Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






СПИД - ассоциированные инфекции и инвазии.






Одесский национальный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней

 

 

«Утверждено»

на методическом совещании кафедры

“___” ______________ в 200__ г.

Протокол ____

Зав. кафедрой ___________________ К.Л. Сервецкий

 

ЛЕКЦИЯ №10

ВИЧ-инфекция.

СПИД - ассоциированные инфекции и инвазии.

для студентов

V курса медицинского факультета

 

 

ВИЧ-инфекция – вирусная болезнь человека, которая передаётся половым и парентеральным путями, характеризируется многолетней персистенцией возбудителя, поражая тимусзависимую систему иммунитета, вызывает клинически выраженную форму – синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД, АІDS), который проявляется лимфаденопатией, выраженной интоксикацией организма, наслоением инфекционных и онкологических заболеваний и заканчивается смертью больного.

Исторические сведения.

Первые сведения о ВИЧ–инфекции/СПИД как непонятного заболевания, сопровождающегося угнетением иммунной системы, появились в 1974-75гг. прошлого века. Впервые СПИД как инфекционное заболевание человека был озвучен в г. Атланта (штат Джорджия, США) в 1981г. на согласительной комиссии Национального центра здоровья США. При этом был перечислен ряд заболеваний, вызванных условно-патогенными и патогенными бактериями, вирусами, грибами, простейшими, гельминтами. Одновременно было отмечено, что СПИД возникает в определенных группах риска: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, а также у лиц, которым часто осуществляют переливания крови и ее компонентов (например: больные гемофилией).

В 1982 году болезнь получила название СПИД (AIDS – Acquired Immunodeficiency syndrome).

В 1993 году руководитель Национальной вирусологической лаборатории США профессор Роберт Галло опубликовал сообщение, о том, что он выделил вирус – ретровирус с обратной транскриптазой, который он ассоциировал с иммунодефицитом, поскольку вирус оказался тропным к Т-лимфоцитам- хелперам. Вирус получил название HTLV-1. Спустя 2 года в Японии И. Миоси также выделил ретровирус с обратной транскриптазой, который получил название HTLV-2. Параллельно этиологию СПИД изучал во Франции руководитель национальной вирусологической лаборатории профессор Люк Монтанье. Он выделил вирус из лимфатического узла больного СПИДом, который также оказался ретровирусом с обратной транскриптазой, содержащий в себе фактор патогенности интерлейкин-2, который в экспериментах вызывал гибель клеток путем симпластообразования. 1984 году Роберт Галло выделил ретровирус непосредственно из крови больного СПИДом, который он назвал HTLV-3. В дальнейшем сопоставление HTLV-3 и LAV выявило их высокую антигенную близость. В 1986 году решением Международного комитета по токсономии вирусов HTLV-3 и LAV были объединены в один вирус – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ/HIV).

Этиология.

Ретровирус ВИЧ является РНК-содержащим вирусом, в составе генома которого имеется фермент обратная транскриптаза. Геном вируса покрыт белковой капсулой, а затем бислоем липопротеидной мембраны, в состав которой входит целый ряд гликопротеидов (рис. 1). Наиболее важное значение имеет внутренний гликопротеид GP-41 и наружный GP-120. Гликопротеид-120 обеспечивает связь с чувствительными клетками организма (клетки-мишени). Это клетки, которые на своей поверхности имею рецептор CD4+. Это прежде всего Т-4-лимфоциты-хелперы, клетки нервной глии, ряд эпителиоцитов кишечника и легких.

Рис. Молекулярная модель вируса иммунодефицита человека (из кн. «Азбука СПИДа», ред. М. Адлер, 1991).

Жизненный цикл ВИЧ начинается с того, что вирус фиксируется на клетках-мишенях (это прежде всего лимфоциты CD4+, имеющие на своей поверхности рецепторы для GP 120. Внутрь клетки проникает сердцевина вируса, из которой освобождается вирусная РНК. Под действием обратной транскриптазы происходит последовательный синтез однонитчатой РНК вируса, а затем синтез второй цепи (нити) ДНК, в результате чего образуется двунитчатая ДНК, проникающая в ядро клетки-мишени. Встраиваясь в геном CD4+-лимфоцита такая ДНК в форме провируса может оставаться в дремлющем (латентном) состоянии неопределенно долго – до тех пор, пока не произойдет активация клетки, в которую внедрился вирус.

В активной клетке происходят реверсия вирусной ДНК в РНК и начинается синтез копий РНК. Самое активное участие в этом процессе принимают ферменты инфицированной клетки. В цитоплазме пораженной клетки идет образование вирусных белков и сборка вириона, а затем образовавшийся вирус «отпочковывается» от клетки, строя свою оболочку за счет оболочки клетки-мишени. При этом наступает разрушение и гибель клетки-хозяина.

Изучение ВИЧ-инфекции затруднено тем, что она регистрируется только у человека. Вирус нестоек в окружающей среде: он быстро погибает под действием стандартных дезинфицирующих растворов, через 1 мин – при кипячении. Но он достаточно устойчив к замораживанию, ультрафиолетовому облучению, действию ионизирующей радиации.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.