Проявления

• Изжога - (pyrosis) ощущение тепла или жжения в нижнем отделе пищевода, является результатом заброса кислого (рН < 4, 0) содержимого желудка или желчи в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере, т.е связана с гастроэзофагальным рефлюксом.

• Отрыжка - (eructatio) - внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Стойкая отрыжка пищей является характерным симптомом недостаточности кардиального сфинктера и ряда заболеваний органов брюшной полости: язвенной болезни желудка и ДПК, активного гастродуоденита, ГЭРБ, рака желудка, пищевода.

• Икота - (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели.

• Тошнота - (nausea) неприятное безболезненное субъективное ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт.

• Рвота - (vomitus) - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу. Рвота может иметь центральное, периферическое и желудочное происхождение. Рвота может привести к метаболическому алкалозу, гипокалиемии и гипонатриемии

Нарушения выделительной функции желудка

Выделительная (экскреторная) функция желудка является одним из экстраренальных путей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза.

В полость желудка выделяются продукты обмена, а также попавшие в организм вещества, пребывание которых в нем излишне или вредно.

Стимуляция ά - и β -адренорецепторов мобилизует экскреторную функцию желудка.

К стимуляторам экскреторной функции желудка относятся КА, стресс, гипоксия, кортикостероиды, простагландины Е.

Стенкой желудка могут выделяться в его полость циркулирующие в крови метаболиты (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин), а также ЛС и их метаболиты.

№20. С современных позиций охарактеризовать и пояснить причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки

Язвенная болезнь желудка

Факторы защиты: слизь/бикарбонаты и регенерация, ПГ

Факторы агрессии: HCl/пепсин, желчь, ферменты ПЖЖ, Н. pylori, ЛС, курение, алкоголь

Слизистый барьер предотвращает обратную диффузию ионов водорода из просвета желудка в кровь.

Барьеры слизистой желудка:

• надэпителиальный (слизь, бикарбонаты);

• эпителиальный (клетки эпителия и их репарация, простагландины, гормон роста);

• субэпителиальный (кровоснабжение, микроциркуляция).

№21. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушений полостного кишечного пищеварения.

Нарушения кишечного пищеварения

Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии, в которой они всасываются в кровь и лимфу. Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется ферментами поджелудочной железы и кишечными ферментами, фиксированными на микроворсинках и в гликокаликсе в присутствии желчи.

Нарушения кишечного пищеварения

Гипохолия и ахолия → отсутствие эмульгирования жиров, нарушение пристеночного пищеварения, активация бродильных и гнилостных процессов

Проявления: стеаторея, гепатит, цирроз, нарушение всасывания витамина К, инфекции, ослабление перистальтики, закупорка и дискинезия ЖВП, нарушение всасывания холестерина, нарушение всасывания витаминов и Са, нарушение расщепления белков и углеводов.

Причины расстройств функции ПЖЖ

• неврогенное торможение функции ПЖЖ (аваготония, отравление атропином);

• развитие аллергических реакций;

• травмы брюшной полости;

• токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы);

• алиментарные факторы (избыточный прием пищи, животных жиров и др.);

• опухолевый процесс;

• дуодениты;

• воздействие алкоголя;

• острые и хронические панкреатиты.

Панкреатическая ахилия → нарушение переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов

Проявления: панкреатиты, опухоли, диарея, тошнота, рвота, мышечные волокна в кале, полифекалия, потеря Са, Мg, Zn в виде мыл, стеаторея, амилорея

№22. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушения пристеночного пищеварения.

Нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения

После полостного пищеварения олигомеры оседают на микроворсинках, где происходит гидролиз в зоне исчерченной каймы энтероцитов с образованием мономеров

Заключительный этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза

Причины:

• нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности – воспаление, дистрофия и склеротические изменения слизистой оболочки

• расстройства кишечной перистальтики

• нарушения полостного пищеварения – крупные молекулы

Воспаление:

• Пищевая аллергия

• Глистная инвазия (круглые черви, лямблии)

• Дисбактериоз

• Наследственная патология (глютеновая болезнь)

Клиника:

• Синдром «мальабсорбции»

• Упорные поносы

• Кал жидкий, обильный, пенистый

• Пищевые субстраты не усваиваются, а включаются в бактериальный метаболизм - кишечная аутоинтоксикация

• Истощение

№23. Раскрыть причины и механизмы развития глютеновой болезни и синдрома «мальабсорбции».

Нарушения всасывания

Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции, обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным).

• недостаточное расщепление пищи в желудке или ДПК;

• Экзокринная недостаточность ПЖЖ (хронический панкреатит, рак, фиброз);

• заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей (камни, рак головки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;

• воспаление тонкой кишки различной этиологии, болезнь Крона (с поражением ДПК или подвздошной кишки);

• дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В₁₂, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В₁₂;

• лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В₁₂ и нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот;

• ускоренная перистальтика, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки;

• сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, ХСН II Б -III стадии, васкулиты);

• иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз).

Симптоматика

• метеоризм

• диарея в связи с накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкссудацией

• полифекалия с остатками непереваренной пищи

• стеаторея

• потеря в массе (при I степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II степени - свыше 10 кг, при III степени - свыше 20 кг)

• гипоавитаминозы, трофические расстройства. Кожа становится сухой с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков. Недостаток микроэлементов