Инсулин, химическая природа и механизм действия в регуляции обменных процессов.

Инсулин - стимулирует синтез гликогена и утилизацию глюкозы, синтез жиров и белков.

Главные органы-мишени для инсулина - печень, мышцы и жировая ткань.

Связывание инсулина с рецептором приводит к ускорению процесса активного транспорта внутрь клетки молекул глюкозы и некоторых аминокислот, ионов Cа++ и К+.

Как следствие, в крови снижается концентрация глюкозы (гипогликемия), аминокислот, жирных кислот, глицерина и ионов калия.

Многие ткани нуждаются в инсулине для переноса глюкозы внутрь клеток. И только клетки мозга в этом отношении составляют исключение.

В печени инсулин индуцирует синтез гексокиназы, гликогенсинтетазы, ключевых ферментов пентозного цикла, цикла Кребса,

ферментов обеспечивающих синтез липидов.

В результате повышается уровень липопротеинов и других белков синтезируемых в печени.

В мышцах инсулин наряду с усилением синтеза гликогена и белков,

усиливает окисление глюкозы и аминокислот, процессы окислительного фосфорилирования и синтез АТФ.

В жировых клетках инсулин снижает активность фосфолипаз и липаз и индуцирует синтез ферментов липидогенеза,

пентозного цикла и гликолитической оксиредукции,

ускоряя тем самым синтез липидов из углеводов и кетогенных аминокислот.

В целом, инсулин обеспечивает регуляцию взаимосвязи углеводного, липидного, белкового и минерального обмена.

Инсулин играет важную роль в процессах дифференцировки ряда тканей (молочные железы, кости, простата).

При недостаточной продукции инсулина нарушается регуляция углеводного, липидного, белкового и минерального обменов и как следствие развивается сахарный диабет (diabetes mellitus)

Основными симптомами сахарного диабета являются гипергликемия (гиперглюкоземия) и глюкозурия, кетонемия и кетоурия, полиурия и полидипсия, ацидоз.

Последствиями стабильной гиперглюкоземии является усиление глюколизирования белков, приводящее к нарушениям их биологических функций.

Так глюкозилирование гемоглобина приводит к снижению сродство его кислороду. Нарушается обеспечение тканей кислородом.

Высокий уровень гликолизированных белков увеличивает вязкость крови, что ухудшает кровообращение на уровне капилляров.

В почках накопление гликопротеинов, протеогликанов и гликозилирование коллагена вызывает утолщение базальных мембран и окклюзию капилляров клубочков почек.

Аналогичные изменения происходят в сетчатке глаза.

Отек и кровоизлияния в сетчатке являются причиной слепоты у больных сахарным диабетом.

Высокая концентрация глюкозы в крови приводит к включению специального пути превращения глюкозы в сорбитол и во фруктозу.

Особенно усиленно этот путь начинает функционировать в клетках артериальных стенок, в эритроцитах, в хрусталике и сетчатке глаза, в клетках капилляров клубочков почек, в семенниках, в клетках Шванна.

Накопление сорбитола, плохо проникающего через клеточные мембраны, приводит к осмотическому набуханию клеток, что может привести к нарушению функций и их гибели.