Минералокортикоиды - химическая природа, представители, механизм действия на обмен веществ.

Минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон) - регулируют водно-солевой обмен.

Главным механизмом регулирующим синтез и секрецию альдостерона является система ренин - ангиотензин.

Альдостерон имеет рецепторы, главным образом, в клетках извитых канальцев нефрона почек.

Чувствительны к альдостерону клетки сердца, скелетных мышц, печени и др.

В почках альдостерон увеличивает скорость реабсорбции ионов Na+, а вместе с ними и хлорид иона из первичной мочи обратно в кровь.

Снижает реабсорбцию ионов К+ из первичной мочи обратно в кровь, способствует выведению с мочой ионов Mg++, NH3+ и H+.

Одновременно альдостерон снижает выведение Na + в составе пота, снижает содержание ионов натрия в слюне, молоке и секрете других желез.

Через стимуляцию синтеза специфического белка альдостерон активирует выход ионов натрия из клеток миокарда, мышц, печени и других органов в обмен на ионы К+.

В результате увеличения уровня NaCl в экстрацелюлярной жидкости, повышается осмотическое давление, что вызывает потребность организма в воде (жажда).

Это приводит к стимуляции выброса вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почках.

В результате восстанавливается нормальный уровень осмотического давления внеклеточной жидкости.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон играет важную роль в восстановлении объема жидкой части крови (воды), вызванного кровотечением, обильным потоотделением, профузными поносами (диарея), обильной рвотой.

Избыточная продукция альдостерона приводит к гиперальдостеронизму, который сопровождается задержкой NaСl и повышением осмотического давления внеклеточной жидкости.

Это служит сигналом к освобождению вазопрессина, который ускоряет реабсорбцию воды, к увеличению обьема внеклеточной жидкости.

При такой форме гиперкортицизма, как болезнь Конна, когда имеет место избыточная секреция альдостерона, наряду с повышением кровяного давления, появляются отеки и из-за недостатка ионов К+, избыточно выводимого с мочой, нарушается возбудимость миокарда, на ЭКГ имеет место удлинение интервала Q-T.

Синдром Конна чаще встречается у женщин.

Больные жалуются на постоянные головные боли, шум в ушах, общую слабость и утомляемость.

Беспокоит жажда и частое обильное мочеиспускание.

В результате нарушения электролитного баланса появляются приступы мышечной слабости, парестезии, возможны судороги и параличи.

Гиперкортицизм, вызванный нарушениями гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений и наблюдаемый при болезни Иценко-Кушинга, сопровождается интенсивной продукцией АКТГ гипофизом и увеличением секреции глюкокортикоидов корковым веществом надпочечников.

Ускорение катаболизма белков запускаемое глюкокортикоидами, приводит к остеопорозу, к атрофии подкожной соединительной ткани и мышечных клеток, к уменьшению мышечной массы.

Стимуляция глюконеогенеза глюкокортикоидами вызывает гипергликемию.

Гипергликемия усиливает секрецию инсулина и может привести к истощению инсулярного аппарата поджелудочной железы, к развитию, так называемого, стероидного диабета. Увеличение уровня инсулина в ответ на гипергликемию, вызывает усиление использования глюкозы для синтеза липидов.

В крови повышается уровень липопротеинов и усиливается отложение жиров преимущественно в верхней части туловища, на животе и на лице.

Болезнь Иценко-Кушинга у женщин может сопровождаться признаками гирсутизма, у мужчин - симптомами ложного евнухоидизма.

Для лечения гиперкортицизма используют ингибиторы синтеза кортизола. Одним из них является хлодитан - производное дихлор дифенил трихлорэтана (ДДТ или " дуст"), ранее используемое для уничтожения насекомых.