Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ




Из-за отсутствия единого возбудителя, нечеткости различных форм сеп­сиса, трудностей распознавания перехода местной гнойной инфекции в сеп­сис и выделения различных фаз его клинического течения, иными словами из-за черезвычайно полиморфной клиники сепсиса, для обозначения этого заболевания применяется множество терминов. Термины 'ли часто не соот­ветствую-! существу дела или взаимно друг друга исключают.

Входными воротами при сепсисе называют место внедрения инфекции. Обычно ^то поз^уенн1? кожи или слизистых оболочек.

Первичным очагом (первичным септическим очагом) считается участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции. Первичным очагом чаще всего бывают различные раны (травматические, огнестрельные, опера­ционные) и местные гнойные процессы (фурункулы, карбункулы, абсцессы и др.), реже - хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и др.)

Чаще всего первичный очаг полностью совпадает с входными ворота­ми, но иногда он возникает в отдаленных от места внедрения частях орга­низма, например гематогенный остеомиелит при внедрении инфекции через кожу. Практически такие случаи встречаются крайне редко. При распро­странении инфекции за пределы первичного очага возникают вторичные, метастатические пиемические очаги в различных органах и тканях, отда­ленных от места внедрения инфекции.

Различают первичный и вторичный сепсис.

Первичным считают сепсис, когда не находят входных ворот, гнойного очага и когда происхождение сепсиса остается неясным. Предполагается, что сепсис связан с аутоинфекцией (миндалины, зубы, дремлющая инфекция), его еще называют криптогенным.

Вторичным называют сепсис, развивающийся на фоне гнойного очага:

раны, острого гнойного хирургического заболевания, оперативного вмеша­тельства и других аналогичных причин. В зависимости от локализации пер­вичного очага и необходимого лечения различают отогенный, гинекологический, урологический, хирургический и другие виды сепсиса.

Под понятием "хирургический сепсис" следует подразумевать тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего местно очага ин­фекции и изменений реактивности организма и требующее местного хирур­гического воздействия и общего интенсивного лечения.

Очень близок к хирургическому раневой сепсис, развивающийся после различных, главным образом тяжелых огнестрельных ранений. Этиология и патогенез, клиника и лечение этих видов сепсиса весьма схожи, поэтому они могут быть объдинены под общим понятием"хирургический сепсис".

Сюда же следует отнести случаи сепсиса, развивавшиеся после хирурги­ческих операций, реанимационных пособий и диагностических процедур. Лот вид сепсиса получил названиеназокомиальный (приобретенный внутри больничного учреждения) илиятрогенный сепсис. Назокомиальный сепсис-кроме этиологии, принципиально не огтличается от хирургического сепсиса, и поэтому выделение его в специальный вид целесообразно только в целях заострения внимания на внутрибольничных причинах, могущих вызвать сеп­сис.



Принято квалифицировать сепсис по видумикроба-возбудителя: стафи­лококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Учитывая значительное влияние видамикроба на клиникусепсиса, такое делениеимеет практическое значение, так как ориентирует врача в отношении наиболее рациональной антибактерниальной терапии.

Но высеять возбудителя из крови удается не всегда, а флора первичного и вторичного очагов также не всегда является причиной сепсиса. Кроме то­го, в ряде случаев в крови находят ассоциацию нескольких микроорганизмов (по нашим данным в 7,3% случаев). И, наконец, клиническое течение сепсиса определяется не только возбудителем и его дозой, но и в значительной мере характером реакции организма на эту инфекцию (прежде всего степенью нарушения иммунитета больного), а также рядом других факторов, в частно­сти состоянием первичного и вторичных септических очагов, сопутствую­щими заболеваниями, возрастом и др. В связи с этим, хотя вид микроба играет существенную роль в патогенезе и клинике сепсиса, классифициро­вать сепсис только по возбудителю нерационально. Это ведет к однобокой трактовке заболевания.

Как известно, издавна клинически сепсис делят напиемию, септицемию и септикопиемию. Выделение последних двух фаз патогенетически и клини­чески вполне обоснованно. Оно позволяет различать две основные фазы сеп­сиса - токсическую и метастатическую, что весьма важно с практической точки зрения. С клинической точки зрения целесообразным выделять также начальную фазу сепсиса, когда клиническая картина заболевания еще полностью не развернулась, но по ряду признаков можно думать о начале сепсиса. Эту фазу в клинической практике часто обозначают как "септическое со­стояние" или "септическая реакция". Выделение "начальной фазы сепсиса", должно стимулировать хирурга к уточнению диагноза и проведению интен­сивной терапии, не дожидаясь более грозной картины сепсиса в его следую­щей фазе.



От начальной фазы сепсиса необходимо отличать синдромгнойнс-резорбтивной лихорадки, так как это состояния различаются и патогенетачески, и с лечебной точки зрения.

Сепсис разделяютпо типу клинического течения на молниеносный, острый, подострый и хронический.

С клинической точки зрения необходимо выделить следующие фазы те­чения гнойной инфекции:

I. Местная гнойная инфекция.

II. Общая гнойная инфекция:

1. Гнойно-резорбтивная лихорадка отмечается у 24-25% больных. Она характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиггирующим типом лихорадки. Она наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся паралле­лизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

2. Начальная форма сепсиса

3. Септицемия выявляется у 25-26% больных с острыми гнойными забо­леваниями. Для нес характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, Нарушение деятельности различных <^ункциопйльнтл систем, которые прогрессируют, несмотря ка активное воздействие на очаг.

4. Септикопиемия. Ей свойственны метастатические гнойники на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больнх.

5. Хронический сепсис. Характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции в организме. Посевы крови v таких больных нестерильны. Клинически отме­чаются периодические обострения с температурной реакцией.

Эти клинико-анатомические формы не являются фазами генерализо-ванной хирургической инфекции, хотя и могут переходить одна в другую-Отсутствие четких временных и количественных критериев затрудняет диф­ференциальную диагностику этих форм. Однако детальный учет клиниче­ской симптоматики, сопоставление динамики местного и общего процессов делают такое разделение реальным.

Разграничение сепсиса по темпам развертывания симптоматики на молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий оправданно, хотя да­леко не всегда возможно, так как сроки перехода одной формы в другую установить нельзя. С практической точки зрения можно руководствоваться следующими временными параметрами:

1) молниеносный сепсис - клиническая картина развертывается в тече­ние 1-2 суток (2% больных);

2) острый сепсис наблюдается в течение 5-7 сут (39-40% больных);

3) подострый сепсис длится 7-14 сут (50-60%);

4) и наконец,хронический сепсис.

Опыт свидетельствует о том, что хронический сепсис обусловлен пора­жением внутренних органов и систем, а не первичным очагом. Понятие о хрониосепсисе, находясь на стыке многих отраслей медицинской науки, не имеет отношения к хирургическому сепсису.

По развитию клинической, картины заболевания с момента внедрения инфекции следует выделять такжеранний сепсис, возникающий в сроки до 3 недель с момента повреждения, когда роль первичного очага несомненна, и поздний, развивающийся через месяц и более при аналогичных условиях, когда первичный очаг утрачивает свою клиническую значимость, что неред­ко приводит к неоправданному представлению об остром крилтогенном сепсисе.

Кроме того, основываясь на фазности биологического ответа, порой не связанного с временным фактором, считают рациональным выделение трех фаз течения общей гнойной инфекции - сепсиса. Естественно, разграничение отдельных фаз имеет некоторую условность и смена их может происходить относительно незаметно. Однако это имеет практическое значение, 1ак как помогает в выборе лечебных мероприятий.

Выделяют три фазы течения сепсиса: 1) напряжения, 2) катаболических расстройств, 3) анаболическую, продолжительность ее определяется индиви­дуальными особенностями организма и условно включает период до выпис­ки больного из стационара.

Фаза напряжения представляет собой реакцию макроорганизма на вне­дрение возбудителя и его а1рессивные действия, когда при недостаточной местной спацифической реакции в виде воспаления включаются функцио­нальные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуля­ция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатико-адреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая на­грузка ведут к истощению организма и напряженности метаболических про­цессов.

В клинической картине доминируют гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них являются несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (печеночно-почечная, дыхательная), изменением показателей периферической крови и костно-мозгового кроветворения.

Катаболическая фаза - наиболее яркая по своим клиническим проявле­ниям - характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и струк­турных факторов с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жи­ров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-основного балансов сопровождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, уве­личением зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистая недостаточность, синдром поражения легочной ткани, синдром печеночно-почечной недостаточности и т.д.).

Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резерв­ных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход ката-болической фазы в анаболическую осуществляется, как правило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться обшим возбуждением, падением АД, вегетативными нарушениями и т.д.

Таким образом, при формулировке диагноза необходимо отразить пер­вичный источник сепсиса, его течение, форму проявления, причинную мик­рофлору, фазу процесса. Пример:

1) карбункул лица. Ранний стафилококковый сепсис, септикопиемиче-ская форма, Катаболическая фаза;

2) острый интрамаммарный лактационный гнойный мастит. Острый ранний стафилококковый сепсис, сет икопиемическая форма, фаза напряже­ния.

Четко и правильно сформулированный диагноз позволяет не только

определить состояние больного, но и провести рациональную терапию.


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2018 год. (0.012 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал