Классификация экстрасистолий по плотности

• Одиночные экстрасистолии.

• Парные экстрасистолии.

Классификация экстрасистолий по этиологии

• Экстрасистолия функционального характера.

• Экстрасистолия органического происхождения.

• Экстрасистолия токсического происхождения.

Этиология экстрасистолий функционального (дисрегуляторного) характера.

Функциональная экстрасистолия возникает в результате вегетативной реакции организма человека на одно из следующих воздействий:

• Эмоциональное напряжение.

• Курение.

• Злоупотребление кофе.

• Злоупотребление алкоголем.

• У больных с нейро-циркуляторной дистонией.

• Также функциональная экстрасистолия может отмечаться у здоровых лиц без видимой причины (так называемая идиопатическая экстрасистолия).

Этиология экстрасистолий органического происхождения.

Экстрасистолия органического происхождения, как правило, возникает в результате морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений.

Могут наблюдаться при следующих заболеваниях:

• ИБС, остром инфаркте миокарда.

• Артериальной гипертонии.

• Миокардитах.

• Постмиокадитическом кардиосклерозе.

• Кардиомиопатиях.

• Застойной недостаточности кровообращения.

• Перикардитах.

• Пороках сердца (прежде всего при пролапсе митрального клапана).

• Хроническом легочном сердце.

• Оперативных вмешательствах на сердце.

• «Сердце спортсмена».

Этиология экстрасистолий токсического происхождения.

Экстрасистолии токсического происхождения возникают при следующих патологических состояниях:

• Лихорадочных состояниях.

• Интоксикации.

• Воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект).

• Тиреотоксикозе.

• Приеме эуфиллина, ингаляций бетамиметиков.

Патогенез экстрасистолий

Основные механизмы развития экстрасистолии:

• Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.

• Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.

• Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.

• Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:

• Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций.

• Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry.

• Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.

• При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации.

Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления.

Интервал сцепления - это расстояние от предшествующего экстрасистолы очередного цикла P–QRST основного ритма до экстрасистолы.

ЭКГ-признаки предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии

• При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный.

• Нижнепредсердная экстрасистола с аберрантной формой комплекса QRS, обусловленной преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса.

• Экстрасистолический комплекс QRS расширен, перед ним в отведении III определяется отрицательный зубец Р. Компенсаторная пауза неполная.

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии

• Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, перед которым отсутствует зубец Р

• Значительное расширение (до 0, 12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS

• Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы

Клинические проявления экстрасистолии

• При одиночной экстрасистоле в момент её возникновения кровообращение головного мозга может уменьшиться на 40%.

• Множественная экстрасистолия приводит к значительному уменьшению сердечного выброса.

• Если последующая экстрасистола приходится на компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца

№14.Назвать основные виды нарушений проводимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития полной атриовентрикулярной блокады сердца.

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Степень блокады:

• I степень АВ-блокады (неполной)

• II степень АВ-блокады (неполной)

• III степень АВ-блокады (полной)