение их функций – гиперреакция) и легко входят в насыщение уже при небольших уровнях нагрузки. Дальнейшее увеличение нагрузки может привести к «поломкам» и разрушению СФЕ этих перегруженных сопряженных систем (функциональная перегрузка), и уже в них также могут появиться дефекты (принцип домино). В таких случаях происходит накопление дефектов.

Болезнь.

Болезнь (патологический процесс) – это динамический процесс разрушения СФЕ в каких-либо системах живого организма.

Результатом этого процесса является появление и накопление дефектов. Если дефекты постоянно накапливаются, это значит, что происходит постоянное уменьшение числа СФЕ и функциональных резервов (ресурсов) данного организма, снижение его возможностей адекватно реагировать на внешние воздействия. В конечном итоге это приведёт к тому, что данный организм не сможет давать адекватные реакции на всё более и более низкие нагрузки (внешние воздействия) и в конце концов даже состояние покоя будет для него чрезмерной нагрузкой. Это уже несовместимо с жизнью.

Понятия «патологический процесс» и «болезнь» идентичны, а понятия «дефект» и «болезнь» – не идентичны, потому что «дефект» – это стационарное состояние, а «болезнь» – динамический процесс.

Патологический процесс – это изменение патологического состояния в сторону снижения функциональных резервов из-за процесса выпадения функций каких-либо СФЕ. Выпадение функций СФЕ может быть по двум основным причинам:

· разрушение СФЕ

· недовосстановление СФЕ

Разрушение СФЕ может быть либо вследствие чрезмерного внешнего воздействия (механическая травма, инфекционная атака, химическое поражение), либо вследствие разрушающего действия порочного круга (см. ниже).

Разрушение СФЕ, вообще говоря, является обычным нормальным процессом, который всегда сопровождает любую жизнедеятельность организма вследствие их естественной изношенности. Как уже указывалось выше, любой объект, живой и неживой, подвержен отрицательной энтропии – разрушению, и результатом этого разрушения является исчезновение СФЕ с выпадением их функций. Но у живых объектов есть особый аппарат, заново строящий (восстанавливающий) разрушенные СФЕ, и организм сам доложен восстанавливать разрушенные СФЕ. Этот аппарат использует два механизма:

· обмен веществ как средство доставки энергетических носителей и «строительного» материала, из которого строит регенерируемые СФЕ

· генетическая регенераци я (структурная самореорганизация) – постройка новых СФЕ на месте разрушенных (регенерация элементов клеток и самих клеток тканей) из «строительного» материала, доставляемого механизмом обмена веществ.

Если оба механизма исправны, то в норме всегда есть строгий баланс между количеством разрушаемых и регенерируемых СФЕ. Если любой из этих механизмов или оба они неисправны, то процесс разрушения СФЕ будет превалировать над процессами регенерации и число СФЕ будет неуклонно снижаться. Кардиомиопатия является примером такого разрушения СФЕ (недовосстановление миофибрилл в кардиомиоцитах).

Поэтому, если скорость восстановления разрушенных СФЕ равна скорости их разрушения, то внешне это будет выглядеть как отсутствие разрушения. Если же скорость восстановления СФЕ отстаёт от скорости их разрушения, это и будет патологическим разрушением СФЕ.

Дефект и болезнь похожи тем, что в обоих случаях имеется отсутствие функций каких-либо СФЕ. Разница между дефектом и болезнью заключается в том, что дефект – это патологическое и неизменное (стационарное) состояние, при котором число СФЕ живого организма снижено, но не меняется, а болезнь – это патологический динамический процесс, при котором число СФЕ живого организма уменьшается.

Но мы уже говорили, что в организме постоянно происходят динамические процессы разрушения и восстановления СФЕ. Отсюда, признаком стационарности является постоянный баланс числа разрушаемых и восстанавливаемых СФЕ. Следовательно, дефект – это стационарное патологическое состояние, когда есть баланс числа разрушаемых и восстанавливаемых СФЕ, но абсолютного числа СФЕ и не хватает для нормальных функций системы. А динамический патологический процесс (болезнь), это когда баланс числа разрушаемых и восстанавливаемых СФЕ постоянно смещается в сторону уменьшения числа восстановленных СФЕ. Поэтому, чтобы определить, это болезнь или дефект, мы должны найти признаки динамичности процесса. Если число СФЕ не меняется – это дефект. Если оно постоянно уменьшается – это болезнь. Инфаркт миокарда является дефектом, а не болезнью. Болезнью является патологический процесс в коронарных сосудах, при котором их просвет неуклонно уменьшается и это приводит к инфаркту.

Если разрушающее действие внешнего воздействия было однократным и не привело к гибели организма, но привело к разрушению части СФЕ, то результатом такого воздействия будет дефект в соответствующей системе. Естественно, функциональные резервы данной системы из-за этого снизятся. Если чрезмерное внешнее воздействие будет продолжаться достаточно долго, то произойдёт накопление дефектов, поскольку всё большее и большее число СФЕ будет разрушаться, и, в конечном итоге, организм будет разрушен. Если патологический процесс не остановить, итогом будет смерть.

Следовательно, чтобы определить, болезнь это, или дефект, нужно проводить повторные исследования, измеряя число СФЕ. Как это сделать – это совсем другой разговор. Сегодня такой технологии нет и в подавляющем числе случаев мы не можем измерять количество СФЕ различных систем организма, но мы пытаемся это сделать, используя различные косвенные параметры. Например, уменьшение жизненной ёмкости лёгких может указывать на уменьшение функциональных единиц вентиляции (ФЕВ) лёгких. Дефект сокращения миокарда при радиоизотопном исследовании указывает на выключение функции определённого числа сократительных СФЕ миокарда – саркомеров.

Все выше приведенные рассуждения касаются не только цельного организма, но и его частей, включая клетки и их органеллы. Различные дистрофии и атрофии, патии, любые нарушения метаболизма клеток тканей, опухоли – всё это примеры дефектов и патологических процессов на клеточном уровне.

Симптом.

Симптом (от греч. sý mptoma — случай, совпадение, признак), признак какого-либо явления, например болезни. В медицине различают симптомы неспецифические (общие), встречающиеся при заболеваниях различного генеза (например, слабость, повышение температуры тела), и патогномоничные, свойственные только данной нозологической форме, например, «кинжальная боль» в подложечной области при прободной язве желудка; субъективные (выявленные при расспросе больного) и объективные (при обследовании его с помощью осмотра, ощупывания, выстукивания, выслушивания, лабораторных и инструментальных методов диагностики). Выделяют симптомы – предвестники болезни (продромальный период), ранние (начальные, например боль в грудной клетке при воспалении лёгких) и поздние (например, симптомы раздражения брюшины при холецистите). Если характерные симптомы с самого начала заболевания отсутствуют, говорят об атипичном его течении (например, безболевые формы инфаркта миокарда). Современная терапия и профилактические прививки могут существенно менять симптомы болезни, вплоть до их исчезновения. Совокупность симптомов заболевания – основа диагноза и прогноза (БСЭ, 1990).

Симптом с позиций системного анализа – это нормальный или патологический признак деятельности тех систем, которые вовлечены в какой-либо процесс. Эти признаки могут проявляться либо в виде определённых субъективных ощущений (комфорта, дискомфорта, болей, тошноты, головокружения и т.д.), либо в виде объективных признаков – определённых изменений форм, движения, функции, консистенции или цвета внутренних или наружных органов (припухлости, покраснения и т.д.).

Синдром.

Синдром (от греч. syndrome — скопление, стечение), определённое сочетание признаков болезни (симптомов), обусловленных единым патогенезом. Синдром не равнозначен болезни как нозологической форме, т. к. причины его могут быть различными, например: менингиальный синдром (раздражение мозговых оболочек) может быть следствием нарушения мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние) и менингококковой инфекции; синдром уремии — стадия (исход) многих почечных заболеваний и т. д. Основные признаки выявляются как при непосредственном исследовании больного (например, боль в животе, рвота, напряжение мышц передней брюшной стенки и/или т. н. симптом Блюмберга, свидетельствующий о раздражении брюшины, при остром животе), так и лабораторно-инструментальными методами (например, изменения электрокардиограммы при С. Вольфа – Паркинсона – Уайта – особой форме нарушения функции миокарда) (БСЭ, 1990).

Это не совсем корректное определение, потому что синдром характеризуется как набор симптомов, но это внешние признаки синдрома, и такое определение мало что даёт для понимания процесса. Причём, такое определение может ввести в заблуждение. Например, у больных артериальной гипертонией (АГ) основным симптомом считается повышение артериального давления (АД). Но у многих больных АГ на определённых этапах заболевания возникает инфаркт миокарда и ослабленный миокард не может развивать высокие давления. Поэтому у таких больных синдром АГ может продолжаться, но не быть его основного симптома – повышения АД (скрытая АГ). Следовательно, определение синдрома как набора симптомов ошибочно.

Синдром с позиций системного анализа – это не набор внешних признаков, а механизм действия каких-либо систем, вовлеченных в определённых процесс.

С позиций системного анализа АГ является не болезнью, а синдромом, определённым механизмом действия системы кровообращения, одним из необязательных симптомов которого является повышение АД, потому что при слабости миокарда этого симптома может не быть (скрытая АГ). Сущностью этого синдрома является увеличение объёма циркулирующей крови, повышение тонуса сосудов мышечного типа, и/или (у больных) повышение ОПСС, и/или увеличение сердечного выброса. Этот синдром может сопровождать нормальные состояния организма, например у здоровых и спортсменов во время выполнения максимальных физических нагрузок, или ненормальные состояния, например при поражении почек или при эссенциальной гипертонии.

Острая болезнь.

Острая болезнь – это разрушение СФЕ из-за чрезмерного внешнего воздействия.

Например, ожоги возникают вследствие чрезмерных тепловых воздействий, дизентерийный колит – вследствие инфекционной атаки. Если удалить такое внешнее воздействие, то процесс разрушения СФЕ прекращается и сама острая болезнь также заканчивается, но после неё остаются различные дефекты.

Существуют фазы (периоды) острой болезни. Из них следует отметить две основные – фаза разрушения СФЕ (период действия разрушающих факторов) и фаза восстановления, когда живой организм восстанавливает разрушенные СФЕ за счёт обмена веществ. В каждую фазу возникают соответствующие реакции. В первую фазу возникают реакции, направленные против факторов внешней среды, во вторую – реакции, результатом которых является восстановление.

Эффективность этих реакций зависит от ресурсов организма. Если ресурсов достаточно, то результатом будет полная ликвидация всех разрушений и дефектов (излечение). Если ресурсов недостаточно, то в период разрушения будет причинено больше дефектов, а в период восстановления – будет устранено меньше дефектов. Так происходит накопление дефектов.

В случае чрезмерного превышения внешнего воздействия происходит «поломка» (разрушение) каких-либо элементов живого организма, и функции этих элементов исчезнут. Возникнет дефект и если разрушения достаточно обширны, может произойти значительное ухудшение качества жизни, вплоть до смерти.

Каким образом можно предотвратить разрушение от чрезмерного внешнего воздействия? Есть только два способа: либо уменьшить силу внешнего воздействия до адекватной, соответствующей функциональным резервам данного конкретного организма, либо каким-то способом увеличить его функциональные резервы, т.е., сделать организм адекватным нагрузке.

Если обычный здоровый, но не подготовленный человек попадёт в ледяную воду, он сразу же подхватит воспаление лёгких. Купание в тёплой воде не причинит ему вреда. Следовательно, ледяная вода – это слишком сильное (чрезмерное) воздействие на организм неподготовленного человека. Предохранение от купания в ледяной воде предотвращает от воспаления лёгких (первый способ).

Периодическая закалка организма холодной водой приводит к развитию (раскрытию) дополнительных резервов организма, усиливает функциональные резервы (второй способ). И та же ледяная вода уже не будет чрезмерным раздражителем для закалённого человека.

Таким образом, оба пути возможны. Есть люди, способные ходить по огню, пить кислоту, есть стекло и т.д. Они не родились такими, а развили свои способности путём специальных тренировок, т.е., усилили свои качественные и количественные ресурсы. Понятие чрезмерности – оно относительное.

Чрезмерные внешние воздействия разрушают элементы системы и уменьшают качественные и количественные ресурсы, снижают функциональные резервы. Но живой организм – это самовосстанавливающаяся система. Если возникает какое-либо разрушение клеток или каких-либо тканей, то после прекращения разрушающего воздействия регенеративные системы живого организма должны восстановить их в полном объёме, и, вроде бы, функциональные резервы организма не должны снижаться. Более того, если он выстоял (не погиб), и не произошло массивных разрушений, то он должен сам себя восстановить (вылечить). Организм должен реагировать на любое воздействие, даже чрезмерное, если он не смог от него уберечься. И если он выжил, то у него не должно быть никаких проблем со здоровьем и не надо ничего лечить, потому что у него есть регенеративные способности. Нужно просто хорошо отдохнуть, дать время на восстановление, и всё. И постараться не входить в условия чрезмерных внешних воздействий.

В большинстве случаев так и происходит и перегрузки не причиняют нам существенного вреда. Мы можем спокойно выдерживать и летнюю жару в 45º -50º С, и зимние купания в проруби, и поднятия больших тяжестей, можем переносить различные травмы и инфекции и при этом и ожоги рубцуются, и раны затягиваются, и болезни сами проходят если:

· перегрузки не вызвали таких катастрофически тяжелых «поломок», которые организм не в состоянии сам исправить

· мы даём организму достаточно времени для исправления «поломок» при условии, что организм принципиально в состоянии сам с этим справиться.

Даже если произошло первое «если», это ещё не значит, что возникла болезнь. Нам известно достаточно случаев обширных и тяжелых травм с ампутациями конечностей, различными эктомиями (пульмонэктомия, мастэктомия) и т.д., когда организм получал тяжелые дефекты и значительное снижение функций, но болезни после этого не было. Происходило снижение качества жизни, но не более того. У больных в этих случаях было определённое статическое (стабильное) патологическое состояние организма (дефекты), но не патологический процесс. Следовательно, само разрушение СФЕ может привести к появлению патологического состояния, к дефектам, но не к патологическому процессу.

В отношении второго «если», то вся система занятий спортом основана на этом (периодическое чередование максимальных нагрузок с достаточно длительным восстановительным периодом и специальной диэтой) и такое «если» только способствует здоровью. Спорт основан на принципе постепенности нагрузки. Если скорость прироста тренировочных нагрузок не превышает определённый порог, происходит увеличение функциональных резервов спортсмена, потому что постепенность повышения нагрузки даёт время на выработку соответсвующих реакций систем организма. Постепенное привыкание к холодной воде вырабатывает устойчивость к холоду. Время лечит.

Однако, часто мы видим больных, которые даже после окончания острой болезни продолжают болеть, т.е., процесс разрушения СФЕ всё продолжается, хотя видимых чрезмерных внешних воздействий нет. Например, больные хроническими воспалительными процессами в лёгких постоянно болеют, хотя находятся в тепле и постоянно предохраняются от чрезмерных внешних воздействий. У них постоянно происходит разрушение различных лёгочных структур (патологический процесс). В результате всё меньший и меньший уровень нагрузки будет приводить их к артериальной гипоксемии, вплоть до её появления в покое и невозможности обойтись без дыхания чистым кислородом.

Почему так происходит? Что является движущей силой болезни в таких случаях? Что заставляет болеть без наличия чрезмерного внешнего воздействия? Почему даже без наличия чрезмерных внешних воздействий может происходить прогрессирующее снижение функций организма и ухудшение качества жизни? Что постоянно разрушает СФЕ систем организма? Почему острая болезнь может перейти в хроническую? Причиной такого перехода является порочный круг.

Порочный круг.

Порочный круг – это реакция системы на собственный результат действия. Сущностью порочного круга является воздействие на систему собственного результата действия, потому что результат действия системы обладает независимостью от самой системы и может стать внешним воздействием для неё самой. Его основа – гиперреакция системы на обычное воздействие, потому что к силе этого внешнего воздействия добавляется сила результата действия самой системы. Поэтому система (организм больного) всё время перегружена двойной нагрузкой – внешним воздействием плюс её же результатом действия. Таким образом, обычное внешнее воздействие плюс воздействие собственного результата действия в итоге даёт гипервоздействие и получается гиперреация системы (перегрузка системы).

Результатом этой реакции является прогрессирующее разрушение собственных СФЕ с накоплением дефектов и прогрессирующим снижением качества жизни. На начальных стадиях, пока функциональные резервы ещё большие, порочный круг срабатывает при относительно большой силе внешнего воздействия (при больших нагрузках). Но по мере разрушения СФЕ и накопления дефектов нарастает перегрузка смежных систем и их разрушение (принцип домино), уровень переносимости нагрузки будет снижаться и со временем даже слабые внешние воздействия будут вызывать срабатывание порочного круга и могут оказаться чрезмерными. В конце концов уже состояние покоя будет чрезмерной нагрузкой для организма с разрушенными СФЕ, а это уже не совместимо с жизнью.

Рассмотрим это на примере больных с дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП) – врождённого отверстия между левым и правым предсердием. Само по себе наличие этого отверстия не даёт никаких болезненных ощущений. У многих людей такое отверстие в межпредсердной перегородке есть на протяжении всей их жизни и они при этом не являются больными. Это так называемое foramen ovale – нормальный анатомический объект, функционирующий во внутриутробном периоде жизни, но который прекращает свои функции после рождения. Иногда после рождения это отверстие не закрывается, но и не функционирует и не является причиной сердечной патологии, потому что во время систолы перегородки предсердий это отверстие сдавливается и не пропускает через себя шунтирующий кровоток.

Если же во время систолы предсердий через это отверстие протекает поток крови из левого предсердия в правое (сброс кровотока слева-направо), это уже патологический процесс. В результате через лёгкие протекает увеличенный поток крови – основной (метаболический) поток венозной крови из полых вен, который обеспечивает метаболизм, плюс дополнительный (шунтовой, из-за сброса кровотока слева-направо) из левого предсердия. Возникает лёгочная гиперволемия (переполнение лёгких кровью), которая с течением времени приводит к морфологической перестройке сосудов МКК с последующей их редукцией и развитием лёгочной гипертензии. Затем присоединяется перегрузка и последующая недостаточность миокарда правого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Смерть наступает в относительно молодом возрасте.

Признанно, что наиболее эффективным способом лечения данной болезни является хирургическая коррекция, например, закрытие ДМПП путём пластики дефекта. В зависимости от степени выраженности величины сброса кровотока слева-направо и степени лёгочной гипертензии различают три группы больных:

· с относительными показаниями к операции (почти отсутствие сброса)

· с абсолютными показаниями к операции (выраженный сброс и/или начальная стадия лёгочной гипертензии)

· с относительными противопоказаниями к операции (высокая степень лёгочной гипертонии).

У всех больных имеется один и тот же порок сердца, но с больными первой группы мы не уверены, есть ли у них болезнь, или нет и мы не знаем, что с ними делать. В отношении второй группы мы уверены, что у них есть болезнь и мы точно знаем, что с ними делать. В отношении третьей группы мы уверены, что у них есть болезнь, но мы не знаем точно, что с ними делать.

Как видим, при одном и том же поражении сердца отношение к выбору наших действий может быть совершенно противоположным. Следовательно, не сам анатомический дефект является критерием выбора врачебных действий. Попробуем выяснить, что же является объективным критерием выбора наших действий.

Известно, что лёгкие могут пропускать через себя потоки крови, не превышающие уровень состояния покоя в 2-3 раза [10]. Если кровоток увеличивается более, чем в 2-3 раза, начинают срабатывать механизмы защиты капиллярного русла МКК от перегрузки, потому что возникает угроза их разрыва от переполнения. Такими механизмами являются, например, рефлекс Озорио-Руссека (рис. 37В) и рефлекс Китаева (рис. 37С). Первый из них работает при прекапиллярной лёгочной гиперволемии, а второй – при посткапиллярной.

У больных ДМПП вследствие шунтового кровотока слева-направо уже при небольшой нагрузке может быть значительное увеличение лёгочного кровотока, хотя в покое кровоток может быть небольшим. Каждый раз, когда будет возникать небольшая нагрузка, будет резкое возрастание (перегрузка) лёгочного кровотока и срабатывание рефлекса Озорио-Руссека.

Цель этого рефлекса – снизить поток крови через лёгкие. Его сущность в том, что при перерастяжении стенок лёгочной артерии, которая находится перед прекапиллярными сфинктерами (прекапиллярная лёгочная гиперволемия), повышается сопротивление лёгких [30]. Мышцы прекапиллярных сфинктеров при этом сокращаются и закрывают просвет лёгочных капилляров, возникает транзиторная (преходящая) лёгочная гипертензия. Чем чаще будет нагрузка, тем чаще будут работать мышцы прекапиллярных сфинктеров, тем больше будет их гипертрофия (утолщение мышц прекапиллярных сфинктеров). Здесь мы не касаемся спорного вопроса об отсутвии прекапиллярных сфинктеров в лёгких, роль которых, вероятно, исполняют терминальные артериолы или другие артериальные структуры.

Сначала это будет происходить при должных максимальных нагрузках. Затем гипертрофия достигнет таких степеней, что просвет прекапиллярных сфинктеров уже будет закрыт постоянно (стойкая или постоянная лёгочная гипертензия). С этого момента уровень переносимой максимальной нагрузки будет неуклонно снижаться и спустя определённое время лёгочная гипертензия будет уже в состоянии покоя.

Гипертрофия возникает в результате частого сокращения мышц прекапиллярных сфинктеров. Результатом действия этой гипертрофии является повышение сопротивления сосудов лёгких. Мы уже говорили о том, что результат действия становится независимым от системы-донора его породившей. Поэтому он может стать внешним воздействием для той же системы, которая в этом случае уже становится системой-реципиентом. Результат действия ходит по кругу (порочному кругу). Гипертрофия мышц прекапиллярных сфинктеров является результатом действия системы защиты сосудистого русла МКК от прекапиллярной гиперволемии. Повышение давления в лёгочной артерии увеличивает гипертрофию мышц и сопротивление прекапиллярных сфинктеров, а увеличение этого сопротивления увеличивает давление в лёгочной артерии и усиливает гипертрофию сфинктеров.

А В.

С

Человек не может находиться всё время в покое. Он должен двигаться, особенно дети. Поскольку порок врождённый, а дети постоянно двигаются, то рефлекс Озорио-Руссека у них постоянно работает. Это приводит к прогрессирующей гипертрофии прекапиллярных сфинктеров и нарастанию редукции легочного капиллярного русла, которая приводит к усилению рефлекса Озорио-Руссека, который усиливает редукцию лёгочного капиллярного русла, который усиливает рефлекс Озорио-Руссека... Так работает порочный круг [17].

Таким образом, у больных ДМПП на начальных стадиях болезни возникает защитная реакция прекапиллярных сфинктеров – нормальная реакция на чрезмерный раздражитель (повышенный лёгочный кровоток из-за шунта слева-направо, лёгочная гиперволемия прекапиллярного типа) во время обычных нагрузок (обычное внешнее воздействие). Со временем эта реакция приводит к гипертрофии мышц прекапиллярных сфинктеров (результат действия этой реакции), что вызывает усиление реакции (гиперреакция, патологическая реакция), а гиперреакция усиливает гипертрофию, начинает работать порочный круг. В итоге появляется и прогрессирует гиперреакция на всё более низкую нагрузку (более низкое внешнее воздействие).

Порочный круг на основе рефлекса Озорио-Руссека у больных ДМПП не является единственным [17]. По мере прогрессирования редукции лёгочного капиллярного русла растёт давление в лёгочных сосудах и, следовательно, в правом желудочке. Со временем миокард правого желудочка также гипертрофируется и возникает подклапанный стеноз лёгочной артерии, что ещё больше увеличивает давление в нём же. Это увеличение давления ещё больше перегружает миокард правого желудочка и усиливает его гипертрофию (второй порочный круг).

Повышение давления в правом желудочке приводит к повышению давления в правом предсердии, и оно может достигнуть такой степени, что превысит давление в левом предсердии. С этого момента шунт поворачивает обратно – справа-налево (рис. 37С). Это приводит к повышению давления в левом предсердии и затрудняет отток крови из лёгочных вен в левое предсердие. Возникает перерастяжение их стенок и уже с их барорецепторов начинает срабатывать рефлекс Китаева. Сущность этого рефлекса в том, что при перерастяжении стенок лёгочных вен повышается сопротивление сосудов лёгких [19]. Этот рефлекс похож на рефлекс Озорио-Руссека, но исходит не с лёгочной артерии, а с лёгочных вен (рис. 37С). В результате давление в лёгочной артерии ещё больше повышается, это усиливает рефлекс Озорио-Руссека (усиление первого порочного круга), усиливает гипертрофию миокарда правого желудочка (усиление второго порочного круга), ещё больше поднимает давление в правом и, соответственно, в левом предсердии (третий порочный круг).