Туберкулезного экссудативного плеврита

Экссудативный плеврит может быть самостоятельной клинической формой и осложнением клинических форм туберкулеза. Плеврит как самостоятельная клиническая форма туберкулеза встречается в 4-5% случаев.

Плевра вовлекается в туберкулезный процесс контактным, лимфогенным либо гематогенным путем.

По патогенезу различают аллергический плеврит, перифокальный и собственно туберкулез плевры.

Аллергический плеврит развивается преимущественно в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции, когда отмечается гиперсенсибилизация всего организма к МБТ и к продуктам их жизнедеятельности и плевральных оболочек в частности. Иногда аллергический плеврит является начальным проявлением полисерозита. При этой форме образуется серозно-фибринозный экссудат, который быстро рассасывается без остаточных фиброзных наложений на плевре.

Перифокальный плеврит развивается при субплевральном расположении туберкулезного процесса. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно – фибринозный экссудат.

Туберкулез плевры чаще развивается при гематогенном пути распространения инфекции. Морфологически характеризуется образованием на плевре характерных туберкулезных бугорков. В плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры облитерируется.

Дифференциальная диагностика плевральных выпотов начинается с определения свободной или осумкованной жидкости в плевральной полости, что определяется рентгенологически. При небольшом объеме жидкость не выходит за пределы косто-диафрагмальных синусов, при большом – выявляется субтотальное или тотальное затемнение. Характерна верхняя граница выпота – линия Дамуазо. Тень экссудата интенсивная и однородная. Контуры диафрагмы на рентгенограмме не определяются. При большом количестве плевральной жидкости органы средостения смещаются в здоровую сторону.

Рис.13 Расположение жидкости в плевральной полости (схема).

а – при вертикальном, б – при горизонтальном положении больного.

Спаечные процессы в плевральной полости ведут к осумкованию жидкости, что рентгенологически выглядит как однородная тень, прилежащая к внутренней поверхности грудной клетки или междолевым бороздам. Возможно и другие локализации: верхушечные, диафрагмальные, парамедиастинальные. Для осумкованного плеврита наиболее типичны тени на рентгенограмме в виде веретена, линзы или широкой полосы.

Для определения свободной или осумкованной жидкости в плевральной полости применяют латерографию. При этом методе больного кладут на бок (на сторону поражения) и просят полежать 10-15 минут. За это время жидкость свободно растекается по гемитораксу и определяется ее уровень (см. рис.13). При осумковании при смене положения тела форма тени не изменяется.

Следующий этап – пункция плевральной жидкости. Точка для пункции определяется при рентгеноскопии органов дыхания. Плевральные выпоты делятся на транссудаты и экссудаты. Транссудат – это выпот в плевральную полость невоспалительного характера. Он встречается при сердечной недостаточности, при нефротическом синдроме и других состояниях. Экссудат – это выпот в плевральную полость воспалительного характера. Экссудат отличается от транссудата по своим физико-химическим свойствам. Полученную плевральную жидкость анализируют по выше перечисленным характеристикам и центрифугируют. Определяют содержание глюкозы. Глюкозу в экссудате сравнивают с глюкозой плазмы крови. Изучают клеточный состав плевральной жидкости, исследуют на неспецифическую микрофлору и на МБТ.

Таблица 10.

Физико-биохимические характеристики транссудата и экссудата

Типичными для туберкулезной этиологии плеврита являются следующие характеристики:

жидкость соломенно-желтого цвета, прозрачная;

плотность более 1015;

белок более 30 г/л;

проба Ривальта положительная;

в цитограмме осадка определяется 10-20 лейкоцитов в п.зр., представленных преимущественно лимфоцитами (от 80 до 100%);

сахар снижен по сравнению с плазмой крови (менее 3, 3 ммоль/л);

МБТ+ методом посева и ПЦР в 15-25% случаев.

Изменения в периферической крови при туберкулезном плеврите: умеренный лейкоцитоз, может быть сдвиг лейкоформулы влево, лимфоцитопения, высокая СОЭ (до 50-60мм/час в период экссудации).

Следующий этап диагностики – проведение торакоскопии с биопсией плевры. При туберкулезном плеврите в плевральной полости обнаруживают пленки фибрина, бугорки и грануляции. Биопсию проводят из нескольких мест. Обнаружение МБТ и туберкулезной гранулемы в биоптате позволяет верифицировать диагноз туберкулеза. Морфологическое исследование часто является единственным методом точного диагноза.

Таблица 11.

Прямые и косвенные признаки туберкулезного плеврита

При наличии прямых (абсолютных) признаков диагноз туберкулезного плеврита не вызывает сомнения, косвенные признаки лишь ориентируют врача на возможную туберкулезную природу заболевания.

Экссудативный плеврит а детском и подростковом возрасте в первую очередь требует исключения туберкулезной этиологии заболевания, а в последующем проводится дифференциальная диагностика с пара- или метапневмоническими плевритами, травматическими плевритами и др.

Плеврит с небольшим серозным выпотом может возникать одновременно с воспалением легких (парапневмонический плеврит) или более поздно при прогрессировании пневмонии (метапневмонический плеврит). В дифференциальной диагностике обращают внимание на контакт с больным туберкулезом, «вираж» туберкулиновых проб или гиперчувствительность к туберкулину. При пневмонии заболеванию предшествует поражение верхних дыхательных путей, переохлаждение. Определяются характерные для пневмонии изменения в легочной ткани. При пневмонии изменения в периферической крови более выражены. Состав цитограммы экссудата преимущественно нейтрофильный или лимфоцитарный. При посеве экссудата определяется неспецифическая микрофлора. В биоптате плевры – неспецифическое воспаление.

Травматический плеврит связывают с ушибом грудной клетки, переломом ребер. Выпот при этом имеет геморрагический характер или является сгустком крови, имеющим тенденцию к организации или нагноению.

Лимфогенная диссеминация сопровождает туморозно измененные лимфатические узлы. Вследствие лимфостаза возникает ретроградный лимфоток. При этом в перибронхиальной и периваскулярной тканях образуются туберкулезные бугорки преимущественно продуктивные. Данное осложнение протекает бессимптомно. При перкуссии и аускультации выявляются изменения, которые характерны для туморозной формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. Рентгенологическая картина показывает, что в прикорневой зоне видны обогащение сосудистого рисунка, линейно-тяжистые тени с наличием редких очагов по ходу сосудов при наличии увеличенных внутригрудных лимфатических узлов на стороне поражения.

Гематогенная диссеминация может проявляться гематогенной генерализацией процесса как крупноочагового, так и мелкоочагового характера либо ограниченной диссеминацией в виде очагов-отсевов на верхушках (очаги Симона). Гематогенная генерализация протекает с выраженными симптомами интоксикации на фоне высокой лихорадки, возможны одышка, цианоз, отмечается увеличение печени, селезенки. При перкуссии возможно укорочение звука или тимпанит; аускультативно выявляются ослабленное или жестковатое дыхание и непостоянные сухие, влажные хрипы. В гемограмме отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, скорость оседания эритроцитов увеличена. Рентгенологически определяется двусторонняя мелкоочаговая диссеминация: от верхушки до диафрагмы мелкие (с просяное зерно) очаги, не сливающиеся между собой. Возможна крупноочаговая диссеминация на фоне первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае очаги диссеминации нередко сливаются, образуя изменения типа лобулярной казеозной пневмонии. Клинические проявления гематогенной диссеминации не исчерпываются только поражением легких, возможно развитие поражения мозговых оболочек, костно-суставного аппарата, почек, глаз и других органов. Туберкулезный менингит - это тяжелейшее гематогенное осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.

Первичная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто только рентгенотомографическое исследование подтверждает наличие распада. При прогрессировании туберкулеза полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или очага.

Казеозная пневмония развивается при прогрессирующем течении первичных форм туберкулеза. При этом отмечаются обширность поражения, формирование множественных полостей распада, бронхогенное метастазирование. Казеозная пневмония начинается остро, с ознобом, фебрильной температурой неправильного типа. Над легкими определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, разнокалиберные " хлюпающие" влажные хрипы. Со стороны крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая СОЭ 40-60 мм/ч. Рентгенологически определяются обширные участки затемнения (лобарной, полисегментарной протяженности), распад или множественные крупные бронхолобулярные очаги. В течение 6-8 недель казеозная пневмония может привести к летальному исходу. Раннее назначение специфической антибактериальной терапии приводит к частичной инволюции, формированию фиброзно-очаговых изменений и различной величины кальцинатов. Возможен переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.